Università degli Studi di Bologna Facoltà di Medicina e Chirurgia Corso di Diploma per Infermiere

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1 Università degli Studi di Bologna Facoltà di Medicina e Chirurgia Corso di Diploma per Infermiere Emodialisi: La sostituzione della funzionalità di un organo. Implicazione infermiereristiche per fronteggiare l'impotenza funzionale causata da insufficienza renale cronica Tesi di diploma in: Infermieristica clinica Relatore: Prof.ssa Adriana Pecci Presentata da: Francesca Stasi Sessione II - Anno Accademico Ringraziamenti I miei ringraziamenti vanno a coloro che mi hanno fornito informazioni, testi e opuscoli circa l argomento: dott. Stefano Bini; infermieri: Heikkinen Tuula, Morri Giovanni, Saccagno Roberto dell Unità Operativa di Nefrologia e Dialisi Indice INTRODUZIONE INDICI STATISTICI Capitolo 1 - CENNI SU ANATOMIA, FISIOLOGIA E INSUFFICIENZA RENALE CRONICA Anatomia macroscopica Anatomia microscopica: il nefrone e il sistema tubulare Generalità sulla fisiologia renale Filtrazione, riassorbimento e secrezione Regolazione del volume d urina e sua composizione Funzione endocrina Equilibrio acido-base Generalità sull insufficienza renale cronica Decorso clinico-metabolico nell IRC Alterazioni idrico-elettrolitiche e dei cataboliti azotati Uremia e coinvolgimento sistemico Capitolo 2 - PERCORSO ASSISTENZIALE, DIAGNOSTICO, TERAPEUTICO IN PREPARAZIONE ALL INGRESSO IN TERAPIA SOSTITUTIVA Il ricovero in nefrologia Pianificazione dell assistenza infermieristica al paziente con insufficienza renale cronica Cenni sul protocollo diagnostico-terapeutico dell Unità Operativa di Nefrologia e Dialisi dell Ospedale "Infermi" di Rimini Cenni sulla metodologia dell ambulatorio predialisi presso il Policlinico "S. Orsola" di Bologna Cenni sul protocollo riguardo la scelta della metodica dialitica presso la Nefrologia e Dialisi del Policlinico "S. Orsola" di Bologna Semeiotica nefrologica Segni e sintomi clinici Indagini diagnostiche Assistenza infermieristica al paziente sottoposto a indagini, per valutare la funzionalità renale Accessi vascolari in emodialisi Educazione sanitaria da infermiere a paziente, da infermiere a infermiere Puntura dello shunt Alimentazione nel paziente dializzato Fabbisogno idrico, energetico e proteico Importanza dei vari alimenti nella dieta del paziente dializzato 2.5 Cenni sui provvedimenti terapeutici all avvento dell uremia L inizio della dialisi Quale dialisi oggi? Quando iniziare la dialisi

2 Capitolo 3 - EMODIALISI 3.1 Generalità 3.2 Costituenti del rene artificiale 3.3 Tecniche emodialitiche 3.4 Il monitoraggio della seduta dialitica dato dalla macchina emodializzante 3.5 Principali indicazioni sull assistenza infermieristica pre-dialisi e intra-dialisi 3.6 Inizio della seduta dialitica 3.7 Assistenza al paziente durante il trattamento dialitico 3.8 Complicanze intradialitiche e risoluzioni prescritte 3.9 Conclusione della seduta dialitica 3.10 Gestione del paziente dializzato in altre unità operative 3.11 Aspetti psicosociali e qualità di vita del paziente sottoposto a dialisi periodica 3.12 Teoriche sull assistenza infermieristica: Orem, Cantarelli Capitolo 4 - CENNI SULLE ALTRE TERAPIE SOSTITUTIVE Dialisi Peritoneale Complicanze della Dialisi Peritoneale Vantaggi e svantaggi della Dialisi Peritoneale rispetto all Emodialisi Il Trapianto Renale: aspetti legislativi, organizzativi e immunologici La selezione del paziente: donatore e il ricevente 4.2.3Procedure per l inserimento in lista d attesa Il futuro del trapianto d organo CONCLUSIONI BIBLIOGRAFIA Introduzione Ogni momento della vita dell uomo è stato un accanita lotta per la sopravvivenza, un tentativo di imporsi e di vivere, contro ogni manifestazione della natura che tende a dar vita, ma anche a selezionare, non per distruggere le proprie creature, ma nel tentativo di migliorarle?. (da?preistoria in Valle Camonica? di Ausilio Priuli) L infermiere collabora con tutte le altre figure professionali, per il proseguimento dell obiettivo salute per il paziente. Come citato, nel D.M n. 739, l infermiere è responsabile