Parassitologia generale: Lessico di base: Parassita: organismo che vive su o in un altro organismo appartenente a specie diversa, nutrendosi a sue spese e danneggiandolo. Parassita obbligato: parassita che non può completare il ciclo biologico senza trascorrere almeno un periodo della vita in o su un ospite, della cui presenza è dipendente. Parassita facoltativo: organismo anfizoico, in grado cioè di compire autonomamente il suo ciclo biologico libero nell ambiente, ma capace anche di adattarsi alla vita parassitaria. Ectoparassita: parassita della superficie cutanea o delle strutture proprie della cute e/o del sottocute. Endoparassita: parassita che vive all interno dell ospite, può essere endocellulare o esocellulare. Parassiti commensali:organismi che vivono su un altro organismo appartenente a specie diversa nutrendosi a sue spese senza danneggiarlo. Parassiti patogeni: organismi che invadendo un altro organismo di specie diversa si nutrono a sue spese, lo danneggiano e sono agente etiologico di effetti morbosi. Monoxenismo: caratteristica del parassita che compie il suo ciclo biologico su un solo ospite. Eteroxenismo: caratteristica del parassita che compie il suo ciclo biologico in più ospiti. Ospite: organismo che alberga un parassita e ne riceve danni di entità variabile. Ospite definitivo: organismo che alberga la fase di sviluppo de parassita in cui esso si riproduce sessualmente. Ospite intermedio: organismo che alberga la fase di sviluppo del parassita caratterizzata da trasformazioni e che solo in alcuni casi si riproduce, comunque sessualmente. Serbatoio: specie in cui l infezione sostenuta da un dato patogeno decorre in maniera subclinica o asintomatica e che funge da potenziale fonte di infezione per altri animali o per l uomo. Zoonosi: malattia che si trasmette in natura tra vertebrati e uomo (ospite vicariante). Zooparassitosi: infezione animale determinata da un parassita dotto di una elevata specificità per una determinata specie animale. Si trasmette all uomo solo in maniera occasionale. Antroparassitosi: infezione provocata da parassiti con elevata specificità nei riguardi dell uomo.
Parassitologia speciale: Protozoi: organismi unicellulari mobili, chemiosintetici ed eterotrofi, contengono uno o più nuclei provvisti d membrana che li separa dal citoplasma, questo è separato dall ambiente esterno da una membrana plasmatici. Il citoplasma è ricco di tutti gli ornelli tipici delle cellule eucarioti. A seconda del tipo di locomozione i protozoi presentano varie strutture motrici: -flagelli (flagellati, nei gameti degli sporozoi) -membrane odulanti -cilia (nei ciliati) -pseudopodi (nei sarcodini) -fibrille citoplasmatiche (apicomplexa) I protozoi possono riprodursi per via sessuata (fusione di due cellule a formare uno zigote, o coniugazione di due cellule con scambio di materiale genetico) asessuata (per scissione binaria; schizogonia = scissione multipla; per sporogonia = scissione multipla a seguito di un processo iproduttivo sessuato; endoduogenia = all interno della cell madre si formano due cell figlie). I prozio mostrano la fase di trofozoite = fase di accrescimento e lo stadio di cisti =forma di resistenza a condizioni ambientali avverse. I protozoi possono essere: -parassiti obbligati -anfizoici (parassiti facoltativi) -monoxeni o polixeni vivono come endoparassiti nel: modalità di propagazione: -tratto intestinale -apparato urinario -apparato respiratorio -tessuti -contagio interumano diretto -ingestione di cibi e acque contaminate -contatto con oggetti contaminati -ingestione di carni parassitate -punura di artropodi Classificazione dei protozoi: Phylum Sarcomastigophora Phylum apicomplexa Protozoi Phylum microspora Phylum Ciliophora
Infezioni da amebe e flagellati intestinali: Entamoeba Histolytica: è la sola ameba a localizzazione intestinale capace di penetrare nella parte intestinale dando luogo a processi infettivi di notevole gravità. La specie è presente in tutto il mondo, ha prevalenza maggiore ai tropici e nelle aree subtropicali. L uomo rappresenta l ospite principale. Il parassita vive molto spesso nell intestino umano come commensale innocuo, talvolta origina un processo patologico: invade la parete intestinale, per via ematica diffonde a livello sistemico attecchendo in vari organi dove prosegue la sua azione istolitica. La trasmissione è fecale-orale per ingestione di cisti, o a contagio interumano per pratiche sessuali orogenitali ed oro-rettali. Ciclo biologico: le forme cistiche ingerite si liberano della parete cistica, per scissione binaria danno origine a quattro trofozoiti in forma minuta che vivono nel crasso parte distale del tenue fagocitando batteri amido e muco. Discendendo il tratto intestinale reagiscono alla disidratazione formando cisti che vengono eliminate nelle feci. In alcuni casi i trofozoiti possono diventar ematofagi ed invasivi assumendo la forma di trofozoite in forma magna che invade la sottomucosa e può provocare perforazione della parete intestinale spesso entrano nel torrente sanguigno e vano a localizzarsi in varo organi provocando gli ascessi americi che a causa della proliferazione massiva causano gravi disturbi che possono condurre a morte il soggetto infetto. I trofozoiti espulsi con le feci non hanno rilevanza ai fini di diffusione dell infezione. Profilassi: è necessario mantenere uno standard igienico elevato, ed in caso di infezione provvedere a un corretto smaltimento dei rifiuti. Azione patogena: E. histolytica in fase invasiva produce proteine in grado di demolire il cemento intercellulare e citotossine che distruggono i leucociti impedendo una reazione infiammatoria adeguata. Il parasita pentrato nella sottomucosa provoca una piccola cavità asessuale dove si replica lasciandosi dietro ulcerazioni a bottone di camicia cui si sovrappongono sovrainfezioni batteriche. Amebosi intestinale: può decorrere in maniera asintomatica o con manifestazioni cliniche del tipo:
