CORSO REGIONALE-118 EDEMA POLMONARE E SHOCK CARDIOGENO Dr. Ermanno Angelini U.O.Cardiologia Ospedale A. Perrino, BRINDISI.

EDEMA POLMONARE DEFINIZIONE EPA CARDIOGENO E TRASUDAZIONE DI FLUIDO POVERO DI PROTEINE NEI POLMONI SECONDARIO A INCREMENTO DI PRESSIONE IN ATRIO SIN. E COSEGUENTEMENTE AD AUMENTO DI PRESSIONE CAPILLARE POLMONARE

EDEMA POLMONARE EZIOPATOGENESI CAUSE DELL AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE POLMONARE : AUMENTO DELLA PRESSIONE VENOSA POLMONARE SENZA DISFUNZIONE V.S.(STENOSI MITRALICA) AUMENTO DELLA PRESSIONE VENOSA POLMONARE SECONDARIA A DISFUNZIONE V.S. SISTOLICA DIASTOLICA SOVRACCARICO DI VOLUME OSTRUZIONE DEL TRATTO EFFLUSSO V.S.

EDEMA POLMONARE EZIOPATOGENESI LA TRASUDAZIONE SI HA SENZA ALTERAZIONE DELLA PERMEABILITA O INTEGRITA DELLA MEMBRANA ALVEOLO CAPILLARE CON RIDUZIONE DELLA CAPACITA DI DIFFUSIONE,IPOSSIEMIA E ACCORCIAMENTO DEL RESPIRO.

EDEMA POLMONARE STAGE 1 DISTENSIONE E RECLUTAMENTO DEI PICCOLI VASI POLMONARI SECONDARIO AD AUMENTO DELLA PRESSIONE ATRIALE SIN. PUO MIGLIORARE LO SCAMBIO DEI GAS NEL POLMONE E AUMENTARE LA CAPACITA DI DIFFUSIONE DEL MONOSSIDO DI CARBONIO(DISPNEA DA SFORZO E RANTOLI INSPIRATORI).

EDEMA POLMONARE STAGE 2 EDEMA INTERSTIZIALE ACCUMULO DI LIQUIDO NEGLI SPAZI INTERSTIZIALI CONTIGUI AI TESSUTI PERIVASCOLARI DEI GROSSI VASI(CONGESTIONE DEGLI ILI E ISPESSIMENTO DEI SETTI INTERLOBULARI LINEE DI KERLEY B ) MISMATCH TRA VENTILAZIONE E PERFUSIONE(IPOSSIEMIA CHE CORRELA CON IL GRADO DI AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE POLMONARE DI WEDGE) TACHIPNEA(STIMOLAZIONE DEI RECETTORI TIPO J DELL INTERSTIZIO)

EDEMA POLMONARE STAGE 3 EDEMA ALVEOLARE SCAMBIO DEI GAS ALTERATO CON SEVERA IPOSSIEMIA E SPESSO IPOCAPNIA CAPACITA VITALE E VOLUMI DEI POLMONI SONO MARCATAMENTE RIDOTTI SHUNT DEX-SIN INTRAPOLMONARE IPERCAPNIA E ACIDOSI RESPIRATORIA NEI CASI PIU GRAVI O IN PZ. CON CONCOMITANTE PATOLOGIA POLMONARE CRONICA OSTRUTTIVA(MORFINA DA USARE CON CAUTELA PER EVENTUALI EFFETTI DEPRESSIVI RESPIRATORI)

EDEMA POLMONARE RUOLO DEI LINFATICI LA VELOCITA DI ACCUMULO DI LIQUIDO NEI POLMONI E RELATA ALLA CAPACITA FUNZIONALE DI DRENAGGIO DEI VASI LINFATICI POLMONARI ACUTO AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE POLMONARE=INSUFFICIENZA DI DRENAGGIO DEI VASI LINFATICI- EDEMA - (PCP<18mmHg) CRONICO AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE POLMONARE(PCP>25mmHg)-NO NO EDEMA- INCREMENTA LA CAPACITA DI DRENAGGIO DEI VASI LINFATICI

