Equine Herpesviruses 1 & 4: Agenti patogeni economicamente significativi nel cavallo

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1 Equine Herpesviruses 1 & 4: Agenti patogeni economicamente significativi nel cavallo Introduzione P.J. Timoney Department of Veterinary Science 108 Gluck Equine Research Center Lexington, KY , USA Gli herpesvirus attualmente conosciuti nel cavallo sono cinque, due dei quali, l equid herpesvirus 1 (EHV 1) e 4 (EHV 4), entrambi alfaherpesvirus, sono di grandissima importanza medica veterinaria ed economica. Questi virus erano stati precedentemente considerati come varianti o sottotipi di un singolo virus e chiamati rispettivamente sottotipo 1 e sottotipo 2 dell EHV 1. La definizione di questi due virus distinti ma geneticamente ed antigenicamente correlati ha permesso di chiarire i loro rispettivi ruoli nel determinismo della forma respiratoria, abortigena, della polmonite neonatale e meno frequentemente della mieloencefopatia. Ci sono differenze significative nella patogenesi dei ceppi di EHV 1 e di EHV 4. Mentre le infezioni da EHV 4 interessano essenzialmente l epitelio del tratto respiratorio e i linfonodi tributari, i ceppi di EHV 1 prediligono l epitelio vascolare, specialmente a livello di mucosa nasale, polmone, surrene, tiroide e utero e, in caso di ceppi neuropatogeni, anche del SNC. Una viremia leucocito-associata è tipica delle infezioni da EHV 1 ma è rara nelle ifezioni da EHV 4. L herpesvirus equino 1, precedentemente chiamato "virus dell aborto equino", è ampiamente riconosciuto come primariamente responsabile degli aborti a termine. L herpesvirus equino 4, frequentemente chiamato "virus della rinopolmonite equina", d altro canto, è considerato primariamente responsabile delle patologie respiratorie. Nonostante le precedenti generalizzazioni, dovrebbe essere sottolineato che EHV 1 come EHV 4 possono causare patologie respiratorie febbrili acute specialmente nei cavalli giovani. Anche se questi i virus presentano molte glicoproteine di superficie in comune, è possibile differenziare la risposta sierologica verso ogni virus usando un test ELISA tipo-specifico. Distribuzione/Manifestazione della malattia Gli herpesvirus equini 1 e 4 sono ubiquitari ed endemici in varie popolazioni equine nel mondo. Entrambi sono di grande importanza nel causare epidemie di patologie respiratorie in animali giovani. L herpesvirus equino 1 è molto frequentemente implicato in epidemie abortigene in allevamento, alcune delle quali possono essere estensive ("abortion storms") ed economicamente dannose. Altre fonti di perdita economica legate a EHV 1 sono lo stato di malattia e le complicazioni neurologiche presenti in cavalli di ogni età infettatisi con certi ceppi neuropatogeni. La frequenza dell occorrenza dei focolai di mieloencefalopatia sembra essere in aumento negli ultimi anni. Alcuni di questi focolai sono stati associati con un alto tasso di mortalità. Importanza Clinica La patologia respiratoria causata da EHV 1 o da EHV 4 è clinicamente indistinguibile. E caratterizzata da rinofaringite e tracheobronchite. La forma respiratoria clinicamente rilevabile si osserva raramente nei cavalli più vecchi infettati con entrambi i virus. Anche se la maggioranza delle forme respiratorie sono causate da EHV 4, anche alcuni ceppi di EHV 1 possono determinare delle forme simili in puledri svezzati e in cavalli in allenamento di 2 o 3 anni. Spesso alla forma virale è complicata da un infezione batterica secondaria, con lo sviluppo di uno scolo nasale mucoso/mucopurulento e tosse. In assenza di gravi complicazioni batteriche, i cavalli affetti guariscono completamente in poche settimane.