dell assistenza infermieristica globale, personalizzata che è di natura tecnica, relazionale, educativa, curativa, riabilitativa, palliativa. Inoltre assicura (in collaborazione con gli altri operatori), interventi di prevenzione, assistenza, educazione e informazione sanitaria al singolo paziente ed al suo nucleo familiare. L infermiere organizza e gestisce l accoglienza infermieristica personalizzata di tutti i nuovi pazienti, identifica i bisogni di salute della persona, pianifica, gestisce e valuta l assistenza infermieristica rivolta all utente garantendo la corretta applicazione delle prestazioni diagnostiche terapeutiche; contribuisce alla formazione del personale infermieristico; partecipa a programmi di ricerca intra e interdisciplinare; garantisce un permanente aggiornamento del personale infermieristico. Ho voluto, così delineare la figura dell infermiere nell ambito della propria autonomia, competenza e responsabilità riguardo la realtà da me osservata, e mi sembra importante sottolineare che la qualificazione degli infermieri nei reparti di Dialisi, si gioca meno sul terreno tecnico (e questo è un paradosso proprio in un reparto dove ci sono macchinari apparentemente complessi) e più sul terreno umano del rapporto col paziente. L autonomia e la qualificazione dell infermiere in Dialisi riesce a raggiungere livelli altissimi, poichè l infermiere si trova di fronte una gamma di pazienti che segue giorno dopo giorno, imparando a conoscere ogni atteggiamento e cercando di educare il paziente e la famiglia sui migliori atteggiamenti e comportamenti da tenere. Quindi le qualità da possedere sono oltre alla professionalità, il saper ascoltare, il saper informare, la competenza e l affidabilità poichè l esigenza più sentita dai pazienti dializzati é di ottenere una maggior informazione su tutto ciò che li riguarda. Il motivo che mi ha spinto a scegliere l emodialisi, come argomento della mia tesi, risale al periodo di tirocinio trascorso in Nefrologia, dove ho avuto modo di visitare il reparto di Dialisi. L emodialisi, come trattamento dell uremia

3 terminale era da me già conosciuto, ma durante quella visita un infermiere mi ha spiegato i meccanismi fisici e il rapporto con il paziente dializzato. Quello che più mi ha affascinato è il rene artificiale, il metodo di come un organo può essere sostituito e come la vita non si concluda a causa di una malattia renale, che altrimenti porterebbe all exitus. E proprio il meccanismo depurativo rappresenta un bel traguardo per la medicina, ma oggi la terapia dialitica non è più vista come un mezzo di sopravvivenza ma piuttosto un bio-supporto (poichè la funzionalità renale non è solo depurativa) in grado di assicurare al paziente una soddisfacente qualità di vita. Per conoscere ancor meglio la realtà, come tirocinio preferenziale ho naturalmente scelto il reparto di Dialisi ed oltre alle capacità tecniche ho osservato, il rapporto infermiere-paziente. Considerando il tipo di paziente, l infermiere è esposto a problemi sociali e psicologici cronici, propri come la malattia uremica, e da ciò l importante ruolo dell infermiere citato nel decreto ministeriale n Nella stesura della tesi ho voluto comprendere conoscienze teoriche, oltre che puramente tecniche, ponendo l attenzione sul percorso diagnostico-terapeutico e intradialitico che il paziente uremico affronta. Indici Statistici Prima di inziare ad esporre il contenuto della mia tesi, ho ritenuto importante illustrare gli indici statistici nazionali, aggiungendovi quelli della Regione Emilia-Romagna, riguardo la casistica dei pazienti dializzati e trapiantati, in quanto e da questi che si evidenzia l aumento crescente dei pazienti in terapia sostitutiva, correlato anche all aumento dell età media di tali pazienti. Come noterete dalle date, quelli regionali vengono redatti biennalmente, mentre quelli nazionali sono redatti a cadenza annuale. Gli indici statistici nazionali sono stati tratti dal registro italiano di Dialisi e Trapianti redatto dalla Società Italiana Nefrologi. Al Dicembre 1998 vi erano: pazienti registrati; pazienti in