LE CARDIOPATIE ISCHEMICHE L INSUFFICIENZA CARDIACA

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1 LE CARDIOPATIE ISCHEMICHE L INSUFFICIENZA CARDIACA

2 LE CARDIOPATIE ISCHEMICHE Una delle principali cause di mortalità nei paesi sviluppati Principali fattori di rischio: in pratica tutti i fattori di rischio per l aterosclerosi e l ipertensione (dieta incongrua, sedentarietà, fumo, alcool stress fisico-psichico) Basi fisiopatologiche essenziali: Alterazioni strutturali delle arterie coronarie = placca aterosclerotica nel > 90 % dei casi Spasmo coronarico

3 Forme cliniche delle cardiopatie ischemiche L angina pectoris Una stenosi moderata a livello delle art.coronarie può essere asintomatica in condizioni di riposo la stenosi deventa diventa sintomatica in caso di aumentato fabbisogno di O 2 per esempio per un certo carico di lavoro, in quanto crea ischemia (carenza di ossigeno ai muscoli del cuore). l ischemia stimola fibre nervose dolorifiche e provoca dolore, riferito di solito al petto, ma anche alla mandibola(denti) al dorso o al braccio sinistro L ischemia è transitoria e reversibile dolore retrosternale intenso, durata breve < 10 minuti L infarto miocardico acuto L occlusione di un arteria coronarica o di una sua branca (trombosi occludente, rottura di una placca, spasmo prolungato) determina un ischemia definitiva e irreversibile (se lasciata a se stessa, ma attenzione alle possibilità di terapia!) del territorio miocardico corrispondente con evoluzione spontanea verso la necrosi (morte cellulare) la zona infartuata diventa funzionalmente inutile (il muscolo non si contrae). dolore retrosternale molto intenso, durata > 10 minuti

4 L angina pectoris Fattori scatenanti noti: sforzo, freddo, stress, atto sessuale, favorita dalla contemporanea assunzione di stimolanti (fumo, caffè, cocaina, amfetamine ) Forme cliniche principali L angina stabile: crisi brevi, poco frequenti, con fattori scatenanti, ben controllate dal trattamento medico L angina instabile: crisi più frequenti, anche a riposo, mal controllate dal trattamento medico = significa una placca ateromasica che si sta rompendo = rischio di infarto imminente

5 L infarto miocardico acuto (IMA) In assenza di intervento medico tempestivo l IMA porta a necrosi (=morte cellulare) del distretto coronarico corrispondente all occlusione. Evoluzione della zona infartuata: Nnel tempo vi è sostituzione del tessuto muscolare con tssuto fibroso, cicatriziale = esclusione funzionale Sede e estensione dipendono dalla localizzazione dell occlusione coronarica Il Ventricolo sinistro è il più frequentemente colpito

6 Sedi piu frequenti ed estensione dell infarto miocardico Occlusione coronaria discendente interventricolare anteriore Infarto anterosettale Occlusione art.coronaria circonflessa infarto laterale

7 possibili effetti dell infarto miocardico nel tempo 1) recupero completo 2) morte improvvisa o a breve termine 3) cronicizzazione e rimodellamento fibroso riduzione delle capacità funzionali del cuore stimolazione simpatica ipertrofia o dilatazione del cuore evoluzione verso lo scompenso cardiaco l ipertono simpatico e la riduzione del tono parasimpatico sono risultati in molti studi un indice prognostico sfavorevole! = necessario combattere la perdita di funzionalità cardiaca e l ipertono simpatico farmaci beta-bloccanti, ACE-inibitori, sartanici attività fisica! (una volta si consigliava il riposo dopo l infarto miocardico)