dolori addominali crampiformi, tenesmo, flatulenza, diarrea intermittente, dissenteria, raramente interviene una spiccata ompromissione generale i tipo tossinfettivo. Nella fase dissenterica acuta può manifestarsi un amebosi cutanea con formazione di ulcere essudative dolorose nella zona perineale. Amebosi epatica: si ha quando il parassita si localizza a livello epatico, è caratterizzata da dolori gravativi all ipocondrio dx, epatomegalia e febbre; frequentemente si verifica necrosi del parenchima epatico e per difusione il parassita colonizza organi vicini (es. polmone dx), sono frequenti anche emorragie da erosione deivasi. Amebosi polmonare: è solitamente una complicanza da infezione epatica, si prsenta con sintomi di: polmonite, ascesso polmonare, pleurite sierofibrinosa, bronchite, scissurite. Nel caso di forme acute la prognosi è infausta, in casi i cui non vi sia rottura dell ascesso l infezione è guaribile e non lascia reliquiati. Infezioni da altre amebe intestinali: sono altre amebe che vivono nel tratto intestinale umano comunemente e di rado sono causa di infezioni. La trasmissione è di tipo oro-fecale. Sono: -Entamoeba coli -Entamoeba hartmanni -Entamoeba gingivalis (nel cavo orale) -Endolimax nana
Giardia intestinalis (flagellato): è un parassita cosmopolita, diffuso maggiormente nelle aree tropicali e subtropicali, è quello più osservato in zone temperate e fredde. Le cisti mantengono a lungo il potere infettante nelle acque superficiali il contagio avviene per ingestione delle cisti presenti in acque e alimenti contaminati, o per contagio interumano diretto (pratiche sessuali oro-genitali, oro-rettali). Gli insetti possono fungere da trasportatori meccanici del parassita. Ciclo biologico: da ogni cisti ingerita si originano due trofozoiti che aderiscono alla mucosa duodenale grazie ad una struttura detta disco adesivo. Si nutrono di secrezioni della mucosa e mostrano scarsa tendenza invasiva. Si replicano per scissione binaria e talvolta possono raggiungere la colecisti. In seguito a stimolazioni ancora ignote i trofozoiti si trasformano in cisti mature che vengono eliminate con le feci. Profilassi: la profilassi si basa sull osservanza di norme igieniche atte ad eliminare le fonti di infezione, ed un adeguato trattamento dei soggetti infetti. Azione patogena: i troozoiti provocano lesioni a carico dei microvilli ed alterazione funzionale degli enterociti, con conseguente squilibrio sul trasporto di acqua ed elettroliti. La maggior parte delle infezioni ha decorso asintomatico, dopo 14-19 gg possono verificarsi episodi diarroici con feci schiumose e ricche di grassi, dolori epigastrici, anoressia, nausea e meteorismo. Nei soggetti sensibili (bambini e soggetti debilitati) si ha un deficit da malassorbimento on perdita di peso e astenia. La pronosi è sempre favorevole. Altri flagellati intestinali:-trichomonas tenax: vive nella materia alba tra denti e gengive e enlla saliva, non forma cisti. -Enteromonas homini: saprofita dell intestino crasso, produce cisti -Dientamoeba fragilis: flagellato che vive in fora ameboide per la perdita secondaria del flagello. Cryptosporidium parvium: coccide intestinale, è un protozoo presente quasi sempre come commensale intestinale, provoca infezioni di scarso rilievo che si risolvono nella maggior parte dei casi in maniera spontanea. In soggetti con deficit immunitario possono provocare infezioni di grave entità, anche ad esito letale.
L associazione di questi opportunisti con manifestazioni cliniche severe sono indice praticamente sicuro di compromissione immunitaria. La criptosporidiosi è ubiquitaria. Ciclo biologico: l oocisti (stadio di sviluppo caratteristico degli sporozoi, al suo interno per schizogonia si moltiplicano gli sporozoiti) ingerita si schiude liberando gli sporozoiti, questi penetranonello spazio extracitoplasmatico dell enterocita che li ingloba in un vacuolo, ha origine lo schizonte. All interno del vacuolo lo schizonte replica per schizogonia originando i merozoiti, alcuni di questi per gamogonia e fecondazione sporogonia originano nuove oocisti che vengono espulse con le feci o per rottura nel tubo digerente originano unareinfezione; gli altri merozoiti che non si fondono ricominciano il ciclo schizognico. Profilassi: la grande resistenza che caratterizza le oocisti rende difficile la prevenzione. Azione patogena: la manifestazione clinica preminente è la diarrea profusa e persistente, anoressia, calo di peso con fenomeni di malassorbimento, senza febbre o con modesta ipertermia intermittente. Nei malati di AIDS o immunocompromesi l infezione può assumere caratteri severi che possono portare alla morte, infatti l infezione non si autolimita, ma tende ad assumere decorso ingravescente. Può causare perdita i liquidi massiva 1-17 l/die. In tali pazienti la presenza del coccidio è stata rilevata anche in altre sedi quali polmone, fegato, dotti biliari. Trichomonas vaginalis:flagellato cosmopolita. La trasmissione avviene per via sessuale, con comportamenti igienici inappropriati (uso di biancheria intima altrui), o tramite l uso di strumenti medici non sterilizzati. Ciclo biologico: il protozoo vive addossato alla mucosa della vagina, nell uretra, nelle ghiandole del Bartolino, nelle ghiandole dello Skene, nella prostata e nelle vescicole seminali. In tali sedi si moltiplica attivamente con produzione di esotossina. Il tofozoite non produce spore, non sopravvive a lungo nell ambiente esterno.
Azione patogena: l infezione può decorrere in maniera asintomatica (in una elevata % di uomini in minore misura nella donna) sono quasi sempre riscontrabili lesioni dell epitelio vaginale ed uretrale. È possibile che la persistente azione irritativa del parassita sia un agente facilitante la formazione di lesioni precancerose e cancerose a livello della cervice uterina. Le lesioni epiteliali sembrano favorire la penetrazione dell HIV. Nella vulvovaginite causata da T. vaginalis è evidenziabile la produzione di essudato schiumoso. Profilasi: la contaminazione per via non-sessuale si verifica raramente è buona norma evitare rapporti sessuali on persone a rischio, o comunque l uso del preservativo; in oltre è sconsigliato l uso di biancheria intima o d bagno di altri. Infezioni da protozoi ematici e dei tessuti:gruppo che comprende leishmanie e tripanosomi, protozoi che possono presentarsi sotto forme diverse a seconda del tessuto che li ospita. -Amastigote------------cell SRE e muscolari; forma endocell caratterizzata dalla perdita di flagello esterno. -Tripomastigote--------sangue, nei linfonodi, liquor; forma esocell, caratterizzatala flagello ben sviluppato e membrana ondulante, si riscontra in uomo, vettore e animale serbatoio. -epimastigote----------forma esocell caratterizzata da flagello, membrana ondulante, si riscontra nel vettore. -promastogote---------forma esocell caratterizzata al flagello esterno si riscontra nel vettore. Leishmanie e tripanosomi sono responsabili ne Vecchio e nel Nuovo Mondo di malattie gravissime.