trattamento dialitico (sia emodialisi che dialisi peritoneale); pazienti con trapianto renale funzionante; nuovi pazienti nell anno Modalità di trattamento nei pazienti Totale dei pazienti in terapia sostitutiva divisa per età Gli indici statistici regionali sono stati tratti dal Registro regionale emiliano-romagnolo dei pazienti uremici in trattamento sostitutivo redatto dall azienda ospedaliera S. Orsola-Malpighi di Bologna.Non vi sono grosse differenze in età media per quel che riguarda la popolazione in dialisi peritoneale ed extracorporea. Entrambe le popolazioni sono nell età geriatrica con un minimo maggior indice di vecchiaia nella popolazione in peritoneale. Tra le due tecniche di sostituzione renale la extracorporea è quella utilizzata in percentuale maggiore (89,1%), mentre solo il 10,9% dei pazienti in trattamento cronico esegue la dialisi peritoneale. Anno 1997 Variazione dela popolazione in trattamento dialitico espressa in numero assoluto di pazienti in terapia sostitutiva e come prevalenza (numero di paziente per milioni di abitanti) nel quiquennio Anno 1992 Anno 1994 Anno 1995 Anno 1996 Anno 1997 Numero Pazienti Prevalenza Anno 1997 Idoneità al trapianto nella popolazione dei pazienti in dialisi extracorporea ed in dialisi peritoneale

4 Pazienti in terapia sostitutiva n Percentuale di pazienti idonei al trapianto 19,5 % Iscritti in listatrapianto n. 394 La percentuale di pazienti idonei al trapianto è estremamente bassa in dialisi (ECC). La motivazione della non idoneità della maggior parte dei pazienti è da ascrivere all'alevato grado di comorbolità presente sia nella popolazione prevalente che nella popolazione incidente Capitolo 1 - CENNI SU ANATOMIA, FISIOLOGIA E INSUFFICIENZA RENALE CRONICA Anatomia macroscopica Anatomia microscopica: il nefrone e il sistema tubulare Generalità sulla fisiologia renale Filtrazione, riassorbimento e secrezione Regolazione del volume d urina e sua composizione Funzione endocrina Equilibrio acido-base Generalità sull insufficienza renale cronica Decorso clinico-metabolico nell IRC Alterazioni idrico-elettrolitiche e dei cataboliti azotati Uremia e coinvolgimento sistemico (...continua) Capitolo 1 - CENNI SU ANATOMIA, FISIOLOGIA E INSUFFICIENZA RENALE CRONICA Anatomia macroscopica I reni hanno la forma di due fagioli con il lato esterno convesso e quello interno concavo, presenta una fessura allungata detta ilo che immette in una cavità detta seno renale, attraverso cui passano l arteria, la vena renale, la pelvi, i linfatici e i nervi provenienti dal plesso renale. Il rene di un soggetto adulto é lungo 11 cm circa; 2,5 cm di spessore; 5 cm di larghezza e pesa in media 150 gr. Questi organi sono situati ai lati della colonna vertebrale,nella regione retroperitoneale però il rene destro spesso è 1-2 cm più in basso, presumibilmente perché lo spazio sovrastante e occupato dal fegato. Sono avvolti da un cuscinetto adiposo e più esternamente dalla fascia perirenale di Gerota, che separa il cuscinetto adiposo dal grasso retroperitoneale inoltre ha una vera capsula fibrosa aderente in corrispondenza dei vasi penetranti che racchiude il parenchima renale. Sulla parte supero-mediale di ciascun rene, entro uno strato di connettivo si trovano le ghiandole surrenali. La sezione coronale ha un colorito rosso-brunastro, si distinguono due strati separati dal decorso delle arterie arcuate:corticale e midollare. Nella corticale con spessore di mezzo centimetro circa vi sono fini striature parallele dette raggi midollari, dirette verso la base delle papille.la midollare e costituita dalle piramidi, il cui numero e variabile, in media dodici per rene; tra le piramidi si interpongono strati di sostanza corticale dette colonne interpiramidali di Bertin. I margini delle piramidi in corrispondenza delle colonne renali sono ben definiti, mentre le basi delle piramidi si infiltrano nella sostanza corticale tramite lunghi e delicati processi chiamati raggi midollari di Ferrin. Ogni raggio midollare rappresenta un lobulo e circa di questi lobuli sono presenti in ogni rene. Le strie radiali, visibili in ogni