8 L INSUFFICIENZA CARDIACA (tutte le cardiopatie predispongono presto o tardi, all insufficienza cardiaca) Definizione: incapacità del miocardio a svolgere la sua normale funzione di pompa cardiaca. il danno cardiaco innesca una serie di modificazioni sistemiche (attivazione neuroumorale, anomalie dei vasi e decondizionamento della muscolatura scheletrica, alterazioni respiratorie) che con il passare del tempo diventano predominanti sulla malattia cardiaca! Se ne possono riconoscere varie forme: Insufficienza cardiaca del cuore sinistro, o destro o globale Insufficienza cardiaca cronica o acuta (su miocardio precedentemente sano o quale scompenso di insufficienza cardiaca cronica)

9 Conseguenze sul cuore dell insufficienza cardiaca Il difetto di funzione POMPA sezione Destra o Sin induce: 1. Un aumento delle pressioni a monte, presente dall inizio del difetto 2. Una diminuzione delle pressioni a valle, in caso di incompetenza miocardica più marcata

10 Insufficienza cardiaca sinistra L incapacità del VS a svolgere la sua funzione di pompa verso la circolazione sistemica provoca: 1. Aumento delle pressioni nella circolazione polmonare in casi acuti: edema polmonare Trassudato dai capillari verso gli spazi inter-alveolari poi intraalveolare, accompagnato talvolta dal passaggio di globuli rossii dispnea intensa ed espettorato 1. Diminuzione della pressione arteriosa Frequente, ± marcata, talvolta mascherata da ipertensione Nei casi piu gravi scompenso globale shock cardiogeno

11 Insufficienza cardiaca sinistra " Principali cause Cardiopatie ischemiche acute o croniche Ipertensione arteriosa cardiopatia ipertensiva e crisi ipertensive Cardiopatie valvolari valvulopatie mitraliche e aortiche Miocardiopatie primitive e secondarie a malattie sistemiche o metaboliche

12 Insufficienza cardiaca destra " Principali cause INSUFFICIENZA RESPIRATORIA l insufficienza respiratoria aggrava il lavoro del cuore destro cronica: tutte le principali malattie respiratorie croniche (bronchite cronica, enfisema, asma, fibrosi polmonari..) Fattori aggravanti: la marcata produzione di globuli rossi che aumenta la viscosità del sangue e quindi delle resistenze polmonari l ipossemia ± l acidosi respiratoria che alterano il metabolismo cardiaco acuta : tutte le precedenti nelle forme acute, e l embolia polmonare Alcune alterazioni delle valvole cardiache (valvulopatie) che sovraccaricano di lavoro il cuore destro In particolare l insufficienza mitralica

13 Insufficienza cardiaca destra L incapacità del VD a svolgere la sua funzione di pompa verso la piccola circolazione provoca 1. Aumento delle pressioni nella circolazione venosa generale Vena cava superiore turgidità delle vene giugulari Vena cava inferiore 2 Edemi (=gonfiore) alle estremità

14 nell insufficienza cardiaca il cuore lavora su una curva (legge di Starling) piu bassa del normale, e nella sua parte meno efficace (per effetto della dilatazione del cuore) gittata sistolica aumentata attiv simpatica Ca++ allenamento normale precarico ridotta (insufficienza cardiaca)

15 EVENTI FISIOPATOLOGICI DELL INSUFFICIENZA CARDIACA: L ATTIVAZIONE NEURO-UMORALE -1 STIMOLAZIONE SIMPATICA Liberazione adrenalina e noradrenalina CUORE PERIFERIA Vasocostrizione arteriosa FC rimodellamento vascolare CONTRATTILITA P.A. VELOCITA CONTRAZ. MIOC. VELOCITA RILASCIAMENTO RIEMPIMENTO VENTRICOLARE Vasocostrizione venosa PRESSIONE VENOSA RITORNO VENOSO RIEMPIMENTO VENTRICOLARE

16 EVENTI FISIOPATOLOGICI DELL INSUFFICIENZA CARDIACA: L ATTIVAZIONE NEURO-UMORALE -2 Gettata Cardiaca Edema Periferico Stimolazione Adrenergica Na + e H 2 O Resistenze Vascolari Escrezione Aldosterone Ridistribuzione del circolo (a scapito del rene) Produzione Angiotensina II Perfusione Renale Liberazione Renina

