INSUFFICIENZA CARDIACA Incapacità del cuore di pompare un adeguato flusso di sangue per mantenere efficiente il metabolismo degli organi e dei tessuti dell organismo. Può essere considerata l esito finale di tutte le gravi malattie del cuore. Ciò comporta: La riduzione della perfusione tissutale La congestione (eccessivo accumulo di sangue): a) del circolo polmonare (costituito dall'arteria polmonare che, suddividendosi fino a formare una rete di capillari polmonari, trasporta sangue ricco di anidride carbonica dal cuore ai polmoni e dalle vene polmonari, che dai polmoni portano sangue ossigenato di nuovo al cuore) b) o di quello sistemico (formato dal sistema arterioso, ovvero dalle arterie, dalle arteriole e dai capillari, che portano sangue ossigenato e ricco di nutrienti dal cuore a tutte le cellule degli organi e dei tessuti dell'organismo, e dal sistema venoso, ovvero dalle vene, che trasportano sangue ricco di anidride carbonica e di sostanze di rifiuto dalle cellule dei tessuti e degli organi al cuore) c) o di entrambi
riserva cardiaca Tutte le condizioni che possono portare ad una insufficienza del cuore presuppongono la riduzionedella riserva cardiaca La riserva cardiaca è la quota di lavoro in più, rispetto alle condizioni basali, che ilcuore può svolgere per far fronte alle aumentate esigenze della periferia I fattori di riservasono: 1. La differenza arterovenosa di O 2 che esprime il grado di utilizzazione di O 2 nei tessuti. In condizioni di riposo non tutto l O 2 che giunge con il sangue ai muscoli viene utilizzato. L utilizzazione aumenta in condizioni di lavoro, in modo che aumenti la differenza di concentrazione di O 2 tra sangue arterioso e venoso; 2. frequenzacardiaca, chepuò notevolmente aumentare; 3. Ilvolume sistolico ediastolico di riserva. Nelprimo esprime la quantità di sangue in più, rispetto al normale, che i ventricoli espellono alla sistole; il secondo, la maggiore capacità di riempimento dei ventricoli; 4. Il lavoro cardiaco che esprime il dispendioenergetico durante la sistole 5. La riserva coronarica, che esprime la quantità di O 2 messa a disposizionedelmuscolo cardiacodalle arteriecoronarie; 6. La possibilità di dilatazione ed ipertrofia ventricolare. La dilatazione si verifica quando alla diastole si realizza un aumento della pressione nelle cavità cardiache; l ipertrofia rappresenta invece, un adattamento del cuore, a lungo termine, nei confronti di una richiesta di una maggiore prestazione funzionale.
In giovani allenati, durante esercizio massimale, la frequenza cardiaca può aumentare dai 55-70 bpm di base fino a 180 bpm; la GC (gittata sistolica î frequenza cardiaca) può aumentare dal suo valore basale di 6 fino a 25 l/min; il consumo di O 2 può aumentare da 250 a 1500 ml/min.
Tutti i fattori della riserva cardiaca sono strettamente indipendenti ed intervengono tutti quando, per effetto di malattie, l impegno del cuore aumenta in modo duraturo. Entro certi limiti, il ricorso alla riserva permette al cuore di far fronte alle nuove richieste: si verifica, cioè, il quadro del COMPENSO. Nella fase di compenso, però, è diminuito il valore della riserva, per cui il margine di extra-lavoro che il cuore può svolgere, diminuisce. E questo il motivo per cui, un soggetto affetto da cardiomiopatia compensata, presenta un minore livellodi resistenzanei confronti deglisforzi fisici.
Se la cardiopatia si aggrava ulteriormente, la riserva va progressivamente esaurendosi, finché si instaura lo SCOMPENSO, cioè la condizione in cui il cuore non è più capace di far fronte alle richieste del circolo. Quando ciò si verifica, parliamo di INSUFFICIENZA CARDIACA O CARDIOCIRCOLATORIA. Anche un cuore sano può occasionalmente diventare scompensato come nel caso di prestazioni agonistiche non controllate, quando la sensazione di stanchezza non è fatta seguire da un riposo adeguato.
EZIOPATOGENESI L insufficienza cardiaca può derivare da: 1. Alterazioni cardiache che riducono l efficienza contrattile; 2. Alterazioni circolatorie: da ridotto ritorno di sangue al cuore. 3. Alterazioni extracardiache ed extracircolatorie che possono ridurre l apporto di O 2 ai tessuti o danneggiano le fibre cardiache
EZIOPATOGENESI Gli effetti che conseguono l insufficienza cardiaca si manifestano con 2 meccanismi ovvero: 1. ANTEROGRADO dovuta ad una riduzione della portata circolatoria, con conseguente perfusione inadeguata (INSUFFICIENZA PERFUSIONALE o ANTEROGRADA) 2. RETROGRADO dovuto a congestione venosa.