piramide e specialmente ben marcate in vicinanza della papilla renale, rappresentano i condotti collettori.questi si aprono, come condotti papillari di Bellini, attraverso 20 o più piccoli forellini sulla superficie della papilla renale tale da formare l area cibrosa, attraverso questi forellini l urina cola nei calici minori. I calici sono considerati l inizio del "sistema idraulico" dell apparato urinario, l insieme delle vie per cui l urina, che esce dalle papille renali viene trasportata all esterno del corpo. I calici minori si uniscono insieme per formare i calici maggiori che a loro volta si uniscono in una piccola ampolla chiamata pelvi renale e questa si restringe, all uscita dell ilo, per continuarsi con l uretere Anatomia microscopica: il nefrone e il sistema tubulare L unita anatomo-funzionale dei reni e il nefrone, ogni rene ne possiede circa un milione. Il nefrone inizia con un corpuscolo renale o di Malpigli che è una formazione anatomica sferoidale dal diametro di duecento micron, formato da un gomitolo di piccoli vasi detto glomerulo, che si trova invaginato nella capsula glomerulare o di Bowman che rappresenta l estremità cieca è dilatata del tubulo nefrosico, in cui c'è invaginata la matassa capillare, essa risulta composta da due foglietti o lamine: quella viscerale adesa alle anse glomerulari e quella parietale, costituita da uno strato di cellule appiattite, poggianti su una membrana basale. Nel corpuscolo renale si riconoscono due poli: quello vascolare, ove penetra l arteriola afferente e ne esce l efferente, nel lato diametralmente opposto si trova il polo urinifero, dove la parete della capsula si continua con quella del tubulo prossimale attraverso un breve colletto. I nefroni, pur essenzialmente simili fra loro, differiscono in lunghezza, i più corti hanno i loro corpuscoli renali nella zona più superficiale della zona corticale e le loro anse di Henle si estendono solo nella zona più esterna della sostanza midollare. I nefroni più lunghi iniziano in vicinanza della sostanza midollare coi glomeruli juxtra midollari e con le loro

5 anse si estendono fino in profondità nella sostanza midollare e possono quasi raggiungere la papilla renale. Nel corpuscolo renale si impegna l arteria afferente formata da fibrocellule muscolari lisce, che si trasformano in cellule secretici prima che l arteriola raggiunga il corpuscolo renale, queste cellule contengono granuli che presentano una struttura interna cristallina, che sono precursori di prodotti di secrezione dell angiotensina e dell eritropoietina.una volta dentro il corpuscolo renale, l arteriola afferente perde le sue cellule juxtraglomerulari e da origine a branche di capillari che poi formano l arteriola efferente. La funzione della parete del capillare o come viene spesso definita membrana glomerulare filtrante, è di permettere l ultrafiltrazione del sangue, separando gli elementi costitutivi del sangue e le macromolecole proteiche dal resto del plasma, essa lascia filtrare il plasma sotto forma di urina primaria nello spazio urinario della capsula di Bowman. Le anse capillari glomerulari, che globalmente realizzano una superficie filtrante di 1mq circa, sono formate da: uno strato di cellule endoteliali con presenza di orifizi nel citoplasma per cui si dice che l endotelio e fenestrato, inoltre lo strato di cellule endoteliali è chiuso da un sottile diaframma; lo strato intermedio è costituito dalla membrana basale glomerulare, formata da microfibrille di protocollageno e glicoproteine intrecciate con funzione di filtro semipermeabile; lo strato esterno che corrisponde al foglietto viscerale della capsula di Bowman è formato da cellule dette podociti, il cui citoplasma si estende in lunghe trebeccole da cui partono numerosi processi detti pedicelli che unendosi con altri pedicelli delle cellule limitrofe formano una sottile menbranella detta membrana delle fessure filtranti. La superficie dei podociti é rivestita da una pellicola mucinica ricca di acido sialico che con la menbranella che unisce i podociti costituiscono il glicocalice. Dall ilo glomerulare si insinua