Prima di essere ossidati. gli ACIDI GRASSI devono essere attivati. (cioè legati al CoA) e poi entrare nel mitocondrio

Documenti analoghi
Digestione ed assorbimento dei lipidi della dieta

I LIPIDI. Circa il 95% dei lipidi introdotti con la dieta è rappresentato da trigliceridi

da: Nelson & Cox (IV Ed.)

Catabolismo degli acidi grassi e chetogenesi

Cap.21 CATABOLISMO DEI LIPIDI

Una panoramica del ciclo dell acido ciclico

Cap.21 ANABOLISMO DEI LIPIDI

CHIMICA BIOLOGICA. Seconda Università degli Studi di Napoli. DiSTABiF. Corso di Laurea in Scienze Biologiche. Insegnamento di. Anno Accademico

Cap.19. Ciclo di Krebs. o Ciclo degli acidi Tricarbossilici o Ciclo dell acido Citrico

ANABOLISMO DEI LIPIDI

Lattato. Glicolisi. Piruvato

GLUCOSIO. Vena porta DIGESTIONE DEI DISACCARIDI. Enzimi parete intestinale

Biosintesi degli acidi grassi (acido palmitico)

DEGRADAZIONE di polisaccaridi (glicogeno epatico, amido o glicogeno dalla dieta) Glucosio. GLUCONEOGENESI (sintesi da precursori non glucidici)

CICLO DI KREBS (o DELL ACIDO CITRICO)

Biosintesi degli acidi grassi

Modulo 15 metabolismo dei lipidi

Idratazione (introduciamo un gruppo OH sul Cβ) per mezzo della enoil-coa idratasi

Fasi dell ossidazione degli acidi grassi

BETA OSSIDAZIONE DEGLI ACIDI GRASSI

CHIMICA BIOLOGICA. Seconda Università degli Studi di Napoli. DiSTABiF. Corso di Laurea in Scienze Biologiche. Insegnamento di. Anno Accademico

METABOLISMO OSSIDATIVO VIE METABOLICHE CONVERGENTI

BETA OSSIDAZIONE DEGLI ACIDI GRASSI

Modulo 14 Il ciclo di Krebs

CICLO DI KREBS (o DELL ACIDO CITRICO)

Mobilizzazione dei trigliceridi di riserva IDROLIZZATI DA LIPASI IN GLICEROLO E ACIDI GRASSI

METABOLISMO OSSIDATIVO VIE METABOLICHE CONVERGENTI

Aerobiosi C A T A B O L I S M O. Lez 4A. Schema generale del metabolismo dei glucidi

CHETOGENESI (PRODUZIONE DI CORPI CHETONICI)

Biosintesi degli acidi grassi

METABOLISMO OSSIDATIVO

Digestione e assorbimento dei lipidi. β-ossidazione degli acidi grassi

Respirazione cellulare: processi molecolari medianti i quali le cellule consumano O 2 e producono CO 2

Biosintesi degli acidi grassi

IL TESSUTO ADIPOSO La funzione del tessuto adiposo, che è costituito da adipociti, è quella di garantire all organismo animale una riserva di

BIOCHIMICA e BIOTECNOLOGIE degli ALIMENTI

Catabolismo dei lipidi

>> Il malonil-coa è prodotto nel citosol a partire dall acetil-coa.

METABOLISMO DEI LIPIDI

INTRODUZIONE AL METABOLISMO. dal gr. metabolè = trasformazione

CHIMICA BIOLOGICA. Università degli Studi della Campania Luigi Vanvitelli. DiSTABiF. Corso di Laurea in Scienze Biologiche.

Complesso della piruvato deidrogenasi (1) Stechiometria della reazione finale

AcetilCoA carbossilasi

Via finale comune per l ossidazione di tutti i combustibili metabolici che entrano nella via come molecola di acetil CoA

AcetilCoA carbossilasi

La glicolisi non è l unica via catabolica in grado di produrre energia. Se il suo prodotto viene ulteriormente ossidato si ottiene molta più energia.