2 La maggior parte dei focolai di aborto da herpesvirus nelle cavalle è il risultato di un infezione da EHV 1. Benchè anche EHV 4 possa causare aborto, questi casi sono infrequenti e sporadici. L aborto è raramente preceduto da segni clinici premonitori. Nella maggior parte dei casi l aborto avviene tra il 7 e l 11 mese di gestazione. I feti abortiti non sono solitamente autolitici al momento dell espulsione e presentano frequentemente lesioni macroscopiche tipiche da herpesvirus. L aborto è l esito di un infezione o di una re-infezione da EHV 1 o 4, o forse di una riattivazione di una infezione latente. Le cavalle esposte al virus in gravidanza molto avanzata possono non abortire e dare alla luce un puledro con infezione congenita che viene a morte entro pochi giorni di vita a causa di una polmonite virale fulminante, frequentemente complicata da un infezione batterica secondaria. E da notare che le cavalle che presentano un aborto da herpesvirus 1 o 4 non presentano conseguenze sulla loro fertilità futura. Focolai di infezione con alcuni stipiti di EHV 1 con proprietà neuropatogene possono essere associate allo sviluppo di una sindrome neurologica o di una mieloencefalopatia in una certa percentuale di cavalli infetti. C è evidenza crescente che i ceppi neuropatogeni di EHV1 siano geneticamente distinti dai ceppi che non hanno queste proprietà. La neuropatogenicità è stata collegata ad una variante della subunità catalitica della polimerasi DNA virale. La sindrome neurologica è stata osservata nelle fattrici in seguito all aborto da EHV1 e anche in cavalli di ogni età, maschi o femmine, nel corso di un focolaio di malattia respiratoria. C è una certa evidenza che, in rare occasioni, alcuni ceppi di EHV4 siano stati associate a sporadici casi di patologia neurologica. La gravità clinica della sindrome neurologica e la prognosi nel caso di singoli individui sono dipendenti dalla localizzazione e dalla severità delle lesioni a livello dell encefalo e del midollo spinale. Il ventaglio di sintomi neurologici nei cavalli affetti si sviluppa in breve tempo dopo la comparsa della malattia. Sebbene alcuni cavalli vadano incontro a guarigione clinica completa in un periodo variabile fra pochi giorni e parecchi mesi, altri possono rimanere con deficit neurologici residui. L infezione con EHV1 è stata anche molto raramente collegata ad una sindrome non-neurologica fatale. Ne sono stati riportati finora solo pochi casi isolati, tutti caratterizzati da vasculite multisistemica, severo edema polmonare, e una variabile entero-tiflocolite. Molto raramente, alcuni ceppi di EHV1 sono stati associati allo sviluppo di lesioni herpetiche sui genitali esterni della fattrice. Epidemiologia Fattori importanti che risultano coinvolti nella epidemiologia delle infezioni da EHV1 e 4 sono: stipiti virali, modalità di trasmissione, stato immunitario dell individuo o di gruppi di cavalli, lo stato di portatore sano, lo stato di gravidanza, e una serie di pratiche gestionali che possono influenzare l incidenza e la gravità della malattia causata da ognuno dei virus. La trasmissione di EHV1 e EHV4 avviene attraverso la via respiratoria attraverso il contatto diretto o indiretto con le secrezioni nasali infette, i feti abortiti, le placente o i liquidi placentari. Entrambi i virus sono molto contagiosi e si diffondono rapidamente fra i soggetti sensibili. E considerata anche la trasmissione transplacentare dei ceppi di EHV1 e, molto meno frequentemente di EHV4. L immunità che consegue all infezione da EHV 1 o EHV 4 è relativamente corta e i cavalli possono essere soggetti a re-infezioni ogni 3-6 mesi. Mentre una immunità crociata molto scarsa si stabilisce in seguito all infezione primaria con entrambi i virus, una immunità crociata significativa viene stimolata da ripetute infezioni con uno o entrambi i virus. Sebbene le reinfezioni siano quasi sempre asintomatiche, una seppur limitata moltiplicazione virale avviene, con diffusione del virus nelle secrezioni respiratorie e, limitatamente ad EHV1, una viremia cellulo-associata. Il cavallo è la riserva naturale di EHV1 e EHV4. E stato dimostrato che lo stato di portatore latente per tutta la vita del cavallo è possibile in entrambe le infezioni. Lo stesso animale può essere portatore di uno o entrambi i virus. I siti di latenza del virus sono i tessuti linforeticolari del tratto respiratorio e i gangli del trigemino. Persistenza del virus si può avere nel 40%-60% dei cavalli che hanno contratto l infezione precedentemente. Fattori estrinseci o intrinseci che determinano stress nel cavallo possono risultare in riattivazione del virus, viremia e eliminazione virale attraverso il tratto respiratorio. Prevention & Control