tra le anse capillari il mesangio, che occupa la regione centrale dei glomeruli, costituendo l asse di sostegno delle anse capillari. Inoltre, il mesangio ha proprietà fagocitarie nei confronti di materiali depositati in esso, convogliati attraverso canali contenuti nella sostanza intercellulare e smaltiti nella regione juxtraglomerulare(interstizio e linfatici).il mesangio ha anche un ruolo nella regolazione del flusso ematico intraglomerulare, attraverso variazioni di grado di idratazione della matrice e capacità contrattili delle cellule e anche perché dotati di recettori per l angiotensina. Il sistema tubulare. I tubuli costituiscono la maggior parte del parenchima renale, sono la componente nefrosica che unisce i glomeruli al sistema collettore.vi si distinguono vari segmenti: il tratto iniziale e disposto tortuosamente attorno al corrispettivo corpuscolo renale (tubulo contorto prossimale) ad esso fa seguito un segmento rettilineo che si porta in profondità (tubulo discendente prossimale) che si continua in una branca sottile,e che dopo un certo percorso, risale formando un gomitolo (ansa di Henle) per ritornare verso il glomerulo, però prima di giungervi si trasforma in un segmento più spesso (tubulo distale ascendente) che in prossimità del polo vascolare glomerulare assume un andamento convoluto (tubulo contorto distale) che si unisce alle diramazioni dei dotti collettori con un breve tratto detto tubulo collettore arcuato o segmento di connessione. Più nefroni, sfociano cosi in un tubulo collettore rettilineo, che si trovano nei raggi midollari della corticale, che unendosi ad altri va a costituire successivi canali escretori di calibro sempre maggiore, fino ad arrivare ai dotti papillari di Bellini che si aprono sulla superficie delle papille renali. I vari segmenti tubulari possiedono caratteristiche strutturali differenti: nei tubuli contorti prossimali il margine luminale e rivestito da un orletto di filamenti citoplasmatici detto bordo a spazzola, che consente un ampliamento della superficie, essi provvedono al rifornimento energetico di queste cellule e specialmente della pompa sodica. Esiste, inoltre uno sviluppato apparato digestivo, implicato nel riassorbimento delle proteine filtrate: per invaginazione della membrana plasmatica apicale e successivo distacco sotto forma di vescicole, le proteine captate dal lume vengono convogliate all interno del corpo cellulare per endocitosi, quindi per la fusione dei lisosomi, sottoposte a demolizione. Nella porzione rettilinea prossimale vi sono cellule con funzione di secrezione attiva di acidi organici. Le anse di Henle mancano del tutto nei nefroni corticali esterni mentre sono molto sviluppate in quelli juxtra-midollari, sono costituite da cellule piatte di piccole dimensioni, si distingue una branca sottile discendente e una branca sottile ascendente, spesso assente nei nefroni medio-corticali. Nei tubuli distali il segmento ascendente dell ansa di Henle ha un diametro e lume maggiore del segmento prossimale, in questo tratto risiede la pompa del cloro. La porzione contorta distale e più lunga, ha un lume più ampio, questo tratto e responsabile della secrezione di una glicoproteina, inoltre avviene il trasporto attivo degli ioni sodio dal liquido endoluminale, avvengono le reazioni correlate con la produzione di ammoniaca è l acidificazione dell urina. I dotti collettori vanno aumentando di calibro fino alle porzioni terminali:i dotti di Bellini; alle sue cellule e stato attribuito un ruolo nell escrezione attiva degli idrogeni e quindi dell acidificazione urinaria. Tutto il sistema tubulare, dal polo urinifero glomerulare fino all estremità dei collettori e rivestito da una membrana basale continua che termina fondendosi con la membrana delle cellule epiteliali della pelvi renale Generalità sulla fisiologia renale I reni sono organi che possiedono una ricca vascolarizzazione e costituiscono una parte integrante della circolazione sistemica, infatti ricevono una quantità considerevole della gittata sistolica. La loro attività è connessa con la regolazione del volume, la