Il metabolismo dei lipidi
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- Dino Campo
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1 Il metabolismo dei lipidi
2 Digestione, assorbimento e trasporto dei lipidi Concetti chiave I triacilgliceroli sono demoliti dalle lipasi e i prodotti derivanti dalla loro scissione sono assorbiti dall intestino. Le lipoproteine trasportano i lipidi tra l intestino, il fegato e gli altri tessuti.
3 Il trasporto dei triacilgliceroli e del colesterolo
4 I principali acidi biliari e i loro coniugati
5 Triacilglicerolo
6 Le lipasi agiscono a livello dell interfaccia lipide-acqua Lipasi pancreatica PDBids 1N8S and 1LPB
7 Complesso fosfolipasi A 2 -micella
8 Complesso fosfolipasi A 2 -micella
9 Le lipoproteine del plasma umano
10 LDL
11 L apolipoproteina A-I Apolipoproteina A-I umana PDBid 1AV1
12 L apolipoproteina A-I
13 Endocitosi delle LDL mediata dal recettore
14 Digestione, assorbimento e trasporto dei lipidi Punto di verifica Come fanno le lipasi ad accedere ai loro substrati? Spiegate quali sono le finalità dei sali biliari e della proteina che lega gli acidi grassi nella digestione e nell assorbimento dei lipidi. Riassumete i ruoli delle diverse lipoproteine nel trasporto dei triacilgliceroli e del colesterolo. Qual è l importanza della lipoproteina lipasi? Descrivete il processo dell endocitosi delle LDL mediata dal recettore.
15 L ossidazione degli acidi grassi Concetti chiave Gli acidi grassi da degradare sono legati al CoA tramite una reazione dipendente dall ATP. I gruppi acilici grassi sono trasportati nei mitocondri tramite il sistema navetta della carnitina per essere ossidati. A ogni giro della b-ossidazione mitocondriale sono prodotti FADH 2, NADH e acetil-coa. Per ossidare gli acidi grassi insaturi sono necessari ulteriori enzimi.
16 Meccanismo di reazione dell acil-coa sintetasi
17 La carnitina trasporta i gruppi acile attraverso la membrana mitocondriale
18 La carnitina trasporta i gruppi acile attraverso la membrana mitocondriale
19 La b-ossidazione degli acil-coa
20 La b-ossidazione degli acil-coa
21 La b-ossidazione degli acil-coa
22 La b-ossidazione degli acil-coa
23 La b-ossidazione degli acil-coa
24 L ossidazione degli acidi grassi Punto di verifica Descrivete il processo di attivazione degli acidi grassi. Qual è il costo energetico di questo processo? In che modo i gruppi acilici citosolici entrano nel mitocondrio per essere degradati? Riassumete le reazioni chimiche che avvengono a ogni giro della b-ossidazione. Spiegate perché si chiama b-ossidazione. In che modo i prodotti della b-ossidazione portano alla produzione di ATP?
25 I corpi chetonici Concetti chiave Nel fegato l acetil-coa può essere convertito reversibilmente a corpi chetonici che saranno utilizzati come fonte di energia dagli altri tessuti. La chetogenesi avviene nella matrice mitocondriale degli epatociti
26
27 Corpi chetonici
28 Chetogenesi
29 La b-idrossibutirrato deidrogenasi
30 Utilizzazione dei corpi chetonici in acetil-coa nei tessuti extraepatici Assente nel fegato
31 I corpi chetonici Punto di verifica Che cosa sono i corpi chetonici? In che modo i corpi chetonici sono sintetizzati e degradati?
32 La biosintesi degli acidi grassi Concetti chiave Il sistema di trasporto degli acidi tricarbossilici trasferisce acetil-coa nel citosol per la sintesi degli acidi grassi. La sintesi degli acidi grassi inizia con la carbossilazione dell acetil-coa che genera malonil-coa. L acido grasso sintasi catalizza sette reazioni e allunga un acido grasso di due atomi di carbonio alla volta. Le elongasi e le desaturasi possono modificare gli acidi grassi. I triacilgliceroli sono sintetizzati a partire da glicerolo e acidi grassi.
33 Confronto tra b-ossidazione e biosintesi degli acidi grassi
34 Il sistema di trasporto degli acidi tricarbossilici
35 Reazione catalizzata dall acetil-coa carbossilasi (ACC)
36 Gruppi fosfopanteteinici
37 La decarbossilazione «spinge» la reazione catalizzata dalla b-chetoacil-acp sintetasi
38 La biosintesi degli acidi grassi
39 La biosintesi degli acidi grassi
40 La biosintesi degli acidi grassi
41 La biosintesi degli acidi grassi
42 Organizzazione in domini dell acido grasso sintasi
43 Struttura dell acido grasso sintasi Acido grasso sintasi di mammifero PDBid 2VZ9
44 Sintesi dei triacilgliceroli
45 Schema riassuntivo del metabolismo lipidico
46 La biosintesi degli acidi grassi Punto di verifica Paragonate il sistema navetta per il trasporto degli acidi grassi nei mitocondri con quello per il trasporto dell acetil-coa nel citosol. Qual è il ruolo dell ATP-citrato liasi nella sintesi degli acidi grassi? Descrivete le reazioni che producono e consumano malonil-coa durante la sintesi degli acidi grassi. Perché è metabolicamente corretto per la cellula regolare l attività dell acetil- CoA carbossilasi?