3 Una effettiva prevenzione per le infezioni da EHV 1 and EHV 4 pone una varietà di sfide. L adozione di pratiche di gestione corrette in combinazione con un programma regolare di vaccinazione profilattica dei soggetti, sono le chiavi di ogni riuscito programma di controllo delle malattie. Attività correlate alla gestione che possano ridurre il rischio di introduzione dell infezione includono il ridurre al minimo le circostanze o le pratiche che sono stressanti per gruppi di cavalli: sovraffollamento, trasporto per lunghe distanze, vaccinazione o il mischiare cavalli di diversa provenienza, sono esempi di fattori di stress estrinseci. La riduzione dello stress riduce il rischio di riattivazione dell infezione latente nei soggetti portatori. L importanza dell isolamento di tutti I cavalli al loro arrivo per un periodo di almeno 3-4 settimane non dovrebbe essere trascurato. Le cavalle gravide dovrebbero essere divise in gruppi piccoli lontano da altri cavalli, come puledri svezzati o cavalli in allenamento, e mantenute negli stessi gruppi fino al parto. Ove possibile, le fattrici primipare non dovrebbero essere mischiate con quelle pluripare piu anziane. Dovrebbe essere prestata particolare attenzione alle fattrici con puledro, che possono essere fonte di infezione, introdotte ex novo in un ambiente dove sono presenti cavalle gravide. Sono disponibili sia il vaccino a virus vivo modificato che a virus inattivato, alcuni contengono i ceppi di entrambi i virus EHV1-4. Purtroppo, la ampiezza e la durata dell immunità vaccinale sono scarse. I vaccini disponibili, sebbene non proteggano in toto contro la malattia, riducono la gravità dei sintomi clinici, la durata dell eliminazione virale, e la quantità di virus eliminato. La vaccinazione, se correttamente impiegata, riduce il rischio di aborto e di malattia respiratoria. Al momento attuale, non ci sono vaccini disponibili che si possano considerare protettivi verso gli stipiti neuropatogeni di EHV1. Deve essere enfatizzato che tutte le categorie di cavalli presenti sullo stesso luogo dovrebbero essere inclusi in un regolare programma di vaccinazione contro EHV1 e EHV4. La cosa più importante però in ogni programma di controllo e prevenzione è l accettazione del principio che la vaccinazione per se non è un sostituto efficace all osservanza di pratiche gestionali corrette.. Virus West Nile: l esperienza Nord Americana P.J. Timoney, Gluck Equine Research Center Lexington, KY, USA Grugliasco 29/4/2005 Introduzione Il virus West Nile (WNV) deve il suo nome alla regione ugandese West Nile, dove fu isolato per la prima volta nel 1937 dal sangue di una donna in fase febbrile. E un Arbovirus ( Artropode born ), che si trasmette principalmente attraverso diverse specie di insetti. Prima della sua iniziale scoperta nella città di New York nell estate del 1999, WNV non era mai stato segnalato in America. Per molti anni è stato considerato il membro della famiglia virale Flaviviridae maggiormente diffuso nel vecchio mondo; era infatti segnalato in Africa, Medio Oriente, Asia sud-occidentale ed in alcuni paesi europei. A cinque anni dalla sua introduzione negli Stati Uniti nord-orientali, WNV ha dimostrato una grande adattabilità. E stata infatti provata la sua grande capacità di superare i mesi freddi (overwintering) senza attività vettoriale, e di adattarsi ad una ampia gamma di ospiti vertebrati ed invertebrati. Non è stata solo confermata la sua importanza come patogeno umano ed equino, ma si è dimostrata la sua alta patogenicità per una grande varietà di specie di uccelli selvatici liberi o tenuti in cattività. Nell arco di pochi anni, WNV è diventato endemico nella maggior parte degli Stati Uniti (47 stati su 50) diffondendosi anche in Canada, Messico ed in un