Infezione da tripanosoma americano Tripanosoma cruzi: agente etiologico della malattia di Chagas in America Latina. T. curzi infeta l uomo e altre specie animali,si serve di un insetto ematofago vettore (eterotteri ematofagi della famiglia Reduviidae) che è solito defecare durante l assunzione di pasto di sangue. Modalità di trasmissione secondaria sono per contagio emotrasfusionale, transplacentare, da allattamento, da incidente di laboratorio. Ciclo biologico:quando il vettore infetto punge l uomo emettere con le feci i tripomastigoti che attraverso le mucose, o attraverso la ferita lasciata dall insetto penetra nell ospite. Entrano nei macrofai dove per perdita del flagello divengono amstigoti e cominciano a replicare formando pseudocisti, invadendo cell muscolari e adipose vicine al sito di inuculum. Alla rottura delle cell parassitate gli amstigoti ritornano ad essere tripomastigoti che andranno a parassitare altre cell in altre sedi ricominciando il ciclo amastigote-tripomastigote. Altri tripomastigoti nel torrente sanguigni possono essere ingeriti da un altro insetto che si sta nutrendo, nell insetto il tripomastigote si trasforma in epimastigote dividendosi per scissione binaria, solo in prossimità dell ampolla rettale dell insetto torna ad essere tripomastigota. Profilassi: trattamento con insetticidi delle zone in cui gli insetti vettori vivono, miglioramento delle condizioni di vita delle popolazioni eposte. Azione patogena: la penetrazione del parassita provoca all inizio una reazione del tipo infiammatorio con formazione di eritema eritematoso.durante la fase acuta in vece si ha ipertermia, rash eridematosi, insonnia, dispnea, linfoadenopatie, bronchiti epatosplenomegalie, disturbi gastroenterici, respiratori, mialgie. La localizzazione del parassita a livello dei miociti nel cuore provoca alterazioni del ritmo cardiaco per danneggiamento al sistema di conduzione atrioventricolare, dovuto ad una risposta autoimmune. In poche settimane dall infezione si può avere arresto del miocardio. Può inziare anche un processo di degenerazione gangliare a livello del SNA e talvolta SNC. Anche dopo decenni dal contagio possono emerger sintomi assai gravi quali, cardiopatie (tachicardia, cardiomegalia, insiff. cardiaca), generalmente ad esito infausto; la morte può sopraggiungere
anche per megacolon, megaesofago, megavscica, megauretere, tutti danni provocati da un danno al SNA e alle fibre muscolari lisce che determinano una iperestensione e rilassamento degli organi colpiti. La prognosi è determinata dalla condizione immunitaria del paziente, e della terapia instaurata. Infezioni da tirpanosoni africani: Tripanosoma brucei gambiense presente nell Africa centroccidentale Tripanosoma Rhodesiense: presente nell Africa sud orientale. T.b gambianse è l agente etiologico della malattia del sonno, il cui decorso è caratterizzato dal coinvolgimento del SNC. Le persone a rischio sono ca 50.000.000, il contagio avviene per puntura di ditteri ematofagi detti mosche tse-tse, che si nutrono soprattutto sull uomo. T. rhodesiense è responsabile soprattutto di una zoonosi, è trasmessa all uomo dalle mosche zoofile occasionalmente. Dato lo scarso adattamento del parassita all uomo dà luogo a sindromi per pochi aspetti simili alla malattia del sonno,on evoluzione più grave e rapida, le infezioni se non trattate hanno spesso esito letale. Ciclo biologico: quando la mosca infetta punge l uomo inocula i tripomastigoti metaciclici presenti nelle sua ghiandole salivari. Nel sangue i tripomastigoti diventano tripoastigoti di forma snella esocellulari che cominciano un intensa attività riproduttiva e cambiano frequentemente la propria struttura antigenica di superficie. In seguito compaiono le forme di resistenza dette tripomastigoti di forma tozza gli unici capaci di infettare le mosche. I tripomastigoti quindi dal sangue evadono la barriera ematoencefalica invadendo il SNC e il liquor, tale capacità è dovuta alla possibilità del parassita di moltiplicarsi nella matrice del plesso coroideo. Dal liquor possono ritornare nel torrente circolatorio. Quando la mosce punge un ospite infetto assume i tripomastigoi che nel proventricolo dell insetto si moltiplicano per scissione longitudinale, raggiungono quindi le ghiandole salivari e una volta divenuti epimastigoti danno origine ad un nuovo ciclo riproduttivo che nel giro di poche settimane porta
alla formazione di numerosi tripomastigoti metaciclici. Profilassi: si fonda sulla lotta alla mosche tse-tse. Nel T.rhodesisnse poiché le fonti di contagio sono animali sia domestici che selvatici non si può far altro che proteggersi meccanicamente dalle punture degli insetti. Azione patogena: -T.b gambianse; provoca nel punto di inoculo un nodulo, poi invade fegato e milza. In questa fase la sintomatologia è caratterizzata da febbre intermittente, cefalea, malessere anoressia, splenomegalia, epatomegalia, i linfonodi si mostrano ingrossati ma non dolenti, compaiono papule rizomatose sulla cute che scompaiono dopo poche ore. Lo stadio successivo è quello di invasione del SNC (variabile da 3 mesi a qualche anno); in questo caso si nota la regressione dei sintomi del principio della malattia, la comparsa di insonnia, scarsa capacità di concentrazione, irritabilità, è l inizio di turbe europsichiche, irritabilità, umore instabile. I danni sono provocati all accumulo di ntripomastioti nel connettivo perivascolare e negli spazi intercellualri ove i parassiti depositano prodotti metabolici tossici che spesso provocano reazioni infiammatorie talvolta anche autoimmuni, con conseguente degenerazione neuronale e della nervroglia. In uno stadio più avanzato della degenerazione neuronale i sintomi cambiano: le turbe neuropsichiche diventano più marcate, vi è uno sballamento dell orologio circadiano, compare sorpore, sonnolenza, apatia, dislessia, confusione. Talora tali disturbi postano il paziente al suicidio, oppure più lentamente sfociano in uno stto i coma profondo cui sgue la morte..t. rhodesiense: ha decorso molto più rapido, talvolta fulminante, può verificarsi anche l intervento di una miocardite molto severa. La tempestività di una corretta diagnosi e l instaurarsi di una corretta terapia sono della massima importanza.