17 effetti a lungo termine dell attivazione neuroumorale - ELEVATI LIVELLI PLASMATICI DI CATECOLAMINE - DEPLEZIONE DELLE RISERVE ATRIALI E MIOCARDICHE di noradrenalina DOWN-REGULATION (perdita di funzionalità) DEI beta-recettori presenti nel miocardio e dei recettori simpatici nelle arterie del circolo periferico: DI SENSIBILITA' E DENSITA' DEI RECETTORI INDOTTA DALLA COSTANTE ESPOSIZIONE DEL MIOCARDIO AD ELEVATI LIVELLI DI CATECOLAMINE alterazioni del circolo periferico simili all ipertensione insulinoresistenza!!! questo fatto importante costituisce un motivo (rationale) per l impiego di farmaci che bloccano i recettori beta nella terapia dello scompenso ma anche di qualunque altra tecnica che riduca l attività simpatica!... per esempio l attività fisica!! infatti, l attività fisica migliora la funzione dei recettori dell attività simpatica presenti nel cuore e nei vasi periferici (=combatte la down-regulation) dopo trapianto di cuore la performance fisica NON MIGLIORA in modo importante se non si fa attività fisica!!

18 Ipertrofia ventricolo sinistro Ipertono simpatico insufficienza cardiaca

19 La prolungata stimolazione adrenergica sui recettori β-cardiaci Espressione di geni responsabili del rimodellamento cardiaco e dell apoptosi (= degenerazione e riduzione delle strutture funzionali) questo avviene anche nel muscolo scheletrico, in quanto viene irrorato poco e male grave perdita di tessuto muscolare Yamazaki, Circulation 1997; 95:1260-8

20 L IPERTONO SIMPATICO E DIRETTAMENTE CORRELATO ALLA PATOLOGIA CARDIOVASCOLARE e inversamente alla nostra aspettativa di vita

21 CORRELAZIONI FRA BARORIFLESSO E INSUFFICIENZA CARDIACA = piu basso è il baroriflesso e minore è la sopravvivenza il tono simpatico elevato riduce il baroriflesso, (che infatti dipende dal tono parasimpatico) Mortara Circulation 1997

22 CORRELAZIONI FRA CHEMORIFLESSO E INSUFFICIENZA CARDIACA = maggiore è lo stimolo a ventilare e minore è la sopravvivenza il tono simpatico elevato aumenta il chemoriflesso

23 il chemoriflesso: indica l intensità dello stimolo a ventilare dipende dai gas presenti nel sangue: la CO2 = l aumento di CO2 stimola la ventilazione l O2 = la riduzione di O2 (ipossia) stimola la ventilazione è stimolato dal tono simpatico è ridotto dal tono parasimpatico

24 misura del chemoriflesso in laboratorio: chemoriflesso = la pendenza della retta (= ii rapporto ventilazione/ variaz O2 oppure co2) Ventilazione riduzione progressiva di O2 o aumento progressivo di CO2. durante esercizio il rapporto VE/VCO2 indica lo stimolo a ventilare (= altra misura del chemoriflesso)

25 Stress prolungato ipertensione, scompenso cardiaco,! BPCO, sindrome metabolica, diabete! ALTO t.simpatico! BASSO t.parasimpatico! Ridotto controllo della pressione! Basso baroriflesso! =! Aumento pressione! Elevata stimolazione respiratoria! CHEMOreflessi elevati! A lungo termine: aumento del rischio cardiovascolare!

26 allenamento fisico (yoga?) buona salute! ALTO t.parasimpatico! Basso t.simpatico! Aumentato controllo della pressione art.! = elevato BAROriflesso! =! Previene aumenti di pressione! bassa stimulazione del respiro! = bassi CHEMOriflessi! A lungo termine: abbassa press.art., rilassamento, ridotta depressione!