numero crescente di paesi del centro america e dei Caraibi. E molto probabile che con il tempo WNV si diffonderà nella maggior parte dell emisfero occidentale, analogamente a quanto avvenuto in passato in altre parti del mondo. Eziologia Il virus West Nile è un membro della famiglia Flaviviridae, genere flavivirus, gruppo antigenico dell encefalite giapponese, che include molti altri importanti agenti patogeni dell uomo e del cavallo, in particolare i virus dell encefalite di St. Louis, encefalite giapponese ed encefalite della Murray valley. Allo stato attuale, tre membri di questo gruppo di agenti sono stati segnalati in Europa: WNV, Usutu virus e Rabensburg virus, dei quali WNV risulta patogeno per uomo e cavallo. Sulla base delle analisi

4 filogenetiche del gene codificante per la glicoproteina E dell envelope, gli stipiti di WNV vengono classificati in due genotipi, 1 e 2; membri del genotipo 1 sono stati identificati in corso di focolai di encefalite WN in uomo, cavallo ed uccelli in Europa e Nord America; stipiti appartenenti al genotipo 2 sono stati isolati in Africa e Madagascar ma non rappresentano importanti patogeni in mammiferi od uccelli. Importanza clinica Il virus West Nile è visto con crescente interesse quale agente di zoonosi. Focolai di encefalite WN nell uomo sono stati segnalati in Algeria, Canada, Francia, Israele, Marocco, Romania, Russia, Sudafrica e Stati Uniti. I sintomi clinici dell infezione variano da una infezione in apparente, ad una lieve forma febbrile, fino ad una malattia grave e morte. L indice di morbilità e mortalità sono maggiori in persone anziane o giovani. Sono state osservate una varietà di sindromi cliniche, incluso encefalite, mielite, meningoencefalite, miocarditi, pancreatite, epatite, e disturbi gastrointestinali. Storicamente, prima dell introduzione di WNV in USA, i focolai di malattia nell uomo hanno avuto una frequenza non prevedibile. Nei cavalli, l infezione da WNV è subclinica nella maggior parte dei casi. Focolai di malattia sono stati segnalati in popolazioni equine in Egitto, Francia, Italia, Marocco, Portogallo, Canada e Stati Uniti. Focolai localizzati si possono presentare con morbilità e mortalità elevata. I casi clinici nel cavallo si presentano spesso come una poliomielite o encefalomielite. I cavalli infetti possono presentare febbre, atassia, disturbi del comportamento, paralisi dell anca, fascicolazioni muscolari, paresi/paralisi degli arti posteriori, quadriplegia, decubito e morte. La percentuale di casi mortali nei focolai segnalati in USA variava dal 32% al 45%. Al di la dell impatto che WNV da avuto sull uomo e su popolazioni di animali domestici e selvatici in USA dal 1999, va ricordato l effetto devastante che il virus ha avuto su una grande varietà di uccelli selvatici o in cattività. Grandi perdite si sono avute nei corvi e in altri membri della famiglia corvidae, con percentuali di mortalità che variavano fra l 85% ed il 95%. Oltre al cavallo, il cane rappresenta l altra specie di animali domestico che può infettarsi con il WNV. Nonostante l encefalite sia stata osservata in un piccolo numero di casi, i cani sono sensibili al virus e l infezioni può esitare in una forma severa di malattia ed anche la morte. Epidemiologia Retrospettivamente vi sono evidenze di un cambiamento dell epidemiologia globale del virus WN da metà degli anni novanta. Ciò si riflette con un aumento del numero di focolai nell uomo e nel cavallo e dalla emergenza di tale virus come patogeno aviare in alcuni paesi. La gravità della malattia nell uomo e nel cavallo è andata aumentando. Elevati tassi di morbilità e mortalità negli uccelli sono stati registrati associati recentemente in USA, Canada e Israele. Il VWN è mantenuto in natura dal ciclo uccelli/insetti vettori. Il ciclo di trasmissione naturale del virus può coinvolgere una ampia varietà di ospiti vertebrati, con specie di uccelli selvatici, specialmente della famiglia dei passeriformi, che giocano un ruolo principale per la sua amplificazione e diffusione. Dalla sua iniziale scoperta in USA nel 1999, evidenze dell infezione sono state confermate in almeno 284 specie di uccelli (domestici ed esotici), 34 specie di mammiferi e 2 specie di rettili. Una ampia gamma di