Leishmanie : agenti etiologici di affezioni : -affezioni cutanee (bottone d oriente) -affezioni cutaneo-mucose (o tegumentarie) -affezioniviscerali (kala-azar) le spacie appatenenti al genere leishmania sono numerose ed indistinguibili tra loro, sono evidenziabili differenze a livello biochimico ed immunologico, in rapporto con la distribuzione geografica e all insetto vettore. Sono parassiti endocellulari (SRE), che vengono trasmessi ai mammiferi da Phlebomotus ; e in America dal genere Lutzomya. Cilclo biologico :quando il flebomoto punge il soggetto sano inocula i promastigoti, che nell ospite si localizzano nelle cell del SRE dove si trasformano in amastigoti e si moltiplicano dando origine ad una risposta immunitaria cellulo mediata. In soggetti immunocompetente la risposta immunitaria è sufficiente ad arginare la diffusione del parassita e determinare una immunità permanente nei confronti della specie del parassita in causa. La sucessiva localizzazione dei promastigoti può variare -cutanea (parassitano le cell intorno al punto di inoculum) -mucose -viscerale (in organi ricchi di macrofagi e istociti) ovunque si stabiliscano gli amastigoti replicano e fuoriescono dale cell parassitate, possono quindi essere ingeriti da un flebomoto vettore nel cui proventricolo si trasformano in promastigoti e si riproducono per scissione binaria. Qundo il flebomoto punge di nuovo inocula i promastigoti che ricominciano il ciclo. Infezioni da specie che inducono leishmaniosi cutane nel vecchio mondo : L. tropica L.major L.infantum L. aethipica Provocano il cosidetto bottone d oriente, sono trasmesse nel bacino meditteraneo dal phlebomotus pappatasi.
Azione patogena : il periodo di incubazione va da 2 sett. a 3 anni. Nel punto di inoculo del parassita compare una papula rossa, non dolente che si accresce ed assume la forma di un nodulo, l area centrale non è mai biancastra (infezioni da piogeni), ma va in contro a fenomeni necotico ulcerativi, se il paziente è immunocompetente non vi è disseminazione nei vari organi interni. Il nodulo po essere secco, e d ulcerare dopo alcuni mesi, generalmente recidiva, mentre il nodulo umido, quasi sempre multiplo, si risolve rapidamente conferendo immunità permenente. In soggetti immunodepressi possoo verificarsi lesioni cutanee multiple con lesioni iniziali che non anno incontro ad ulcerazione, di sovente ad esito letale. Infezioni da specie che inducono leishmaniosi cutanea nel Nuovo Mondo : L.peruviana L.mexicana (complesso di specie) sono l agente etiologico della utà (in Perù) e dell ulcera de los chiclero (Messico, America Centrale,Brasile, Colombia, Veneuela). Azione patogena : nella forma detta utà la lesine è generalmente singola e regredisce spontaneamente dopo alcuni mesi, anche nella forma ulcera de los chicleros, però se la lesione è localizzata sull orecchio in questo secondo caso si assiste ad una progressiva distruzione della cartilagine. La L.mexicana, produce quadri clinici simil al quelli di L. aethiopyca nel Vecchio Mondo, con diffusione cutanea con sviluppo di noduli anziché ulcere. Infezioni da spsecie che inducono leishmaniosi cutaneo-mucosa : L. brazieliensis (complesso di specie) Diffusa nel Nuovo Mondo conosciuta come espundia. Si tratta di infezioni zoonotiche di mammiferi selvatici e domestici per ciò l uomo rappresenta un ospite accidentale. È rasmessa da flebotomi del genere Lutzomya. Azione patogena :a lesione iniziale ulcera in breve tempo e a causa di una diffusione ematica o linfatica può assumere un vasto aspetto verucoide oppure dare origine a vaste ulcerazioni. Nella espundia eneralmente si ha una reazione autoimmune a livello delle metastasi alle mucose ed alle cartilagini con lesioni del tipo granulomatoso necrotizzante. Il processo degenerativo può provocare cavità mostruose. L evoluzione della malattia è spesso infausta.
Infezioni da specie che inducono leishmaniosi viscerale : L. donovani (Africa Occidentale) L.infantum (bacino Mediterraneo) sono l agente etiologico della kala-azar detta anche malattia nera. A differenza delle forme cutanee e cutaneo-mucosa i parassiti non imangono confinati ai macrofagi tissutali, ma penetrano nei parenchimi degli organi con SRE be rappresentato quali : -midollo osseo -fegato -milza -ghiandole linfatiche -sottomucosa intestinale in queste sedi si moltiplicano. I serbatoi del parassita sono roditori selvatici, cani e volpi, dove l parassita può persistere in forma cutanea, quindi può essere trasmesso all uomo da un flebotomo. l. infantum : si sviluppa generalmente nei bambini fino a 6 anni, in Italia il vettore principale è Phlebotomus perniciosus. Si nota una prevalenza del parassita proporzionale all espandersi della sieropositività. Va considerato un patogeno opportunista che in soggetti immunoepressi causa forme viscerali. Azione patogena :esistono infezioni a livello subclinico, ma le manifestazioni variano a seconda dell esordio acuto o subdolo : -acuto : acsessi febbrili siil malarici o simil tifici, sindrome spleno-epatomegalica, anemizzazione, fenomeni emorragici e diarrea. La malattia è molto grave, la guarigione spontanea è rara, ma il decorso è meno severo della forma indiana o africana. -sbdolo : malessere, stanchezza, pallore, dimagrimento, febbre irregolare, colorito creo-giallastro, spleno ed epato-megalia, diarrea, linfoadenomegalia, anemia, tendenza alle emorragie. I sintomi sono dovuti al blocco del sistema reticolo endoteliale l anemizzazione all invasione del midollo osseo. Toxoplasmosi : malattia causata da uno sporozoo tissutale Toxoplama gondii. Toxoplasma gondii : parassita enocellulare opportunista di animali a sangue caldo, uomo compreso., l infezione si verifica in maniera congenita o in soggetti immunodepressi. Il ciclo di T. gondii primitivamente era quello di coccidio di felini trasmesso attraverso il rapporto predatore-preda. Oggi il gatto funge da ospite definitivo, che elimina le oocisti attraverso le feci, che possono essere veicolate adospiti intermedi da vettori quali mosch blatte, lombrichi etc. onnivori e carnivori possonoinfettarsi anche per ingestione di carni infette degli ospiti intermedi contaminati dalla forma cistica tissutale. La trasmissione può avvenire anche per via transplacentare.