composizione dei liquidi extracellulari e con l eliminazione dei prodotti di rifiuto del metabolismo, concorrendo a mantenere l equilibrio idro-elettrolitico e l equilibrio acido-base. Il nefrone produce un filtrato aproteico a livello del glomerulo, tale filtrato, attraverso processi di riassorbimentoselettivo e di secrezione,che si verificano nelle diverse parti del tubolo, viene modificato fino alla formazione dell urina definitiva. Mentre l attività di filtrazione glomerulare comprende l intervento di forze di natura fisica, i processi di riassorbimento tubulare e di secrezione coinvolgono anche sistemi di trasporto attivati dal metabolismo cellulare. Nell individuo adulto, la superficie

6 totale delle membrane dei capillari glomerulari è di circa un metro quadrato e può essere attraversata da proteine con un alto peso molecolare. La funzione del tubulo è complessa e differisce nei vari segmenti: nel tubulo contorto prossimale viene riassorbito il 65% del filtrato glomerulare, nel tratto ascendente dell ansa di Henle prevale un attivo riassorbimento del soluto (soprattutto sodio). Questo processo è indispensabile per mantenere un elevata concentrazione del soluto nel liquido interstiziale della sostanza midollare del rene, perché permette di azionare il processo di riassorbimento dell acqua nei tubuli collettori. Nel tubulo contorto distale ha luogo un ulteriore processo di riassorbimento ed inizia il processo di secrezione, cosi in presenza dell ormone antidiuretico, l acqua può diffondere al di fuori del tubulo e nei dotti collettori. La conservazione dell acqua è dovuta a quest ormone che facilita la diffusione nel liquido interstiziale dalla sostanza midollare, reso ipotonico da un attivo riassorbimento del sodio a livello del tratto ascendente dell ansa di Henle. Al contrario in assenza dell ormone antidiuretico, la diffusione dell acqua sarebbe limitata e si avrebbe la formazione di urina diluita con conseguente eliminazione di eccessiva quantità di acqua.inoltre la funzione del tubulo è connessa con l equilibrio acido-base poiché la secrezione degli ioni idrogeno, la formazione di ammoniaca e il riassorbimento di bicarbonato sono attività integrate che assicurano la stabilità del liquido extracellulare, e nello stesso tempo l acidificazione dell urina. Inoltre, i reni partecipano a meccanismi di regolazione extrarenale, attraverso l attivazione e la produzione di sostanze che partecipano a meccanismi di controllo tipo feedback. Con la funzione endocrina contribuiscono alla regolazione di vari sistemi biologici, producendo renina e eritropoietina, e influenzando la quantità della secrezione degli ormoni ADH (antidiuretico) e aldosterone e infine nei reni avviene la bioattivazione della vitamina D Filtrazione, riassorbimento e secrezione Il nefrone forma l urina attraverso tre processi: 1. filtrazione: attraverso un movimento di acqua e di soluti a livello del glomerulo, dal sangue nel lume della capsula di Bowman; 2. riassorbimento: attraverso un movimento di molecole dal lume dei tubuli verso il Sangue dei vasi peritubulari; 3. secrezione:attraverso un movimento di molecole dal sangue peritubulare nei tubuli per l escrezione. Filtrazione. E il primo passo del processo di depurazione e si svolge nei corpuscoli renali: dal sangue dei capillari glomerulari, l acqua e i suoi soluti filtrano nel lume della capsula di Bowman attraverso la membrana glomerulo-capsulare. La filtrazione è dovuta a un gradiente pressorio, essa si svolge attraverso i capillari per l aumentato numero delle fenestrature. La pressione idrostatica glomerulare e la filtrazione sono direttamente correlate alla pressione sanguigna sistemica, cioè se si abbassa la pressione sistemica tendono ad abbassarsi sia la pressione glomerulare che la quantità di filtrato glomerulare prodotto. Invece un aumento della pressione sistemica provoca solo un piccolo aumento della pressione glomerulare per la costrizione dell arteriola afferente, così da far fluire meno sangue nei glomeruli. Questo è un meccanismo preventivo per evitare una marcata elevazione della pressione