EDEMA POLMONARE CLINICA EPA SI DIFFERENZIA DALL ORTOPNEA E DALLA DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA PER IL PIU RAPIDO ED ESTREMO SVILUPPO DI IPERTENSIONE CAPILLARE POLMONARE SE NON E PRESENTE LO SHOCK CARDIOGENO LA PA E USUALMENTE ELEVATA AL DI SOPRA DEI VALORI BASALI

EDEMA POLMONARE TERAPIA DIURETICI DELL ANSA (FUROSEMIDE) VASODILATATORI (NITRODERIVATI) DIGITALE (ARITMIE SOPRAVENTRICOLARI) CORREZIONE DELL ACIDOSI MORFINA VENTILAZIONE MECCANICA

EDEMA POLMONARE PROGNOSI A LUNGO TERMINE DIPENDE DALLA CAUSA SOTTOSTANTE ALL EPA(IMA) PRESENZA DI COMORBIDITA (DIABETE MELLITO,IRC ALLO STADIO FINALE) MORTALITA 12%, 80% DI MORTI ATTRIBUIBILI ALLO SCOMPENSO CARDIACO REFRATTARIO ALLA TERAPIA PREDITTORI DELLA MORTALITA INTRAOSPEDALIERA (DIABETE MELLITO,DISFUNZIONE V.S.,IPOTENSIONE O SHOCK,VENTILAZIONE MECCANICA)

DEFINIZIONE LO SHOCK CARDIOGENO E LA PIU SEVERA ESPRESSIONE CLINICA DI DANNO V.S.

EZIOPATOGENESI IN PIU DELL 80% DEI PZ CON STEMI E SHOCK CARDIOGENO LA CAUSA E UN ESTESO DANNO DEL V.S.,I RIMANENTI HANNO COMPLICANZE MECCANICHE COME DIV, ROTTURA DEL MUSCOLO PAPILLARE O PREDOMINANTE INFARTO DEL V.DEX

INCIDENZA 7% DI PZ. CON STEMI HANNO SHOCK CARDIOGENO 10% AL TEMPO DELL INGRESSO IN OSPEDALE 90% DURANTE L OSPEDALIZZAZIONE

FISIOPATOLOGIA I M A DISFUNZIONE V.S. SIST. DIAST. CARDIAC OUTPUT STROKE OUTPUT LVEDP CONGESTIONE POLMONARE PERFUSIONE SISTEMICA IPOTENSIONE IPOSSIEMIA PRESSIONE PERFUSIONE CORONARICA ISCHEMIA VASOCOSTRIZIONE COMPENSATORIA PROGR. DISFUNZ. MIOCARDICA MORTE

DIAGNOSI MARCATA E PERSISTENTE(>30min)IPOTENSIONE PAS<80mmHg INDICE CARDIACO<1.8L/mm/m2 PRESSIONE CAPILLARE POLMONARE WEDGE>18mmHg

DIAGNOSI COMPLICANZE MECCANICHE DELL IMA (INSUFF.MITRALICA SEVERA DA ROTTURA DEL M.PAPILLARE,DIV,PSEUDOANEURISMA,ROTTURA DI PARETE LIBERA DI V.S.)DEVONO ESSERE ESCLUSE PRIMA DI FARE LA DIAGNOSI DI SHOCK CARDIOGENO DA DANNO ESTESO DI V.S. COMPLICANZE MECCANICHE=COLLASSI CIRCOLATORI ECOCARDIOGRAMMA - ANGIOGRAFIA

TERAPIA MEDICA DOPAMINA DOBUTAMINA (MIGLIORANO L EMODINAMICA MA NON MIGLIORANO LA SOPRAVVIVENZA OSPEDALIERA) VASODILATATORI (IN ASSOCIAZIONE A CONTROPULSATORE PER AUMENTARE LA CARDIAC OUTPUT E RIDURRE LA PRESSIONE DI RIEMPIMENTO V.S.)