insetti ( generi Culex, Ochlerotatus, Stegomyia, Aedes e Anopheles) possono fungere da vettori biologici. Sebbene VWN sia stato isolato da zecche, queste ultime sembrano rivestire un ruolo marginale nella trasmissione del virus. Non potrà mai essere dimostrato come il VWN sia giunto in Nord America. Si ipotizza che potrebbe essere arrivato con gabbie per uccelli contaminate dal medio oriente, attraverso vettori all interno di container o attraverso uccelli migratori viremici provenienti dall Africa occidentale attraverso l oceano Atlantico. E opportuno notare che gli isolato di WNV in New York nel 1999 era geneticamente virtualmente identico ad uno stipite isolato da una oca domestica in Israele del Da un piccolo focolaio iniziale nel nord est degli Stati Uniti nel 1999, WNV si è diffuso lungo la costa orientale nel 2000, estendendosi a sud, fino in Florida e ad ovest fino in Iowa nel Dal 2002, il virus si è diffuso in tutti gli stati continentali degli USA tranne 5, estendendosi successivamente nei mesi successivi lungo tutto il paese ad eccezione dell Alaska e delle Hawaii

5 Impatto sulla salute umana ed equina WNV ha assunto una notevole importanza sulla salute umana ed equina dalla sua prima introduzione nel Il numero di casi confermati di infezione nell uomo è variato da 62 casi nel 1999 fino ad un picco di 9858 casi nel 2003, scendendo nel 2004 a 2470 casi. No. of cases gerc 3/05 Figura 1: Casi confermati di infezione da virus WN nell uomo in USA ( ) La situazione del cavallo mostra un andamento simile, con 25 casi confermati nel 1999, un aumento nel 2002 con casi ed una diminuzione nel 2004 con 1341 casi No. of cases gerc 3/05 Figura 2: Casi confermati di infezione da virus WN nel cavallo in USA ( ) Diagnosi In virtù della notevole variabilità dei segni clinici manifestati da cavalli infetti da WNV, non è possibile basare una diagnosi di questa infezione solo su base clinica. Esistono infatti un ampia gamma di malattie del cavallo di origine infettiva e non che possono essere prese in considerazione per una diagnosi differenziale. Un sospetto clinico deve quindi essere confermato da accertamenti di laboratorio. Su animali vivi, il test ELISA per la ricerca di IgM ed IgG specifiche ed il test di sieroneutralizzazione si sono dimostrati utili per la conferma della diagnosi. Nella diagnostica post-mortem, i test di elezione sono la RT-PCR (amplificazione genica) su tessuto cerebrale o liquido cefalo rachidiano, l isolamento virale su colture di tessuto o topini neonati, la ricerca dell antigene virale mediante immunoistochimica su sezioni di tessuto cerebrale. Prevenzione e Controllo

6 Misure preventive che possono essere considerate per ridurre l impatto economico del WNV sulla economia equina si basano sulla riduzione del rischio di esposizione dei cavalli verso gli insetti vettori ed implementando un regolare programma di vaccinazione contro WNV. La lotta agli insetti vettori viene attuata mediante uso di disinfestanti specialmente all interno ed in vicinanza di aree ad elevata densità equina. E importante ridurre il rischio di esposizione attraverso il ricovero notturno dei cavalli all interno delle scuderie ed utilizzando repellenti sugli animali. Attualmente sono disponibili vaccini per i cavalli sicuri ed efficaci da utilizzare nelle aree endemiche su base annuale, effettuando uno o più richiami prima o durante la stagione di maggiore densità di insetti vettori. La vaccinazione si è dimostrata molto efficace nel ridurre l incidenza delle forme cliniche se utilizzata secondo il protocollo di immunizzazione raccomandato. L esperienza maturata dal 1999 ha chiaramente dimostrato che WNV si è adattato con successo ad un ampio range di ecosistemi negli Stati Uniti. Non sono è diventato endemico nel paese, ma si è diffuso in altri stati dell emisfero occidentale. Nei cinque anni dalla sua introduzione, è stato responsabile delle principali epidemie nell uomo, nei cavalli e in diverse specie di uccelli con tassi significativi di morbilità e mortalità. Fortunatamente gli anni dei picchi epidemici sembrano passati e le perdite nella popolazione equina del paese possono essere ridotte in futuro attraverso l adozione di misure appropriate di prevenzione e controllo. Introduzione