47 La biosintesi degli acidi grassi Punto di verifica Riassumete le reazioni catalizzate dall acido grasso sintasi e paragonatele alle reazioni di ossidazione degli acidi grassi. Descrivete il ruolo degli enzimi multifunzionali sia nella sintesi degli acidi grassi sia nella loro ossidazione. Quali sono le funzioni delle elongasi e delle desaturasi? Dove sono localizzati questi enzimi? Descrivete il modo in cui gli acidi grassi neosintetizzati sono incorporati nei triacilgliceroli.
48 La regolazione del metabolismo degli acidi grassi Concetti chiave L ossidazione e la sintesi degli acidi grassi sono regolate dagli ormoni e da fattori cellulari.
49 I siti di regolazione del metabolismo degli acidi grassi
50 La regolazione del metabolismo degli acidi grassi Punto di verifica In che modo gli ormoni collegano la disponibilità di combustibile metabolico alla sintesi e alla degradazione degli acidi grassi negli esseri umani? Spiegate in che modo la produzione di malonil-coa è in grado di regolare il metabolismo degli acidi grassi.
51 La reazione catalizzata dalla prostaglandina H 2 sintasi
52 Inibitori della prostaglandina H 2 sintasi
53 Inibitori della Cox-2
54 Il metabolismo degli amminoacidi
55 La degradazione delle proteine dell organismo Concetti chiave Le proteine extracellulari e intracellulari possono essere digerite dalle proteasi lisosomiali. Le altre proteine che devono essere degradate sono prima coniugate alla proteina ubiquitina. Il proteasoma, un complesso proteico a forma di barile, srotola la struttura delle proteine ubiquitinate con un processo ATP-dipendente e le degrada proteoliticamente.
56 Struttura dell ubiquitina Ubiquitina umana PDBid 1UBO
57 Emivita di alcuni enzimi
58 Le reazioni di ubiquitinazione
59 Alcuni amminoacidi devono essere assunti con la dieta
60 La digestione delle proteine della dieta
61
62 La deaminazione degli amminoacidi Concetti chiave La transaminazione interconverte tra loro un amminoacido e un a-cheto acido. La deaminazione ossidativa del glutammato rilascia ammoniaca da eliminare.
63 Il catabolismo degli amminoacidi
64 Transaminazione
65 Transaminazione
66 Piridossal-5 -fosfato
67
68 Deaminazione ossidativa del glutammato
69 La deaminazione degli amminoacidi Punto di verifica Descrivete il modo in cui l a-chetoglutarato e l ossalacetato partecipano al catabolismo degli amminoacidi. Qual è il ruolo del PLP nella transaminazione? Riassumete le reazioni che rilasciano un gruppo amminico di un amminoacido sotto forma di ammoniaca.
70 Il ciclo dell urea Concetti chiave Cinque reazioni incorporano l ammoniaca e un gruppo amminico nell urea. La velocità del ciclo dell urea cambia in funzione della velocità di degradazione degli amminoacidi.
71 L ammoniaca e i prodotti di scarto meno tossici
72 Reazione complessiva del ciclo dell urea
73 Il ciclo dell urea
74 Il ciclo dell urea
75 Il ciclo dell urea
76 Il meccanismo di reazione della CPS I
77 Il meccanismo di reazione della CPS I
78 Il meccanismo di reazione della CPS I
79 Il meccanismo di reazione della CPS I
80 Il ciclo dell urea Punto di verifica Riassumete le tappe del ciclo dell urea. In che modo i gruppi amminici degli amminoacidi entrano nel ciclo? Quali sono i vantaggi dell incanalamento? In che modo la velocità di deaminazione degli amminoacidi è correlata alla velocità del ciclo dell urea?
81 La degradazione degli amminoacidi Concetti chiave L alanina, la cisteina, la glicina, la serina e la treonina sono degradate a piruvato. L asparagina e l aspartato sono degradati a ossalacetato. L a-chetoglutarato è prodotto dalla degradazione dell arginina, del glutammato, della glutammina, dell istidina e della prolina. L isoleucina, la metionina, la treonina e la valina sono convertite in succinil-coa. La degradazione della leucina e della lisina forma acetil-coa e acetoacetato. Il triptofano viene degradato ad acetoacetato. La fenilalanina e la tirosina formano fumarato e acetoacetato.
82 I 7 prodotti comuni di degradazione degli amminoacidi
83 La degradazione degli amminoacidi Punto di verifica Descrivete i due destini generali degli scheletri carboniosi degli amminoacidi. Elencate i sette metaboliti che rappresentano i prodotti terminali del catabolismo degli amminoacidi. Quali di questi sono gluconeogenici? Quali invece sono chetogenici?
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