Ciclo biologico : 1) il gatto ingerisce na cisti tissuate contenente gli sporozoiti, questi iniziano il ciclo proprio del gatto : lo sporozoite penetra nell enterocita intestinale, si riproduce per schizogonia originando merozoiti parte dei quali s trasforma in gameti ; i microgameti fecondano i macrogameti formando le cisti che il gatto elimina con le feci, gli altri merozoiti invadono altri enterociti. L oocisti immatura nell ambiente per sporogonia matura. 2)le cisti eliminate possono essere ingerita da un altro animale, per ingestione di carni crude o per contaminazione di alimenti con feci di gatto i bradizoiti (sporozoiti a sviluppo lento) furiescono dalla cisti e arrivano all intstino. Fomano pseudocisti nel SRE. 3) per diffusione ematica gli sporozoiti contenuti nelle pseudoisti si localizzano in tutti gli organi, compreso nel feto, sono infatti in grado di evadere la barriera placentare. 4) le pseudocisti possono originare cisti oppure per digstione della parete cistica liberare sporozoiti che colonizzano altre cellule. Le cellule invase muoiono liberando tachizoiti (sporozoiti a riproduzione veloce) che invadono le cellule contigue. La necrosi cellulare provoca una reazione infiammatoria cui segue un processo di calcificazione. 5) dopo 1-2 sett dal contagio il sistema immunitario dell ospite blocca il parassita -e impedisce le reinfezioni- che da origine alla forma di resistenza di bradizoite (spoozoiti a crescita lenta) forma detta anche di cistizoite. Attorno ai bradizoiti si forma una spessa membrana cistica, le cisti sonno reperibili nei mm, nel cervello e nell occhio. 6) a seguito di un trauma o rotture spontanee delle cisti i bradizoiti si riattivano a tachizoiti e ricominciano il ciclo infettivo. Azione patogena l infezione toxoplasmica acquisita decorre per lo più in forma subclinica, solo in casi di immunodepressione sono evidenti sintomi clinici tra cui i più frequenti : adenolinfopatia, con febbricola, astenia, anoressia esantemi. 1)Le forme neurologiche per localizzazione del parassita o delle cisti a livello encefalico possono essere di tipo meningico a decorso generalmente benigno, o enceflitico, frequenti in soggetti immunodepressi con esito generalmente letale. 2)Nelle forme cardiache provoca miocardite. 3)le forme polmnai provocano polmonite interstiziale. 4)in casi eccezioali si ha l infezione toxoplasmica muscolare che si manifesta con polimioste e dermomiosite. 5)sono rare anche le forme intestinali e quelle epatiche con episodi di diarrea ed epatite. 6)molto frequenti e caratterizzate da recività sono le forme oculari con frequenti danni corioretinici. Sono rri danni a carico dell uvea e dell iride.
La toxoplasmosi congenita consegue al contagio del feto, le lesioni del feto sono tanto più gravi tanto prima si instaura il parassita nella placenta. Se l infezione avviene entro i primi tre mesi di gestazione sono frequenti la morte intrauteina e l aborto. Le lesioni più frequentinel feto si riscontrano a carico del SNC (leptomeningite, focolai necrotici, calcificazioni nell encefalo, idrocefalo, o microcefalo) e del occhio. Nelle forme generlizzate si riportano danni a carico dei reni, del polmone, del fegato, ossee, e emorragie. Il quadro clinico che si presenta ala nascia dipende direttamente dal periodo in cui è stata contratta l infezione. Da un punto di vista clinico si riconoscono : 1)forma viscerale generalizzata---quasi sempre letale 2)forma subacuta--------con marcati danni a livello del SNC spesso ad esito infausto, in caso di sopravvivenza con gravi reliquati neurologici. 3)forme discrete---------con insorgenza tardiva di disturbi dello svilupo intellettivo, calcificazioni, alterazioni ECGrafiche.
Malaria : la malaria è provocata dai plasmodi (che fanno parte degli sporozoi ematici), tali plasmodi sono trasmessi all uomo dalle zanzare del genere Anopheles e da zecche. Plasmodi che provocano la malaria : a) P. falciparum (responsabile di oltre il >50% delle infezioni distribuito da 45 lat Nord a 30 at Sud) b) P. vivax (responsabile del 40% delle infezioni ha distribuzione più ampia comprnde zone temperate e fredde) c) P.malariae (casa ca il 5% delle infezioni è prevalente nelle aree tropicali) d) P. ovale (presente in focolai circoscritti in N. Guinea, Sud-America, Africa Occ.). la malattia è presente soprattutto in aree tropicali e subtropicali, nei paesi a clima temperato l infezione può essere contatta tramite trasfusioni di sangue non controllato, per scamio di siringhe contaminate, per via verticale (dalla madre al feto), o più raramente per puntura di anopheles importata o autoctona. I plasmodi : sono parassiti endocellulari che compiono nell uomo una fase asessuata del ciclo biologico (schizogonia), nel vettore la fase sessuata di fecondazione e quella sporogonica (asessuata) della loro vita. Ciclo biologico : 1) la femmina anopheles inocula gli sporozoiti che contiene nelle ghiandole salivari ; 2) gli sporozoiti entrano nel circolo ematico e raggiungono in breve tempo il fegato ; 3) il fegato è la sede del ciclo schizogonico eso-eritrocitario (P. vivax, P.ovale posson dare vita a forme epatiche silenti detti ipnozoiti in grado di rimaere quiescenti pr lungo tempo). Penetrando nel parnchima epatico gli sporozoiti si accrescono e a seguito di numerose divisioni nucleari originano lo schizonte epatico che contiene numerosi merozoiti. I merozoiti sono dotati di conoide, alla rottura della parete cellulare raggiungono i globuli rossi dando origine al secondo ciclo ; 4) negli eritrociti ha inizio il ciclo schizogonico eritrociario (ciclo adottato da P. falciparum, P. malariae, probablmente non per P. vivax, e non per P. ovale). Il parassita in forma di trofozoite nelle emazie si nutre di Hb producendo cataboliti che determinano il pigmento malarico. Nel globulo rosso si ha nuova formazione di schizonte che contiene numerosi merozoiti che alla rottura del globulo entrano nel torrente sanguigno, alcuni merozoiti vengono distrutti dal sistema immunitario, gli altri entrano in altri eritrociti dando origine a nuovi cicli schizogonici. -in P. malariae 72h - 48 h per le altre specie 5) dopo alcuni cicli di replicazione alcuni trofozoiti danno origine a gametociti (macr e micro gametociti) anziché evolvere in schizonti ; questi costituiscono l unico agente nfettante per la zanzara. Nello
stomaco dell anofeles i trofozoiti, i merozoiti e gli schizonti vengono digeriti, i gametociti no, nella zanzara i microgametociti fecondano i macrogametociti originando lo zigote vermiforme mobile detto oocinete che si insedia nella parete dello stomaco della zanzara. 6) l oocinete nella zanzara evolve in oocisti ed al suo interno si formano migliaia di sporozoiti, questo è il ciclo sporogonico. La rottura della cisti provoca la fuoriuscita degli sporozoiti nel lume intestinale, alcuni riusciranno a raggiungere le ghiandole salivari. Se la temperatura lo consente (=> 26 C) la durata della vita della zanzara sarà sufficiente a permettere lo sviluppo dell oocisti. Da tale afttore ambientale dipende la localizzazione geografica del parassita. Profilassi :il miglior modo di controllo è la lotta alla zanzara vettore, tecniche sinergiche (miglioramento dello standard socio-economico ; opere di bonificazione delle zone acquitrinose) ce sono state efficaci in Europa non sono state efficaci altrove. Anche l uso massiccio di farmaci antimalarici è stato un elemento di arestoalla diffusione del parssita. In altre zone con differente epidemiologia (Africa Subshariana) tali sistemi di difesa sono quasi del tutto inefficaci ; anzi il progresso ha fornito nuovi ambienti e nicchie a particolare microclima favorevole alla diffusione e alla crescita dell anofeles. Un meccanismo di difesa naturale contro il parassita è proprio di alcune popolazioni dell Africa che presentano una incidenza elevata di varie forme di anemia (falciforme, β-talassemia, favismo) ; tale difetto genetico non consente al plasmodio di replicare nell eritrocita che collassa poco dopo ingresso del plasmodio, viene così fagocitato rapidamente. L esposizione continua alle punture infettanti determina una premunizzazione del soggetto che non conferisce immunità, ma attenua le manifestazioni cliniche.