Arterite Virale Equina : Aspetti Caratteristici di una Patologia Frequentemente Incompresa P.J. Timoney Department of Veterinary Science 108 Gluck Equine Research Center Lexington, KY , USA Per alcuni proprietari di cavalli, allevatori e veterinari, l arterite virale equina o EVA come è chiamata più comunemente, rappresenta una malattia che può avere conseguenze disastrose per l industria equina. E percepita come un affezione seria e potenzialmente mortale in una percentuale di cavalli colpiti. L agente eziologico, il virus dell arterite virale equina (EAV), che è un RNA virus appartenente al genere Arterivirus, famiglia Arteriviridae, è considerato capace di diffondersi rapidamente nella popolazione di equini suscettibili e si pensa che sia un importante causa di aborto nelle fattrici gravide. Sorprendentemente all interno dell industria equina in pochi conoscono effettivamente il significato medico veterinario reale dell infezione e la natura e l estensione dell impatto economico. L Arterite virale equina è la malattia virale che colpisce i membri della famiglia equina che più frequentemente viene diffusa per contatto diretto con un individuo affetto dalla forma acuta. Molti cavalli esposti al virus EAV per la prima volta, tuttavia, non manifestano la forma clinica. Questa forma di infezione asintomatica rappresenta la maggioranza dei casi che si verificano naturalmente. Solo i cavalli che sviluppano la sindrome o alcuni segni clinici caratteristici dell infezione con EVA possono essere considerati bona fide casi di EVA. Tra i più importanti virus capaci di infettare l apparato respiratorio del cavallo, l EVA tipicamente non è contagioso come I virus dell influenza equina o gli Herpesvirus 1 e 4. Inoltre, si differenzia dagli ultimi per la sua abilità di diffondersi sia per via venerea che per via aerogena attraverso il contatto con il seme infetto o le secrezioni del tratto riproduttivo di una fattrice affetta dalla forma acuta. Identificato la prima volta come una patologia eziologicamente distinta del cavallo in occasione di un grosso focolaio di malattie respiratorie e aborti presso un allevamento di Trottatori vicino a Bucyrus, Ohio in 1953, EVA ha colpito popolazione equine in varie parti del mondo per un periodo molto lungo di tempo. Per anni dopo il primo isolamento dell agente causale, l EVA ha attirato poco l attenzione internazionale. Questo atteggiamento è cambiato radicalmente, tuttavia, in seguito ad una grossa epidemia che ha interessato numerosi allevamenti di Purosangue Inglese nello stato del Kentucky nel In quella occasione la paura dilagante era che un ceppo piu patogeno del virus dell EAV fosse stato selezionato, e potesse essere disseminato in modo diffuso provocando focolai estesi e economicamente rovinosi di arterite, incluse le epidemie di aborti negli equini non protetti. La comunità

7 internazionale equina rispose rapidamente di fronte alla percezione di questa minaccia e impose rigorose restrizioni all importazione di equini infetti o vaccinati contro questa patologia. L esperienze successive hanno mostrato che le paure e le attenzioni di molti nel settore equino a questo proposito erano infondate. Il virus dell Arterite virale non diventò ampiamente prevalente nel Purosangue o in altre razze equine come era avvenuto nell epidemia del Kentucky del 1984, nè ci fu un aumento della frequenza degli aborti da EVA. Distribuzione del Virus/Manifestazione delle malattia La presenza dell infezione da EAV si è trovata nella maggior parte delle popolazioni equine nelle quali si è cercata, in tutto il mondo. Eccezioni degne di nota sono il Giappone e l Islanda, entrambe confermate esenti dal virus. Gli ultimi 20 anni hanno visto un aumento delle epidemie registrate di EAV, quasi tutte avvenute in Nord America ed Europa. In parte questo riflette una maggiore conoscenza dell EAV, una migliore capacità di controllo, e migliorate tecniche di laboratorio in grado di diagnosticare la malattia. Inoltre questo aumento è stato anche influenzato da un considerevole aumento del commercio internazionale di equini e seme equino e da una maggiore diffusione dell utilizzo dell inseminazione artificiale in questo periodo di tempo. Sebbene molta della notorietà