CIRCOLAZIONE CORONARICA

1 CIRCOLAZIONE CORONARICA Il flusso di sangue coronarico è causa ed effetto del battito cardiaco: senza flusso non c è battito, senza battito non ci sarebbe flusso. Il malfunzionamento della circolazione coronarica è una delle principali cause di morte nelle società sviluppate. Il circolo coronarico consegue al metabolismo cardiaco, il cuore è la struttura che consuma più ossigeno. Condizioni di base: - 60 battiti/min - Pressione 80/120 - Metabolismo basale 1500 Cal/die Cuore: peso 300 g, consumo ossigeno: 8ml/100g di tessuto può aumentare moltissimo Il cervello consuma 3 ml/100g, ma globalmente essendo più grosso consuma più ossigeno. Perché il cuore ha bisogno di così tanto ossigeno? Per battere, se non batte ma lo teniamo vivo il metabolismo è compatibile con gli altri organi. Per farlo smettere di battere uso una soluzione cardioplegica, il KCl, la concentrazione di potassio si alza e blocca il cuore. Poi lo perfondo artificialmente e calcolo il metabolismo che è pari a circa 1 ml/100g. Perché il cuore batta serve - Attività elettrica: 1% del consumo di ossigeno per mantenere la Na/K ATPasi - Attività meccanica: 99% del consumo di ossigeno per generare tensione La tensione non è fissa, dipende: - Dal volume del cuore (precarico) - Dalla pressione aortica (postcarico) - Dalla frequenza Es. frequenza 70 bpm - Durata sistole 0,28 sec - Durata diastole 0,58 sec - Tempo dedicato allo sviluppo di tensione al minuto = 19,6 sec Frequenza 150 bpm - Durata sistole 0,25 - Durata diastole 0,15 - Tempo dedicato allo svil di tensione 37 sec

2 DOMINANZA CORONARICA è l arteria che irrora la maggior parte del tessuto miocardico. Nell uomo è generalmente la destra. Nel cane però è la sinistra. Il 20% degli uomini ha dominanza coronarica sinistra, una piccola percentuale ha uguale distribuzione, quindi ha probabilità più bassa di avere un infarto. La dominanza si stabilisce con un angiografia coronarica. Il sangue venoso refluo va al seno coronarico e alla vena coronarica anteriore che arrivano all atrio destro. Poi ci sono i vasi arteriosi luminali e le vene di tebesio che si buttano nei ventricoli. Quando dall ECG risalgo all area colpita da infarto posso dedurre quale sia la zona dell arteria occlusa in base alla distribuzione normale dell irrorazione. (dipende dalla dominanza). L ossigeno arriva col flusso sanguigno, se nel cuore ne consumo molto il flusso dovrebbe essere molto grande e in effetti è vero. Ogni 100 g di miocardio a riposo arrivano 80 ml/min (molto di più degli altri tessuti, a parte il rene). Quindi l irrorazione del miocardio di base è molto elevata e può ancora aumentare. ADATTAMENTO STRUTTURALE: è necessario, oltre che arrivi tanto sangue, che il cuore estragga tanto ossigeno. Infatti se misuro la differenza atero-venosa di ossigeno nell organismo è mediamente 5 ml/100ml di sangue, nel cuore è molto di più.

3 La CO2 nel seno coronarico è 50 mmhg non 40, così sposta l effetto bohr e aumenta l estrazione. Nell immagine la curva azzurra tratteggiata è quella del sangue venoso misto, ossia la curva di dissociazione dell emoglobina a una pressione parziale di CO2 di 40 mmhg. Nel seno venoso coronarico la pressione è più alta e quindi la curva di dissociazione dell Hb fa si che venga ceduto ancora più ossigeno ai tessuti. Il cuore è quindi l organo che estrae più ossigeno a livello basali di attività, ne consegue che in caso di necessità non può estrarre più ossigeno di quanto già non faccia. Il cuore sopperisce a questo svantaggio con una serie di meccanismi adattativi: 1) Ossigeno immagazzinato nella mioglobina. 2) Adattamento anatomico = aumento della densità capillare. Un altro organo con alta densità capillare è il cervello. muscolo scheletrico capillari per mm 2 400 diametro capillari 50 micron Miocardio capill 2500/ mm 2 (fino a 3000 RISERVA CAPILLARE CORONARICA) diametro 17 micron distanza diffusionale 25 micron 3) Reclutamento: man mano che la richiesta di ossigeno aumenta, aumenta anche il numero di capillari reclutati (la riserva capillare coronarica di cui sopra) e diminuisce la distanza diffusionale. Il muscolo cardiaco non può andare in debito di ossigeno, ha molto poco metabolismo anaerobico, in condizioni anaerobie farebbe 3 o 4 battiti. Il consumo di ossigeno è quindi direttamente proporzionale al flusso (il coefficiente angolare della retta è 1) almeno fino a un certo punto, poi cala.

4 MECCANISMI DI CONTROLLO DEL FLUSSO Nell animale sperimentale si fa con flussimetri, un anello che va messo attorno al vaso. Nell uomo si calcola con la termo diluizione - si infila un catetere nella coronaria (entrando da un arteria periferica) - in punta al catetere c è un termometro, a metà un apertura - si introduce un bolo d acqua (fisiologica) fredda e si misura la temperatura il valore della temperatura tra l apertura e il termometro è indice della velocità del flusso, più è veloce il flusso più la temperatura è conservata. Più modernamente c è l ecodoppler intracavitario: ho lo stesso catetere ma in punta c è una membrana che vibra e una sonda sulla superficie corporea che calcola dalla frequenza a cui vibra la velocità del flusso (è il flusso che fa vibrare la membrana). Stanno sviluppando l ecodoppler trans toracico si misura dall esterno. VARIABILI CHE AGISCONO SUL FLUSSO 1) COMPRESSIONE SISTOLICA 2) METABOLISMO 3) MECCANISMO MIOGENO 4) SNA