TERAPIA MEDICA RESISTENZE VASCOLARI SISTEMICHE NON ELEVATE < 1800 dynes/sec/cm5 NOREPINEFRINA(2-10µg/min) PER AUMENTARE LA PA DIASTOLICA,MANTENERE LA PERFUSIONE CORONARICA E MIGLIORARE LA CONTRATTILITA V.S. DEVE ESSERE USATA QUANDO IL CONTROPULSATORE E FALLITO PER PA DIAST.>50-60mmHg.

CONTROPULSATORE E USATO IN 3 GRUPPI DI PZ CON STEMI 1. COME SUPPORTO ALLA CIRCOLAZIONE DURANTE ANGIOGRAFIA PER CORREGGERE CHIRURGICAMENTE O CON PTCA LE LESIONI CORONARICHE; 2. PZ CHE NON RISPONDONO ALLA TERAPIA MEDICA; 3. PERSISTENTE CRISI STENOCARDICA CHE NON RISPONDE AL TRATTAMENTO CON O2,BETA BLOCCO E NITRATI.

CONTROPULSATORE MIGLIORAMENTO CIRCOLATORIO E SOLO TEMPORANEO E DIPENDENTE DAL BALLOON; NON MIGLIORA LA SOPRAVVIVENZA IN PZ CON O SENZA LESIONI MECCANICHE RIPARABILI CHIRURGICAMENTE.

COMPLICANZE DEL CONTROPULSATORE PERFORAZIONE PARETE AORTA; ISCHEMIA DISTALE AL SITO DI INSERZIONE DEL BALOON IN ART.FEMORALE; TROMBOCITOPENIA, EMOLISI, EMBOLIA RENALE,ROTTURA DEL BALLOON. IN PZ TROMBOLISATI,PER LE COMPLICANZE EMORRAGICHE VASCOLARI,SI DEVE USARLO SOLO IN CANDIDATI AD UN APPROCCIO AGGRESSIVO DI RIVASCOLARIZZAZIONE

RIVASCOLARIZZAZIONE FIBRINOLISI PTCA CABG SONO PZ TRICORONARICI CON OCCLUSIONE DI UNA CORONARIA MAGGIORE E DANNO ESTESO AL 40% DELLA MASSA V.S. E ISCHEMIA DEL MIOCARDIO IRRORATO DA ALTRE CORONARIE STENOTICHE

RIVASCOLARIZZAZIONE RIVASCOLARIZZAZIONE COMPLETA (TERRITORIO DEI VASI STENOTICI OLTRE CHE LA LESIONE CULPRIT)

SHOCK TRIAL 152 PZ RIVASCOLARIZZATI IN EMERGENZA(PTCA CABG) 150 PZ IN TERAPIA MEDICA DI STABILIZZAZIONE. 86% DEI PZ IN AMBEDUE I GRUPPI CONTROPULSATI LA MORTALITA TOTALE A 30 GIORNI E STATA: 46,7% NEL GRUPPO RIVASCOLARIZZATO, 56% NEL GRUPPO MEDICO. NON C E DIFFERENZA STATISTICAMENTE SIGNIFICATIVA.

SHOCK TRIAL SOTTOGRUPPI DI PZ CHE BENEFICIANO DELLA RIVASCOLARIZZAZIONE PRECOCE(RIDOTTA MORTALITA A 6 MESI) ETA <75 PRECEDENTE IMA <6H DALL INIZIO DELL IMA

DEVICE ASSIST LEFT VENTRICULAR ESPERIENZE INCORAGGIANTI COME BRIDGE A PROCEDURA DI RIVASCOLARIZZAZIONE

PROGNOSI CARATTERISTICHE DEI PZ CON SHOCK CARDIOGENO E STEMI PIU ANZIANI PREGRESSO IMA O SCOMPENSO CONGESTIZIO IMA ANT.AL TEMPO DELLO SHOCK CARDIOGENO MORTALITA A BREVE TERMINE 50-60%