METABOLISMO CELLULARE

Degradazione degli acidi grassi

INTRODUZIONE AL METABOLISMO

DESTINI METABOLICI DEL PIRUVATO

Respirazione cellullare

I MITOCONDRI: LE CENTRALI ENERGETICHE DELLA CELLULA

da: Nelson & Cox (IV Ed.)

prodotto finale della glicolisi

6 H 2. con G=-686 kcal/mole di H 12 O 6 O + 6 CO O 2. glucosio La respirazione avviene in tre stadi principali; ognuno di questi

La via del gliossilato avviene in parte nei gliossisomi e in parte nei mitocondri. 2 enzimi la isocitrato liasi (ICL) e

Attività cellulare altamente coordinata svolta da sistemi multienzimatici, con i seguenti scopi: ottenere energia chimica dall ambiente attraverso la

MANTENIMENTO DELLA STRUTTURA CRESCITA SVILUPPO RIPRODUZIONE

Prof. Maria Nicola GADALETA FOSFORILAZIONE OSSIDATIVA 4

Capitolo 6 La respirazione cellulare

Regolazione del Ciclo di Krebs 8 reazioni

fornire energia chimica in vettori attivati ATP e NADH e NADPH e FADH.

I processi metabolici cellulari

Biosintesi dei carboidrati

Il metabolismo dei lipidi

ghiandole salivari bocca amilasi stomaco HCl (ph 1) pepsinogeno pepsina

DESTINI METABOLICI DEL PIRUVATO

NADH e NADPH. ATP = 1 moneta (energetica) della cellula NADH, NADPH = 2 moneta (potere riducente)

DESTINI METABOLICI DEL PIRUVATO

LEZIONE DEL 15/05/2017 PRIMA DELLA BETA OSSIDAZIONE L'INTERVENTO DEL TRASPORTATORE

Mobilizzazione dei trigliceridi di riserva IDROLIZZATI DA LIPASI IN GLICEROLO E ACIDI GRASSI

GLUCONEOGENESI fegato, corteccia renale

scaricato da

Ossidazione dell α-chetoglutarato: questa reazione porta alla formazione di un legame TIOESTERE ad alta energia e alla produzione di NADH

scaricato da 1

Attenzione: Lunedì 15 la lezione sarà dalle 14 alle 16 (al posto di L. Migliore)

I Lincei per una nuova didattica nella Scuola: una rete nazionale Polo di Brescia

La materia vivente è costituita da molecole, che costruiscono strutture ordinate partendo da materiali disordinati, tramite una spesa energetica

Metabolismo degli amminoacidi

AGISCONO NEL SISTEMA NAVETTA 2 ISOFORME DELL ENZIMA: UNA FORMA MITOCONDRIALE ( MEMBRANA MIT. INTERNA) FAD-dipendente

Connessioni. Le cellule cardiache sono unite tra loro da parti più ispessite del sarcolemma dette: Gap - junction

IL METABOLISMO. Dal carbonio agli OGM Capitolo 2

METABOLISMO del GLUCOSIO: GLUCONEOGENESI e VIA DEI PENTOSI

Gluconeogenesi. Sintesi de-novo di glucosio

Il ciclo degli acidi tricarbossilici o ciclo dell acido citrico

2 INCONTRO: LA PRODUZIONE DI ENERGIA NELLA CELLULA

Biosintesi degli acidi grassi SCARICATO DA

Biosintesi degli acidi grassi

fornire energia chimica in vettori attivati ATP e NADH e NADPH e FADH.

Energia e metabolismi energetici

(2 x) (2 x) (2 x) Il NADH prodotto in questa reazione DEVE essere ri-ossidato affinché la glicolisi non si fermi. Gliceraldeide 3-fosfato deidrogenasi

Capitolo B2 Il metabolismo energetico: dal glucosio all ATP

DEGRADAZIONE di polisaccaridi (glicogeno epatico, amido o glicogeno dalla dieta) Glucosio. GLUCONEOGENESI (sintesi da precursori non glucidici)

Lezione 7. Il metabolismo terminale e la produzione di ATP

2 a reazione della glicolisi: isomerizzazione del glucosio 6-fosfato in fruttosio 6-fosfato

Transcript:

Prima di essere ossidati gli ACIDI GRASSI devono essere attivati (cioè legati al CoA) e poi entrare nel mitocondrio

L enzima acil CoA sintetasi (= acido grasso tiokinasi) sta sulla membrana mitocondriale est. Accoppiata avviene una reazione catalizzata da una pirofosfatasi: PPi 2 Pi (altamente esoergonica) che sposta l equilibrio della reaz. globale della Acil CoA sintasi verso destra (motivo ricorrente nelle reazioni biosintetiche) Quindi vengono rotti 2 legami fosfoanidridici ad alta energia