Azione patogena : Sviluppo dei parassiti negli ritrociti Alterazioi di superficie nei GR Metabolismo dell Hb Lisi delle cell infette Adesione dei GR parassitati all endotelio Formazione di pigmento malarico-deplezione di Fe Stroma- Hb- antigene Coagulaz.intravas. disseminata Splenomegalia- Hbinemia- +anticortpo Mcrocircolazione localmente ridotta Anemia Aument.----- Hbnuria Distruz Gr norm nefrite Anossia Surreni Sepsi Cervello Canale digerente Fegato Polmoni Reni Shock Iperpiressia Coma dissenteria Ittero Edema Anuria l invasione degli epatociti non provoca alcun sintomo, i sintomi clinici sono direttamente correlati alla fase schizogonica, allo stato immunitario del soggetto ed al tipo di parassita infettante. I sintomi più comuni sono : -febbre -anemia -spleno-epatomegalia
La dispersione nel sangue di cataboliti pirogeni dati dalla lisi dei GR determina un innalzamento della temperatura con sensazioni di freddo, brividi, segue uno stato di benessere caratterizzato da sudorazione profusa. Gli accessi febbrili tendono a susseguirsi con andamento più o meno regolare.l anemia è sempre presente ed è dovuta a : -lisi per opera del parassita -lisi per reazione autoimmune -lisi per fragilità indotta degli eritrociti l epatomegalia e la splenomegalia sono segni dovuti alla congestione di tali organi ed all ipìiperplasia dl tessuto reticoloendoteliale. Le infezioni ad opera di P. falciparum in assenza di immunità hanno decorso severo. Le infezioni sostenute da altri plasmodi hanno minore aggressività e quasi mai hanno esito letale. Infezione da P.falciparum : viene denominata anche terzana maligna, in quanto gli accessi febbrili si ripetono ogni tre giorni, e perché la malaria ha spesso esito infausto. P. falciparum parassita le emazie mature (fino al 50% dei GR) ; l incubazione è breve con sintomi di edema, cefalea, stanchezza, nausea, anoressia ; quindi insorge la febbre con cefalea intensa, vomito, dolori all epigastrio, mialgie, si rileva obiettivamente epatomegalia. I pazienti con un certo grado di immunità tendono a guarire spontaneamente dopo 15 gg. Nei pazienti privi di protezione immunitaria può manifestarsi l accesso pernicioso in cui i sintomi malarici sono più intensi e la patologia d organo si manifesta predominante. Si registrano frequentemente alterazione a livello di : -cererale -cardiaco -epatico -renale -intestinale Talvolta la malaria causa immunodepressione che consente lo sviluppo di batteri Gram-. Infezione da P. vivax : il periodo di incubazione a da 13 a 17 gg, il plasmodio predilige i reticolociti (solo il 2-5 % dei GR è parassitato). L infezione si manifesta in due forme : - terzana benigna (gli accessi febbrili si manifestano ogni 72 h, l esito non è quasi mai infausto) - malaria primaverile (a causa di meccanismi adattivi nella specie con formazione di ipnozoiti che tendono a evolvere in schizonti nel periodo primaverile). In tali forme è costante epatomegalia, i casi diagnosticati trattati in maniera adeguata si risolvono in tempi brevi, in molti casi la guarigione è apparente. Infezione da P.ovale : periodo di incubazione di 12-20 gg. Il plasmodio parassita i reticolociti (solo il 2-5% delle emazie) l accesso febbrile iniziale si manifesta in forma attenuata ogni terzo giorno, dopo 6-10 episodi si eauriscono. Si possono avere dei casi direcidività anche per 4-5 anni. L infezione è simile a quella di P. vivax, ma con connotati di ancora minore gravità.
