Farmacologia Antiulcera
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- Emanuele Fantini
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1 Farmacologia Antiulcera
2 Goodman & Gilman s, 2001 La cellula parietale gastrica H + K + Cl - G = gastrina, A = ACh, H = istamina; la H + /K + -ATPasi si attiva quando, in seguito a stimoli secretagoghi, si ha la fusione degli organuli tubolovescicolari (T) con la membrana plasmatica e la formazione dei canalicoli secretori (cs); a seguito della sua traslocazione su queste invaginazioni della membrana esterna, la pompa può legare K +
3 Farmaci nel trattamento delle dispepsie e ulcera peptica Farmaci che inibiscono la secrezione gastrica Antiacidi Citoprotettori Farmaci che inibiscono la secrezione gastrica Inibitori della pompa protonica Antagonisti recettore di tipo 2 per l istamina (AntiH2)
4 Farmacodinamica e farmacocinetica degli IPP Inibizione dose dipendente irreversibile della pompa protonica per formazione di legami disolfuro con la proteina e quindi della secrezione gastrica acida basale e stimolata; Somministrazione come profarmaci in preparazioni farmaceutiche gastroresistenti. Assorbimento intestinale e distribuzione nell organismo e nelle cellule parietali. Secrezione nei canalicoli e attivazione per idrolisi acida. Formazione di legami covalenti con la pompa K + /H + - ATPasi Effetti collaterali degli IPP Nausea, vomito, difficoltà digestive L omeprazolo inibisce alcuni isoenzimi CYP450 con interferenza nel metabolismo del warfarin e della fenitoina L uso prolungato può indurre atrofia gastrica Aumento della gastrina sierica: nell uomo 1,5 volte il normale, reversibile all interruzione della terapia Ipergastrinemia da omeprazolo nel ratto associata a iperplasia e displasia di ECL e carcinoide, è fenomeno specie-specifico (Maton P.,NEJ Med.,324:965,1991).
5 Altre indicazioni di IPP A. IPP e FANS prevenzione di ulcere cicatrizzazione di ulcere ed erosioni trattamento di pazienti con ulcera peptica che devono continuare ad assumere FANS B. Esofagite da reflusso C. Sindrome di Zollinger Ellison D. Prevenzione di ulcere sanguinanti in pazienti nelle Unità di terapia intensiva H1 Localizzazione recettori istaminergici H2 H3 H4 Cellule endoteliali, muscolari lisce,cortecci a surrenale, cuore, CNS Cellule parietali gastriche, muscolari lisce vasali, neutrofili, CNS, cuore utero (ratto) CNS, nervi periferici (cuore, polmoni, tratto gastrointestinal e), cellule enterocromaffi ni Midollo osseo, milza, eosinofili, neutrofili, mononucleati mast cells, e CD4+ cellule. Effetti recettori istaminergici H1 H2 H3 H4 Stimolazione formazione NO, contrazione, aumento permeabilità vascolare, rilascio catecolamine e fosforilazione enzimi biosintetici (tirosinidrossilasi), inotropismo negativo (atrio),depolarizzazione per blocco correnti al potassio, firing neuronale Stimolazione secrezione gastrica, rilasciamento, cronotropismo e inotropismo positivo, diminuzione firing neuronale, iperpolarizzazione, inibizione funzione linfocitaria Inibizione rilascio neurotrasmettitori (centrale:istamina, ACh, serotonina, dopamina; periferica:na e ACh, tachichinine) Aumento correnti al calcio m. liscio? Immunomodulazione (?) infiammazione(?)
6 Proprietà farmacocinetiche dei farmaci antih2 Cimetidina Ranitidina Famotidina Nizatidina Biodisponibilità >90 Potenza rel Emivita (h) Durata effetto (h) P450 inibiz Altre indicazioni degli antih2 Prevenzione delle ulcere da stress operatorio e in pazienti in Unità intensiva, traumi, ecc. (ASHP Therapeutic Guidelines on Stress Ulcer Prophylaxis, 1999)
7 Dosi intravenose di antih2 Cimetidine Ranitidina Famotidina A bolo 300 mg ogni 6-8 h 50 mg ogni 6-8 h 20 mg ogni 12 h Infusione mg /h mg /h mg /h Effetti collaterali antih2 Diarrea Mal di testa La cimetidina può indurre ginecomastia per gli effetti antiandrogeni ed inibizione di isoenzimi CYP450 Warfarin Diazepam Fenitoina Chinidina Carbamezepina Teofillina Imipramina La concentrazione sierica aumenta CitocromoP450 _ (inibizione) Metaboliti Cimetidina
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9 AntiH2, twice daily; Proton pump inhibitor once daily Goodman & Gilman S, 2001
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11 Helicobacter Pylori Ulcera peptica Gastrite e gastroduodenite cronica attiva Adenocarcinoma gastrico Linfoma gastrico (B-cellule) Recidive ulcera duodenale e gastrica Helicobacter Pylori Terapia per l eradicazione : Tripla terapia: IPP + 2 antibatterici per 14gg (claritromicina+metronidazolo/amoxicillina) Quadrupla terapia: IPP + 2 antibatterici (metronidazolo+ bismuto subsalicilato Difficoltà per l eradicazione : sviluppo di resistenza agli antibatterici e/o sviluppo di forma coccoide a riposo Farmaci nel trattamento delle dispepsie e ulcera peptica Antiacidi: idrossido di alluminio + silicato (solfato) di magnesio Citoprotettori: polimeri di zuccheri (sucralfato), analoghi delle prostaglandine (misoprostol)
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