Gli ac. grassi con - di 12 C possono attraversare la m. mitoc. int. senza l aiuto della carnitina. Gli altri: La carnitina è un aminoacido non proteico sintetizzato nel fegato e nel rene a partire da lys e met. Il 97% però di carnitina si trova nei muscoli scheletrici. Negli alimenti si trova soprattutto nella carne. Vi sono anche integratori contenenti carnitina

poi β OSSIDAZIONE + 2 e

β ossidazione acidi grassi (n pari atomi C) rendimento in ATP Per ogni ciclo di beta- ossidazione (4 reazioni): 1 Acetil CoA 1 FADH 2 1 NADH Per ogni acetile che entra nel ciclo dell acido citrico 3 NADH x 2,5 ATP = 7,5 ATP 1 FADH 2 x 1,5 ATP = 1,5 ATP 1 GTP (ATP) = 1 ATP Totale = 10 ATP Esempio: Acido palmitico (saturo, 16 atomi C) Contro circa 30 ATP 7 cicli di β ossidazione prodotti dalla respirazione -8 acetil CoA (x 10 ATP) 80 ATP - 7 FADH 2 (x 1,5 ATP) 10,5 ATP partendo da 1 glucosio - 7 NADH (x 2,5 ATP) 17,5 ATP 108 ATP -2 ATP (utilizzati per attivare l acido grasso) totale 106 ATP

Degradazione acidi grassi (n dispari atomi di carbonio) Beta ossidazione Propionil CoA Acetil CoA intermedio ciclo di Krebs

Corpi chetonici I corpi chetonici vengono sintetizzati nei mitocondri del fegato a partire da acetil-coa prodotto dalla β-ossidazione degli acidi grassi.

Quest ultimo è eliminato col respiro e con l urina Un eccessiva presenza di corpi chetonici in circolo porta ad acidosi

Biosintesi degli acidi grassi 1. La sintesi ha luogo nel citoplasma (la degradazione nella matrice mitocondriale). 2. Utilizza acetil CoA come precursore. 3. Il riducente nella sintesi è il NADPH (gli ossidanti nella degradazione sono il NAD+ e il FAD). 5. Enzima: acido grasso sintetasi. 6. La sintesi è particolarmente attiva nel: -fegato -tessuto adiposo -ghiandola mammaria

La biosintesi degli acidi grassi saturi fino a 16 C negli animali e nel lievito avviene nel citosol, è una biosintesi riduttiva che utilizza il NADPH come cofattore riducente, che nel citosol si trova in un rapporto di circa 75 sul NADP, quindi alto rispetto al NADH il cui rapporto sul NAD è invece 8 x 10-4. Il NADPH necessario proviene dalla via del pentoso fosfato. I substrati iniziali della biosintesi sono acetilcoa e malonilcoa O O - O S CoA All acido grasso in allungamento vengono poi aggiunte, una alla volta,altre molecole di malonilcoa, l allungamento però è di 2 C alla volta x cui a ogni ciclo viene liberata CO 2

Il C metilenico del malonile, trovandosi tra un carbonile e un carbossile, può essere un buon nucleofilo che attacca il C=O dell acetile nella fase di condensazione. La decarbossilazione del malonile facilita la condensazione. Per la sintesi di un palmitato (acido grasso saturo a 16C) occorrono quindi 1 Acetil CoA, 7 malonil CoA, 14 NADPH e oltre al palmitato si producono 7 CO 2, 8 CoA e 14 NADP, non tenendo conto della stechiometria degli H + e delle molecole d acqua che si producono.

Il malonilcoa è prodotto a partire da acetilcoa e bicarbonato nella reazione catalizzata dall Acetil-CoA carbossilasi, reazione in cui è necessario ATP x l attivazione del bicarbonato e reazione che limita la velocità della sintesi degli acidi grassi. L enzima è infatti un importante punto di regolazione metabolica. Regolazione covalente mediante fosforilazione inibisce l entrata degli acili dentro il mitocondrio x la β ossidazione C O N T E M P O R A N E A M E N T E

La membr. mitocondriale int. è impermeabile all AcetilCoA, sicchè l Acetil CoA, per uscire dal mitocondrio e poter essere substrato della biosintesi degli acidi grassi e del colesterolo, prima condensa con l ossalacetato a formare il citrato nella 1 reaz. del ciclo di Krebs, poi attraverso un suo trasportatore viene portato nel citosol, dove la citrato liasi lo scinde consumando ATP e CoA a dare nuovamente Acetil CoA e ossalacetato.

Quando c è molto glucosio avviene sia la sintesi degli acidi grassi che la sintesi del colesterolo, sempre a partire da AcetilCoA