Infezione da P. malariae : periodo di incubazione di 23-69 gg, non si formano ipnozoiti, i parassiti attaccano gli eritrociti più vecchi, segue una accesso febbrile iniziale modesto che si ripetono ogni quatto gg (malaria quartana). L infezione può concludersi con una guarigione spontanea, ma una latente e bassa parassitemia può persistere per anni con recrudescenze che possono continuare a manifestarsi perfino per 50 anni. Elminti : detti anche matazoi (organismi pluricellulari) di forma generalmente piatta e allungata (platelminti), con due ventose provviste di muscolatura radiale una che circonda l orifizio orale, l altra è posta ventralmente. Gli elminti non hanno cavità celomatica con la sola eccezione degli schistosomi non hanno apparato respiratorio e circolatorio, sono provvisti di SN, sistema esecretore, e digerente molto semplici. Il metabolsimodipende prevalentemente dai carboidrati. Gli elminti sono parassiti eteroxeni, sono spesso ermafroditi con due sistemi replicativi : sessuato (nello stadio adulto ; anfigonia per autofecondazione o fecondazione incrociata) ed asessuata (allo stadio larvale). Gli adulti produco uova che in genere sono opercolate e contengono una larva ciliata detta miracidio il cui sviluppo è quasi sempre possibile solo in acqua. Una volta in acqua a 25-30 C il miracidio fuoriesce dall uovo e raggiunge un ospite intermedio (generalmente una lumaca). All interno del mollusco evolve in sporocisti nelle quali attraverso una serie di riproduzioni asessuate originano redie che si sviluppano in cercarie ; queste divenute numerosissime oabbandonano l ospite intermedio per infestare l ospite definitivo o un secondoo ospite intermedio acquatico : -vengono a contato con l epidermide dell ospite definitivo vi penetrano e diventano adulti -si incistano su vegetali (metacercarie) per raggiungere lo stadio adulto nell erbivoro che le ingersce -penetrano in un secondo ospite intermedio acquatico o terrestre nel quale si incistano ed evolveranno in forma adulta solo quando l ospite intemedio verrà ingerito dall ospite definitivo. Gli elminti sono in massima parte parassiti sistemici e solo alcuni vivono nel intestino. Gli elminti vengono classificati in : Trematodi Epatici Intestinali Polmonari Ematici Elminti Cestodi Nematodi Intestinali Sistemici (tissutali)
TREMATODI (detti anche digenei) : a)trematodi epato biliari : sono elminti ermafroditi dei generi -Fasciola, -Clonorchis, (specie endemiche dell estremo Oriente) -Opistrorchis, (specie endemiche dell estremo Oriente) Sono agenti etiologici di antropozoonosi e zoonosi. Infezioni da Clonorchis sinesis e Opistrorchis : sono vermi diforma lanceolta che infettano l uomo e moltre altre specie specialmente ittiofage che hanno grande diffusione euro-asiatica. Ciclo biologico : 1) i vermi adulti che si trovano nella porzione distale delle vie biliari depongono uova che vengono eliminate con le feci. 2) le uova vengono ingerite da lumache acquatiche (Hydrobiidae) in cui i sviluppano in cercarie. 3) le cercarie abbandonano il gasteropode dopo vari cicli di riproduzione larvale, e penetrano nei pesci d acqua dolce. 4) si incistano nella muscolatura del pesce sotto forma di metacercarie. 5) se il pesce viene consumato crudo o poco essiccato le pareti cistiche vengono digerite nell ospite definitivo con liberazione di larve vitali che risalgono le vie biliari. 6) dopo tre mesi diventano parassiti adulti generalmente longevi (10-12 anni). Azione patogena :la loro scarsa invasività dà origine a una modesta reazione infiammatoria salvo sovrainfezioni batteriche. I dotti intraepatici si presentano ispessiti ed iperplastici, con iperproduzione di muco, i dotti extraepatici e colecisti sono spesso coinvolti da infezione da Opistrrchis uasimai da Clonorchis. È quasi sempre presente (con vari gradi) epatomegalia. Spesso sono interessati anche i dotti pancreatici con conseguente panceatite. La maggior parte delle infezioni ha decorso subclinico ; le forme sintomatiche sono caratterizzate da : -dolore all ipocondrio dx -parestesie addominali -anoressia -meteorismo -diarrea -patomegalia -dimagrimento -anemia -edema malleolare
-altri segni di malnutrizione infezioni da Fasciola : vi appartengono F. hepatica e F. gigantica. Sono elminti che raramente provocano infezioni, sono cosmopoliti di notevoli dimensioni ; parassitano i dotti biliari di maggior calibro. Ciclo biologico : 1) i vermi adulti producono uova opercolate non embrionate che attraverso la bile raggiungono l intestino e vengono espulse con le feci. 2) le uova dopo un periodo di maturazione in acqua (1-2 sett) si schiudono liberando il miracidio che penetra nel mollusco (spite intermedio). 3) nel mollusco a seguito di una serie di cicli riproduttivi asessuati si formano le cercarie. 4) una volta fuoriuscite dl mollusco le cercarie si incistano sulla vegetazione acquatica, o si trasformano direttamente in acqua in metacercarie. 5) l uomo viene infettato per ingestione delle cisti presenti sui vegetali o per ingestione delle metacercaire presenti libere nelle acque. Azione patogena : le metacercarie si escistano nel duodeno, le larve fuoriuscite migrano nella cavità peritoneale dopo aver attraversato la parete inteestinale. Penetrano nel parenchima epatico e raggiungono i dotti biliari di maggior calibro. Nella loro migrazione le larve producono lesioni di continuo traumatiche a carico dei tessuti attraversati. Una volta divenuti adulti nel fegato determinano alterazioni istopatologiche del tipo : -iperplasia dell epitelio duttale -infiltrazione modesta di cell infiammatoie nelela parete dei dotti, -fibrosi perduttale di modesta entità. Le mainifestazioni cliniche più evidenti sono : -febbre -dolori all ipocondrio dx -fegato ingrandito -leucositosi eosinofila -ittero ostruttivo
b) Trematodi intestinali : questo gruppo comprende : - Fasciolopsis buski, Echinostoma ilocanum. Si tratta di elminti ermafroditi, agenti etiologici di antropozoonosi e zoonosi presenti in zone tropicali e subtropicali di tutto il mondo. Infezione da Fasciolopsis :è un elminto di grandi dimensioni che vive adeso alla mucosa intestinale del maiale, cane coniglio e dell uomo l infezione umana è frequente in Cina, Taiwan, Thailandia, Vietnam, Indonesia, Malesia, Bangladesh e India. Ciclo biologico : nell intestino tenue F. buski produce uova che giunte all esterno attraverso le feci maturano in 3-7 sett. Dopo un ciclo acquatico simile a Fasciola, ma con ospite intermedio molluschi di diverso genere, le cercaie si incistano su bamboo, castagne e giacinti d acqua. Tali vegetali consumati crudi consentono il diffondersi dell infezione. Le metacercarie nel duodeno evolvono in adulti nel tempo di 3 mesi ca. Profilassi : è sufficiente una rapida immersione in acqua bollente dei vegetali su cui portebbero trovarsi le metcercarie. Azione patogena : i digenei intestinali esercitano tutti lo stesso meccanismo patogeno : inducendo localmente fenomeni infiammatori, ipersecrezione di muco, emorragie e ulcerazioni della mucosa. Le basse cariche parassitarie hanno decorso asintomatico, quelle sostenute da un certo numero di parassiti invece provocano : -dolori addominali crampiformi -diarrea -segni di malassorbimento -eorinofilia se il parassita è presente in numero troppo elevato, date le sue notevoli dimensioni, si può avere anche una occlusione intestinale ; inoltre il continuo asorbimento dei metaboliti del parassita può dare vita a fenomeni di tipo allergico-tossico il più comune è un edema diffuso. La diagnosi si fonda sulla ricerca delle uova nelle feci. c) Trematodi polmonari : questo gruppo è costituito da specie del genere Paragonimum, con ampia diffusione nell estremo Oriente, Africa e America centro-meridionale. La specie più rinvenuta nell uomo è P. westermani, agente etiologico di una zoonosi che colpisce l albero bronchiale dei mammiferi che abbiano ingerito crudi granchi o gamberi d acqua dolce infestati.