5 Spesso le variabili agiscono insieme, ma noi le analizziamo una alla volta. 1) COMPRESSIONE SISTOLICA Aumenta la pressione tissutale in cui decorre un tubo flessibile (il vaso) che si chiude. Si manifesta dove la tensione è maggiore, cioè a sinistra. Il sangue si muove sempre lungo un gradiente di pressione, da quella aortica a quella venosa centrale, il fenomeno meccanico è accessorio. (però contribuisce a determinare il flusso: se la pressione in aorta è inferiore a quella tissutale generata nel miocardio circostante la coronaria non ci sarà flusso). A-B sistole isometrica B-C sistole isotonica C-A diastole Perché il flusso tra A e B torna indietro? Bisogna considerare che il flussimetro è sull epicardio, comprimendo il vaso il sangue contenuto va un po verso il lato venoso e un poì verso l aorta, quello che torna verso l aorta è percepito come un flusso retrogrado. Tra B e C il flusso sale perché il cuore si contrae, ma la pressione aortica sale anch essa, quindi aumenta il gradiente pressorio. Quando il flusso aortico scende e inizia la diastole la tensione va a 0 e i vasi si aprono improvvisamente. Nel complesso il flusso è maggiore in diastole (area gialla) che in sistole (area blu meno area rossa). Questo implica che, se aumenta la frequenza, dimiuisce, come abbiamo visto, il tempo di diastole ed è un problema perché arriva meno ossigeno. In realtà questo è compensato da altri meccanismi, ad es diminuiscono le resistenze dei vasi e aumenta la pressione di perfusione.

6 La coronaria destra non ha questo problema così marcato e il flusso ricalca quello della pressione aortica a valori diversi. Se c è un problema nel flusso destro, ad es una stenosi valvolare, il flusso cambia. In condizioni fisiologiche il flusso è maggiore nella coronaria sinistra. La pressione è maggiore nell endocardio che nell epicardio perché dentro c è il sangue che è incomprimibile (mentre fuori ci sono tessuti molli). Ne consegue che non tutti i rami delle coronarie sono compresse alla stessa maniera. E quindi la zona ischemica è più probabile nell endocardio dove le arterie sono più compresse. L inizio dell infarto è endocardico, poi si estende all epicardio, anche perché l infarto è una cosa lunga, tranne nel caso di un embolo. Tutto questo cambia a seconda del volume del cuore, se aumenta i vasi sono più compressi.

7 2) METABOLISMO Siccome tutta questa pressione generata dalla tensione crea resistenza al flusso per studiare il metabolismo fermo il cuore e perfondo le coronarie. Ottengo il grafico seguente In pratica quando il cuore smette di battere il flusso aumenta e quindi aumenta la po2. È inutile che arrivi tutto questo ossigeno se il cuore non batte e non lo consuma, quindi interviene una regolazione ed entro 30 minuti flusso e po2 tornano a livello basali (la linea retta a 30 min è alla stessa altezza di quando abbiamo fermato il cuore). Questa prende il nome di regolazione metabolica del flusso, c è un segnale che parte dal metabolismo e fa costringere i vasi. FLUSSO VENOSO CORONARICO

8 Il flusso nella vena cava è quasi continuo, varia soprattutto con l inspirazione e l espirazione. Nel seno venoso coronarico invece varia molto In particolare il flusso è massimo nella sistole perché la tensione lo butta in avanti. 3) MECCANISMO MIOGENO È l equivalente coronarico dell effetto Bayliss. Mantiene il flusso e quindi l apporto di ossigeno costante. Questo perché se aumenta la pressione a molte e non aumenta il metabolismo tutto l ossigeno andrebbe sprecato, invece in questo modo il vaso si costringe e l apporto di ossigeno resta costante. È difficile isolare questo effetto perché se varia la pressione varia la contrattilità del cuore. Aumenta anche il metabolismo, la pressione aumenta, aumenta la richiesta di ossigeno per la contrazione e quindi si avrebbe vasodilatazione. È tra l altro il meccanismo che permette di superare le stenosi coronariche. Per studiare questo meccanismo, però, basta prendere un pezzo di coronaria tagliata e studiarne il diametro in rapporto alla pressione interna. Si vede che aumentando la pressione (grafico in basso) mi aspetterei che il vaso si dilati perché è distensibile, invece il grafico superiore mi mostra un diametro che diminuisce. Anche il sistema arterioso cerebrale ha questo meccanismo di autoregolazione. Inoltre è molto evidente del rene dove deve mantenere costante la filtrazione.

9 L ambito del processo autoregolativo nel miocardio è 60-140 mmhg e dipende dal metabolismo. Lo fanno variare dei fattori metabolici. Nella letteratura recente l adenosina non è più considerata fondamentale. Si pensa che sia implicata solo nelle ischemie gravi, non si sa bene quale sia il metabolita. Se do miscela con ossigeno al 5% il cuore percepirà ipossia e vaso dilaterà (lo vedo all angiografia). Lo stesso accade se do una miscela di CO2 15% e O2 21%. IPEREMIA ATTIVA Chiudo 1 sola coronaria, il cuore è perfuso lo stesso, non si ha la necrosi perché dura solo 10 secondi. Vediamo che quando riapriamo la coronaria il flusso aumenta moltissimo. Perché? L ipotesi è che durante la modesta ischemia si formino metaboliti che a parità di pressione vaso dilatano.

10 Questo meccanismo interviene quando c è squilibrio tra consumo di ossigeno e flusso. 4) SNA SIMPATICO - vasocostrizione vasodilatazione VAGO effetti vasodilatatori molto modesti.