che circonda l EAV si riferisce alla manifestazione della malattia nei cavalli in riproduzione, esiste anche il potenziale per una ampia e diffusa trasmissione dell EAV con presenza di focolai di EAV in popolazioni suscettibili di animali concentrati in spazi delimitati come ippodromi,eventi sportivi,ecc Stranamente, finora, situazioni di questo tipo si sono manifestate piuttosto infrequentemente. Significato Clinico Il vero significato clinico dell EVA è ancora fonte di notevole confusione per molte persone coinvolte nell industria del cavallo. Descrizioni della malattia in vecchi testi di medicina veterinaria che riportano un tasso di mortalità del 40-60% non hanno alcuna relazione con ciò che succede nel corso di epidemie naturali di arterite virale. Tali precedenti descrizioni si basavano su studi mirati effettuati con delle varianti altamente patogene derivate sperimentalmente dal ceppo di referenza Bucyrus del virus. Un ceppo virale di tale patogenicità non è mai stato isolato da una situazione di campo. In realtà, la mortalità è una sequela molto infrequente nelle infezioni da EAV. A parte l essere stato identificato come agente causale di morte fetale e aborto nelle cavalle gravide, il virus è causa non comune di polmonite fulminante o pneumoenterite nei puledri neonati o nei puledri fino ad alcuni mesi di vita. Deve essere ri-enfatizzato che la vasta maggioranza di casi di infezione da EAV è asintomatica. Dove si manifesta la sintomatologia clinica, i cavalli colpiti, quasi invariabilmente hanno un decorso della malattia con totale recupero anche senza trattamento sintomatico. Il virus dell Arterite virale è stato riconosciuto come agente abortigeno per molti anni. Percentuali di aborti dal 10% anche fino all 80% sono state registrate in alcuni focolai di infezione naturali o in studi sperimentali. Paradossalmente, EAV non è una causa frequentemente confermata di aborto equino, nonostante la sua ampia distribuzione in alcune razze equine in determinate regioni e il potenziale abortigeno di alcuni ceppi virali. Un altra fonte di confusione riguarda la via e il tempo di esposizione delle fattrici all EAV e il potenziale manifestarsi dell aborto. Le fattrici infatti devono essere già gravide al momento del contagio affinché sopravvenga l aborto sia alla fine della fase acuta che all inizio della fase di convalescenza dell infezione. La situazione tipica in cui si può verificare una simile circostanza è quando una fattrice non protetta viene servita con uno stallone eliminatore e inavvertitamente portata al pascolo con una o più cavalle gravide suscettibili all infezione. Quest ultima verrà esposta al virus attraverso contatto diretto con le secrezioni respiratorie nebulizzate infettive della cavalla recentemente coperta, infettata in modo acuto. Non c è evidenza che fattrici coperte con seme EAV infetto possano ospitare il virus per un periodo di settimane o mesi e abortire ad uno stadio più tardivo della loro propria gravidanza Epidemiologia L epidemiologia dell EVA è influenzata da una serie di fattori correlati al virus, all ospite e all ambiente. Fra quelli considerati importanti c è la variazione nella patogenicità e altre in proprietà

8 fenotipiche fra i ceppi che si manifestano naturalmente, modalità di trasmissione durante le fasi acuta e cronica dell infezione, il verificarsi dello stato di eliminatore nello stallone, la natura e la longevità dell immunità acquisita all infezione, le tendenze economiche con l industria equina. (and economic trends with the horse industry). Focolai di EVA sono più frequentemente associati alla movimentazione dei cavalli o all uso di seme infetto, fattori direttamente implicati nella diffusione internazionale dell EVA in numerose occasioni negli anni recenti. Lo stallone portatore sano Lo stato di portatore sano per l EVA è stato dimostrato solo nello stallone o nel puledro maschio post-puberale in cui lo stabilirsi e permanere del virus è stato dimostrato essere androgeno-dipendente. Molti studi sia di campo che sperimentali hanno confermato che lo stallone portatore sano è la riserva naturale del virus. Lo stallone cronicamente infetto ospita il virus in alcune delle ghiandole sessuali accessorie dalle quali è rilasciato