Ciclo biologico : 1) nell uomo i vermi adulti vivono incapsulati nei polmoni in prossimità dei bronchioli, in cui cadono le uova prodotte dall elminto. 2) le uova vengono eliminate con l espettorato o con le feci (qualora dall ipofarige passino all esofago). 3) se raggiungono le acque dolci si schiudono in miracidio che raggiunge il mollusco ospite intermedio ed inizia la fase di replicazione asessuata. 4) le cercarie che ne derivano lasciano il gasteropode per conquistare un secondo ospite intermedio (i crostacei) nei quali maturano a metacercarie infettanti. 5) il consumo di crostacei crudi o poco cotti provoca l infezione. 6) le larve si escistano nel duodeno, attraversano la parete intestinale, attraversano la cavità addominale, perforano il diaframma, raggiungono le pleure e penetrano nei polmoni doe si insediano e vivono come forme adulte anche per 20 anni. In soggetti giovani sono state segnalate localizzazioni anomale quali : -cervello -muscoli -organi parenchiamtosi addominali -sottocutaneo Profilassi : è sufficiente consumare i crostacei previa adeguata cottura. Azione patogena : la migrazione delle larve non provoca lesioni evolutive, ma solo piccoli focolai emorragici e infiltrazioni leucocitarie. Nella paragonimosi polmonare la fase di invasione provoca : -tosse spasmodica -dispnea -febbre irreolare con l evoluzione in vermi adulti delle larve i sintomi sono più marcati e compaiono complicanze locali : -broncopolmonite -pleurite -pneumotorace la presenza del parassita evoca reazioni tissutale che porta alla formazione di una capsula fibrosa la cui zona centrale va spesso in contro a necrosi. La prognosi è quasi sempre favorevole a dispetto della severità dei sintomi clinici. Le localizzazioni in altre sedi invece hanno esiti ben più infausti. In tutti i casi una delle complicanze più frequenti è data dalle sovrainfezioni batteriche.
d) Trematodi ematici : i trematodi ematici sono gli Schistosomi, vivono nei vasi sanguigni dell uomo e di altri mammiferi causando gravi malattie dette schistosomosi a carico di : -apparto genito-urinario -apparato digerente -apparato cicolatorio queste antropozoonosi colpiscono in Africa, Asia ed America meridionale. Le regioni in cui l elminto è endemico dipende dalla resenza del gateropode che lo ospita. Ciclo biologico : 1) l infezione viene contratta per penetrazione attraverso la cute integra ad opera delle cercarie che grazie ad enzimi litici lidono la cute e prendono il torrente circolatorio. 2) presa la via ematica le cercarie raggiungono il cuore dx, e i polmoni, attraverso la grande circolazione pervengono al sistema portale epatico dove maturano in vermi adulti. 3) nel fegato i maschi e le femmine si accoppiano : il maschio si ripiega a formare un canale ce accoglie la femmina ; la coppia quindi migra in sedi diverse a seconda delle specie. 4) gli adulti producono uova nonopercolate che vengono eliminate con le feci o con le urine 5) il ciclo prosegue se l ospite definitivo defeca o urina in acque abitate dall ospite intermedio. Profilassi : è necessario evitare il contato con acque contaminate dalle cercarie o comunque proteggersi con guanti e stivali. Azione patogena : la penetrazione delle cercarie provoca una dermatite molto pruriginosa. Quado gli adulti cominciano a produrre uova inducono una reazione di tipo allergico proporzionale alla carica parassitaria. L azione patogena più importante è condotta dalle uova : le uova deposte nei vasi i incanalano nei capillari spinte contro corrente dalla femmina che continua a produrne altre ; le uova sono provviste di uno sperone che perfora l endotelio dei vasi ed il tessuto circostante, la loro migrazione determina una reazione infiammatoria che porta edema della sottomucosa rendendo ancora più agevole il passaggio nel lume dell organo colpito. Molte uova rimangono però intrappolate e danno origine a reazioni infiammatorie con formazione di granulomi. Sono frequenti ascessi e granulomi a livello epatico con conseguente splenoepatomegalia, fibrosi periportale, ipertensione portale, formazione di circoli collaterali portosistemici (attraverso i quali le uova possono diffondere a livello sistemico).
Infezione da S.haematobium : agente etiologico della schistosomosi urogenitale o vescicale. Il digeneo migra dal fegato sino alle vene vescicali. Le uova vengono eliminate con le urine, ma per migrazione anche attraverso le feci. Causa ipertrofia vescicale, le lesioni dovute alle uova possono anche calcificare, inducono un aumento della pressione a monte della vescica, sembra che predisponga al carcinoma vescicale. In tali casi è molto frequente un interessamento genitale (epididimiti, vescicoliti, cerviciti etc) e del retto. Infezioni da tale genere favoriscono la comparsa delle salmonelle in quanto tali batteri si moltiplicano negli schistosomi. Infezione da S. mansoni :l parassita si localizza nelle vene mesenteriche sup dell uomo ; è l agente etiologico delle schisosomosi intestinali ed apatosleniche. Alla sintomatologia di tipo tossico-allergica segue quella intestinale dovuta al passaggio delle uova in sede intestinale con diarrea muco-sanguinolenta, dolori addominali, tenesmo rettale meteorismo, è frequente la presenza di polipi del colon distale e del retto. In fase cronica i sintomi intestinali si attenuano, può comparire una splenoepatomegalia con segni di ipertensione portale. Non di rado, se non si instaura una terapia adeguata, possono verificarsi sovrainfezioni batteriche o colonizzazioni di altri distretti. Infezione da S. intercalatum : i vermi adulti si localizzano principalmente nella regione rettale attraverso le vene mesenteriche. Provocano : diarrea muco-sanguinolenta, dolori addominali, non sono rare complicanze ginecologiche, quasi sempre assente un coinvolgimento epatico. La ricerca del parassita va fatta con l esame delle feci e delle urine, metodiche atte alla ricerca delle uova ; in caso di infezioni croniche può essere utile un esame microscopico di un reperto bioptico.