27 I SISTEMI CARDIOVASCOLARE E RESPIRATORIO! SONO STRETTAMENTE CONNESSI TRA LORO! CONTROLLO DEL CUORE! E DEI VASI! (freq.cardiaca, pressione)! CONTROLLO! DEL RESPIRO! ventilazione,! Scambio dei gas! IL LEGAME Eʼ IL SISTEMA NERVOSO VEGETATIVO! (simpatico e parasimpatico)!

28 invecchiamento Ipertensione Cardiopatia ischemica Ipertrofia Ventr Sin Disfunzione Ventr Sin Iperattività simpatica Scompenso cardiaco Aritmie

29 DISPNEA Percezione sgradevole del proprio respiro (in modo sproporzionato allo sforzo) le cause della dispnea sono o di origine respiratoria o di origine cardiaca

30 CAUSE - RESPIRATORIE extratoraciche: - aspirazione di cibo, liquidi e corpi estranei - edema della glottide - tumori - stenosi fibrotiche (tracheotomia, intubazioni) intratoraciche (vie aeree): - asma - bronchiti - bronchiectasie - enfisema alterazioni parenchimali diffuse: - polmoniti - sarcoidosi - pneumoconiosi - occlusioni vascolari polmonari - ipertensione polmonare alterazioni della gabbia toracica: - cifoscoliosi - pectus excavatum - spondilite - pneumotorace - paralisi/malattie di m. respiratori/n. frenico/ diaframma

31 CAUSE - CARDIACHE INSUFFICIENZA CARDIACA malattie congenite: shunt destro-sinistro - tetralogia di Fallot - ipertensione polmonare primitiva - stenosi di valvola/arteria polmonare - dispnea da sforzo - cianosi cronica - dita a bacchetta di tamburo - soffi - campi polmonari chiari pericarditi endocarditi

32 L INSUFFICIENZA CARDIACA E la risultante finale di quasi tutte le malattie cardiache (infarto miocardico, malattie congenite, ipertensione ) La dipnea e il sintomo principale! Serve addirittura per definire il livello di gravita dello scompenso stesso (New York Heart Association: 4 stadi) 1= c e la malattia ma non la dispnea 2= dispnea solo per sforzi molto intensi 3= dispnea anche per sforzi lievi 4= dispnea a riposo

33 nello scompenso cardiaco la dispnea compare per effetto di 2 meccanismi diversi questi hanno 2 diverse e importanti conseguenze per la gestione del paziente

34 1 meccanismo ( spiega l EDEMA POLMONARE) insufficienza pompa ventricolare sinistra Accumulo di liquido a monte del cuore aumento pressione nei capillari polmonari stimolazione recettori J pericapillari edema interstiziale edema polmonare stimolo ventilazione ipossiemia possibilità di intervento: rid.accumulo di liquidi e della congestione venosa = diuretici

35 RELAZIONE INVERSA TRA STIMOLO ALLA VENTILAZIONE E CAPACITA DI SVOLGERE ESERCIZIO FISICO Nello scompenso cardiaco Piu si respira durante esercizio Total Ventilatory response Maximum VO2 rate (ml/min/kg) Coats, BrHJ, 1994 e minore e il risultato!

