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Vena cava superiore) Arteria polmonare valvole semilunari Arterie polmonari sinistre. Arterie polmonari destre) Vena cava inferiore) Ventricolo destro

Pressione arteriosa media, 100 mmhg. Resistenza periferica totale: 20 mmhg/l/min. Gittata cardiaca: 5l/min. Ventricolo sinistro.

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Ventilazione polmonare = V C x Fr = 0.5 l x 12 respiri/min = 6 l/min Ventilazione alveolare = (V C - V D ) x Fr In condizioni normali V D = 150 ml V

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Transcript:

GITTATA CARDIACA: GC = 5 L/min Dipende dalle esigenze metaboliche dell organismo e quindi dal consumo di O 2 Consumo O 2 medio in condizioni basali 250 ml/min Consumo O 2 durante esercizio fisico 3-4 l/min GC = 25-30 ml/min

La misurazione della Gittata cardiaca (GC) può essere effettuata applicando il Principio di Fick: In un organo, la quantità Q di sostanza assorbita dal tessuto è uguale alla differenza tra la quantità apportata e la quantità eliminata. Esprimendo la quantità di sostanza trasportata nell unità di tempo come il prodotto tra il flusso F e la concentrazione della sostanza C risulta: Q = FC 1 -FC 2 = F (C 1 -C 2 ) F = Q / (C 1 -C 2 ) Questa relazione può essere utilizzata per determinare il flusso di sangue F che attraversa il polmone, cioè la GC, utilizzando come indicatore naturale l O 2. In questo caso, la quantità di sostanza è il VO 2 (Volume di O 2 ) prelevato nell unità di tempo a livello polmonare (misurato con uno spirometro), e C 1 -C 2 la differenza di concentrazione di O 2 tra sangue arterioso e sangue venoso (C ao2 -C vo2 ). Per cui: GC = V O2 / (C ao2 -C vo2 )

Valore gittata cardiaca 250 ml cons. O 2 / min 20/100-15/100 = 5 L

Metodi di misurazione Principio di Fick Metodo della diluizione Eco-doppler Flussimetria elettromagnetica

Gittata Cardiaca = Gs x F Parasimpatico cardiaco Temperatura Effetto cronotropo negativo Effetto cronotropo positivo Frequenza cardiaca + Simpatico cardiaco Gittata cardiaca Gittata Cardiaca Pressione arteriosa Volume telediastolico Effetto inotropo positivo Postcarico Precarico (Legge di Frank Starling) + + Gittata sistolica

Postcarico Contrattilità Precarico Accorciamento fibre miocardio VTD RV F Gs Legge di Hagen-Poiseuille GC RPT Pa inibizione facilitazione

Durata Diastole Compliance ventricolo Sistole Atriale RV VTD Precarico Forza contrazione Gs contrattilità Simpatico F Parasimp. G.C. RPT P.A.

MODIFICAZIONI DI FREQUENZA DETERMINATE DA AUMENTO DEL RITORNO VENOSO Riflesso di Bainbridge: L aumento del ritorno venoso provoca, in seguito a stimolazione di recettori da stiramento a livello atriale, un aumento di frequenza La branca afferente del riflesso è rappresentata da afferenze vagali che a livello centrale determinano riduzione del tono vagale ed aumento di quello simpatico Responsabile dell aritmia respiratoria: aumento frequenza cardiaca in inspirazione e riduzione in espirazione Effetto meccanico: L aumento del ritorno venoso provoca stiramento delle cellule del nodo seno atriale a cui consegue un aumento della frequenza di insorgenza del potenziale d azione.

Il meccanismo di Frank-Starling permette al cuore di mantenere costante la Gittata cardiaca anche se la pressione arteriosa (POSTCARICO) è aumentata (fino a circa 150 mmhg) Gittata Cardiaca 0 0 Pressione 150

Sistema nervoso simpatico Effetti positivi Catecolamine circolanti Regolazione omeometrica Gangliosidi cardiaci Inotropismo cardiaco Sistema nervoso parasimpatico Effetti negativi Barbiturici Ipossia, Ipercapnia Insufficienza cardiaca

REGOLAZIONE OMEOMETRICA (diversa dalla regolazione eterometrica F/L) La contrattilità cardiaca può variare con il variare della frequenza, perché si modifica la concentrazione del Ca 2+ intracellulare Fenomeno della scala: La forza sviluppata aumenta progressivamente con l aumento della frequenza. La maggiore concentrazione di Ca 2+ è dovuta a: Numero maggiore di potenziali d azione al minuto con conseguente maggiore corrente di Ca 2+ Minore durata della diastole e quindi del periodo nel quale il Ca 2+ viene estruso dalla cellula e ricaptato nei depositi intracellulari

Effetto dell aumento di frequenza cardiaca sulla gittata cardiaca 1: Situazione teorica in cui aumenta solo la frequenza e la GS rimane costante, la GC aumenta all infinito 2: In un cuore isolato stimolato elettricamente, la GC aumenta con la frequenza fino ad un valore oltre il quale diminuisce. La riduzione è dovuta alla diminuzione di GS conseguente all accorciamento della diastole 3: In un cuore in vivo, stimolato dal simpatico, la riduzione di GS avviene a frequenze maggiori perché l effetto del minor riempimento diastolico è controbilanciato dal contemporaneo incremento della contrattilità

GC Stimolazione simpatica 3 2 Effetto risultante 1 Effetto inotropo Normale Effetto cronotropo VTD L aumento di frequenza, riduce il tempo di diastole, il VTD diminuisce, questo comporterebbe una riduzione della GC, spostamento sulla curva normale da 1 a 2 L aumento di contrattilità permette di compensare il ridotto VTD, spostamento dal punto 2 al punto 3

Conclusione 1. Come si valuta la gittata cardiaca (Fick, diluizione, flussimetria ecografica) 2. GC = Gs F 3. Effetti positivi e negativi sulla Gc 4. Azione sulla frequenza ormonale e riflessa (cronotropismo) 5. Effetti intropi (inotropismo) regolazione eterometrica e omometrica 6. Compensazione degli effetti negativi dell alta frequenza