nel seme al momento dell eiaculazione. Se lo stallone portatore elimini il virus dell EVA costantemente o in modo intermittente è stata causa di alcune controversie. Alcuni sostengono che determinati stalloni sono eliminatori intermittenti, specialmente fuori dalla stagione di monta quando il livello di testosterone circolante può essere ridotto. Nessuna dimostrazione convincente tuttavia è stata fornita finora per supportare questa teoria. Dall altra parte ci sono molti dati sia di campo che sperimentali che dimostrano che gli stalloni portatori sani sono eliminatori costanti di seme dell EVA, anche durante la stagione non riproduttiva. Gli stalloni portatori non presentano il rischio di trasmissione dell infezione se non attraverso la monta. La disseminazione del virus può quindi avvenire solo per via venerea o attraverso materiali contaminati dal virus. La persistenza del virus EVA nel tratto riproduttivo dello stallone non sembra determinare effetti negativi sullo stato generale di salute ne sulla fertilità dello stesso. Una percentuale variabile di stalloni portatori sani eliminano il virus spontaneamente dai loro organi e cessano di essere portatori. Tali individui non si sono mai visti tornare allo stato di eliminatore in un periodo successivo della loro carriera di riproduttore. Importanza Economica Perdite economiche che derivano da un infezione da EVA comprendono quelle legate a : 1) Focolai di aborti e morte di puledri giovani; 2) Diminuzione delle prestazioni agonistiche durante focolai che avvengono negli ippodromi o durante eventi equestri; 3) Diminuzione del valore commerciale degli stalloni portatori sani 4) mercati di esportazione vietati per stalloni eliminatori e seme EVA-infetto e, in alcuni paesi, per ogni cavallo sierologicamente positivo per anticorpi al virus EVA.; 5) Ridotta domanda commerciale per la monta con stalloni eliminatori. Le conseguenze economiche date dai focolai di aborto e dalla perdita dei mercati di esportazione per gli stalloni eliminatori e il seme infetto hanno un grosso impatto economico sull industria equina. Prevenzione & Controllo L Arterite virale equina si può sia prevenire che controllare. Lo scopo degli attuali programmi di controllo è di ridurre la diffusione di EVA nei soggetti in allevamento, con l obiettivo di prevenire eventuali epidemie di aborto virale o la malattia e la morte dei giovani puledri ed evitare lo stabilirsi dello stato di portatore nello stallone e nel puledro maschio post-puberale. Sebbene l EAV abbia raramente causato focolai estesi di infezione in ippodromi, aste e altre manifestazioni ippiche dove i cavalli fossero concentrati in piccoli spazi, nessun programma è stato mai messo in atto per prevenire la disseminazione del virus in tali situazioni. L esperienza ottenuta in seguito all epidemia di EVA del 1984 in Kentucky ha sottolineato il significato di una corretta gestione pratica unita ad un programma prestabilito di vaccinazione, nell ottenimento del controllo della malattia. Di importanza rilevante nell assicurare il

9 successo di ogni programma di controllo contro questa patologia è il ridurre al minimo o eliminare il contatto diretto o indiretto di individui suscettibili con animali infetti. Di grande aiuto nel facilitarne il controllo è la disponibilità di vaccini sicuri e efficaci contro il virus EVA. Un vaccino inattivato, adiuvato è approvato ad uso commerciale in un numero limitato di paesi della CEE. E altamente raccomandato che tutti gli stalloni usati a fini riproduttivi siano rivaccinati annualmente contro l EVA, sia per ottenere protezione clinica che per prevenire lo stabilirsi dello stato di portatore. Puledri maschi immaturi sessualmente fra i 6 e i 12 mesi di età dovrebbero essere immunizzati per le stesse ragioni. In vista del rischio potenziale di introdurre l EVA in un un allevamento attraverso seme infetto, è importante stabilire lo stato virologico del seme usato per l inseminazione artificiale, specialmente se importato dall estero. Uno sforzo maggiore sarà richiesto dalle associazioni di allevatori, ai veterinari e agli ufficiali sanitari affinchè molta dell ignoranza e della disinformazione che ancora prevale sull Arterite virale equine possa essere eliminata.