36 anomalie dei riflessi e circolo vizioso! (eg: scompenso cardiaco, ipertensione, bronchite cronica )! perdita del controllo cardiovascolare (= riduzione del Baroriflesso) aumento del tono simpatico & riduzione del tono vagale Aumento della stimolazione del respiro (= aumento del Chemoriflesso) Francis & Coats, 2000

37 2 meccanismo --> Ipotesi muscolare periferica ( spiega la ridotta tolleranza allo sforzo) disfunzione ventricolare attivazione neuroormonale insulino-resistenza vasocostrizione Aumento tono simpatico riduzione tono vagale ridotto flusso ematico periferico Ipersensibilità di ergoriflesso e chemoriflesso inattività stato catabolico miopatia muscoli scheletrici e respiratori Affaticabilità = Ridotta Tolleranza Allo sforzo possibilità di intervento: - attività fisica - training respiratorio - allenamento dei muscoli respir. iperventilazione dispnea

38 questo 2 meccanismo, descritto verso la fine degli anni 80 presso l università di Oxford, spiega la ridotta tolleranza allo sforzo presente nello scompenso cardiaco: - non tanto come derivante dal cuore - quanto derivante invece da una specie di decondizionamento fisico legato solo inizialmente alla perdita della funzione di pompa del cuore. infatti, con il progredire della malattia, le alterazioni del circolo periferico (simili a quelle dell ipertensione e del diabete, anche a causa dell insulinoresistenza) e del muscolo scheletrico (simile a quelle dell inattività fisica) diventano predominanti. poiche queste alterazioni sono simili a quelle del decondizionamento fisico, alla fine degli anni 80 si è dedotto che stimolare l attività fisica potesse rappresentare una opzione terapeutica nello scompenso cardiaco (all epoca in cui a questi paziente veniva prescritto riposo assoluto!) i dati sperimentali hanno dimostrato l utilità di svolgere attività fisica nello scompenso cardiaco, ed oggi questo approccio sta venendo sempre piu utilizzato, anche se molti medici ancora non lo conoscono e preferiscono basarsi esclusivamente sulla terapia farmacologica.

39 INSUFFICIENZA CARDIACA, e TERAPIA l importanza dei fattori non cardiaci nella insufficienza cardiaca è anche confermata dal fatto che tutti i farmaci piu efficaci in realtà: - non mirano tanto ad aumentare la funzione di pompa del cuore (cioè il fattore specifico che crea la malattia) - quanto piuttosto a migliorare gli effetti negativi dell attivazione neuroumorale: - inibitori del sistema renina-angiotensina - diuretici - farmaci beta- bloccanti (bloccano gli effetti dell ipertono simpatico e combattono l apoptosi e il rimodellamento cardiaco) al contrario, i farmaci che migliorano la funzione di pompa o sono stati tolti dal commercio o non vengono pi usati, poiché sembra aumentino la mortalità! invece non esistono al momento farmaci che migliorano la funzione muscolare scheletrica!

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41 EFFECTS OF SLOW BREATHING ON HEART FAILURE after 1 month training, unlike ctl group, improvement in: - oxygen content in the blood - exercise capacity - all retained 1 month after the end of training Baseline Training Resting - Breaths/min - SaO 2 % Exercise - Peak VO2 (ml/k/min) - Peak Load (watts) - AT (watts) - Exercise time (sec) 13.4± ± ±0.8 92±6 59.8± ±22 7.6±1.9 * 93.2±0.4 * 15.9±0.8 * 100±4 * 64.8±4.3 * 615±18 * Bernardi et al, Lancet 1998

42 LE CARDIOPATIE SECONDARIE (tutte le cardiopatie predispongono presto o tardi, all insufficienza cardiaca) Cardiopatie secondarie a aumento del post-carico Ipertensione arteriosa cardiopatia ipertensiva (a carico del Ventr Sin) Ipertensione polmonare (secondaria a insufficienza respiratoria cronica) cuore polmonare (a carico del Ventr Destro) Basi fisiopatologiche essenziali 2 fenomeni essenziali alla base dell adattamento all aumento del postcarico: ipertrofia e dilatazione del ventricolo interessato (± tachicardia) compenso della patologia di base In caso di peggioramento della malattia causale o di evento acuto (crisi ipertensiva, scompenso respiratorio, infarto, turbe del ritmo o della conduzione, alcuni farmaci ) si può verificare insufficienza acuta = scompenso cardiaco, Destro o Sinistro oppure globale