MECCANISMO ANTEROGRADO Nell insufficienza cardiaca il difetto fondamentale è una inadeguata gittata sistolica con conseguente difetto perfusionale degli organi Come si realizza? Il difetto di perfusione degli organi induce una risposta riflessa del simpatico che si traduce in una vasocostrizione periferica e una vasodilatazione a livello di cuore ed encefalo. Questo fenomeno ha un duplice effetto: Da un lato è positivo in quanto sposta l irrorazione verso gli organi maggiormente dipendenti dall O 2 (cuore ed encefalo) a sfavore dei tessuti meno sensibili alla deficienza di O 2 (muscoli e cute) Da un lato è un fenomeno che, portando ad un aumento delle resistenze periferiche, fa aumentare il sovraccarico del cuore.
MECCANISMO ANTEROGRADO Inoltre, il difetto perfusionale, con il passare del tempo, provoca alterazioni funzionali a livello renale sia perché riduce la filtrazione glomerulare, sia perché induce l apparato iuxtaglomerulare a rilasciare nel sangue renina, con l effetto di una maggiore produzione di angiotensina I e II. L angiotensina II, insieme all aldosterone (di cui stimola il rilascio) provocano ritenzione di Na e H 2 O e conseguentemente aumento della volemia, che induce un ulterioresovraccarico del cuore. L espansione del compartimento di liquido extracellulare rappresenta uno degli aspetti più caratteristici dell insufficienza cardiaca cronica ed è inoltre la principale causa degli EDEMI.
INSUFFICIENZA CARDIACA ANTEROGRADA GITTATA CARDIACA PERFUSIONE ORGANI VITALI CERVELLO Confusione mentale MUSCOLO SCHELETRICO Astenia RENE (ritenzione idrico-salina) VOLEMIA
MECCANISMO RETROGRADO (congestione venosa) In questo caso l attenzione viene posta sul fatto che quando l uno o l altro ventricolo non è in grado di espellere in modo normale il suo contenuto, il volume telediastolico (quantità di sangue presente nel cuore al termine della diastole) aumenta e aumentano i volumi e le pressioni nell atrio e nel sistema venoso a monte del ventricolo In realtà attraverso questo meccanismo viene anche diminuita la portata circolatoria e quindi, in definitiva, anche l entità del ritorno venoso. I meccanismi anterogrado e retrogradano si integrano pertanto vicendevolmente.
Controllo della gettata sistolica : la legge di Starling (regolazione intrinseca) Sinteticamente, più sangue arriva al cuore, più sangue esce dal cuore (fino ad un riempimento ottimale) Attenzione: all aumentare del riempimento telediastolico, aumenta la forza di contrazione e quindi la gettata sistolica. Ma fino ad un certo volume telediastolico. Poi, all aumentare del riempimento, la forza, e quindi la GC, diminuisce.
MECCANISMO RETROGRADO (congestione venosa) L ipertensione venosa così originatasi si riflette a livello sistemico con un aumento della pressione idrostatica capillare che supera quella colloidoosmotica. Ciò provoca un incremento di filtrazione di liquido dal vaso verso l interstizio, sotto forma di trasudato, responsabile della formazione di EDEMI. La formazione dell edema è favorita dall aumento della volemia, causata dalla ridotta perfusione renale che innesca il sistema renina- angiotensina. L edema interessa dapprima le pari declivi poi, nei casi più gravi, tutto l organismo. Tutti gli organi vengono interessati dalla congestione venosa ma le conseguenze più gravi avvengono a carico di fegato e rene.
Quando è prevalente il sovraccarico del circolo polmonare (insufficienza e/o stenosi delle valvole cardiache) per aumento della pressione del circolo venoso polmonare, i sintomi respiratori sono prevalenti. A livello polmonare l aumento di pressione capillare provoca dispnea, dapprimada sforzo ed edema. L edema polmonare acuto è una condizione patologica gravissima, che spesso conduce rapidamente a morte. Il ventricolo dx tenta di compensare questa situazione attraverso un ipertrofia. Situazione questa transitoria perché il ventricolo finisce con il diventare insufficiente, determinando una stasi venosa nel grande circolo.
MECCANISMO RETROGRADO (congestione venosa) Volume Telediastolico Volume e pressione nell atrio pressione letto venoso e capillare Trasudato dal letto capillare verso lo spazio interstiziale