intraglomerulare. Riassorbimento nel tubulo prossimale. Qui viene recuperata molta acqua e soluti dal sangue, lasciando solo un piccolo volume di liquido tubulare che fluisce verso l ansa di Henle.Nel tubulo prossimale, il sodio è trasportato attivamente fuori dal tubulo prossimale nel sangue; il glucosio e gli amminoacidi si "muovono a cavallo del sodio", uscendo passivamente dal liquido tubulare per mezzo del meccanismo di cotrasporto del sodio; gli ioni cloro passano passivamente nel sangue per uno squilibrio delle cariche elettriche (poiché gli ioni sodio quando passano rendono positivo il plasma e negativo il fluido tubulare); l acqua è obbligata per il principio dell osmosi a muoversi passivamente verso il sangue poiché si realizza uno squilibrio osmotico per il movimento del sodio e del cloro; circa metà dell urea presente nel fluido del tubulo si muove passivamente uscendo dal tubulo stesso e lasciando metà dell urea che fluisce nell ansa di Henle; Così il contenuto totale del filtrato si è grandemente ridotto al momento in cui sta per lasciare il tubulo prossimale, molta dell acqua e dei soluti sono stati recuperati nel sangue, resta solo un piccolo volume di liquido che procede verso la porzione successiva del tubulo, l ansa di Henle. Riassorbimento nell ansa di Henle. Nel braccio discendente dell ansa viene riassorbita l acqua dal lume del tubulo e l urea viene catturata nel liquido interstiziale mentre nel braccio ascendente vengono riassorbiti sodio e cloro. Riassorbimento nei tubuli distali e nei dotti collettori. I tubuli distali riassorbono sodio per trasporto attivo, ma in quantità molto piccola rispetto ai tubuli prossimali. L ADH secreto dall ipotalamo attraverso la neuroipofisi ha per bersaglio le cellule dei tubuli distali e dei dotti collettori per renderle più permeabili all acqua. Col riassorbimento dell acqua nei dotti collettori aumenta la concentrazione dell urea nel liquido tubulare, che la fa diffondere fuori dai dotti collettori nel liquido interstiziale della midollare. Secrezione tubulare.

7 Permette il movimento di sostanze dal sangue nel liquido tubulare. Il braccio discendente delle anse di Henle secerne urea per diffusione. I tubuli distali e i dotti collettori secernono ioni potassio, idrogeno e ammonio. Inoltre l aldosterone è un ormone che ha come cellule bersaglio i tubuli collettiri e i tubuli distali, esso aumenta l attività delle pompe sodiopotassio Regolazione del volume d urina e sua composizione Regolazione. L ADH influenza il riassorbimento di acqua: quando l acqua viene riassorbita il volume totale dell urina è ridotto della quantità di acqua riassorbita dai tubuli. L aldosterone secreto dalla corteccia surrenale aumenta il riassorbimento tubulare del sodio, elevando la concentrazione del sodio ematico, quindi promovendo riassorbimento di acqua. L ormone natriuretico atriale (ANH) escreto da fibre muscolari specializzate degli atri del cuore, promuove l eliminazione di sodio con le urine; contrasta l aldosterone, portando i reni a riassorbire meno acqua e a produrre, quindi, più urina. Il volume d urina è correlato anche alla quantità di soluti diversi dal sodio ed escreti con l urina, maggiore e la quantità di soluti, maggiore è la quantità di urina prodotta. Composizione. Per il 95% è formata da acqua, il resto sono sostanze disciolte in essa, che sono: scorie azotate del metabolismo proteico, come l urea, l acido urico, l ammoniaca e la creatinina; gli elettroliti, principalmente sodio, potassio, ammonio, cloro, bicarbonato,fosfato e solfato; le tossine, infatti durante le malattie le tossine batteriche lasciano l organismo attraverso l urina (una delle ragioni per cui si forza la somministrazione di liquidi, nei pazienti di malattie infettive, è quella di diluire al massimo le tossine che, se venissero eliminate in forma concentrata, potrebbero danneggiare i reni); i pigmenti, specialmente urocromi, che derivano dalla degradazione che subiscono le emazie invecchiate nel fegato (diversi alimenti e droghe possono essere convertiti, o contenere pigmenti che, vengono eliminati dal plasma per mezzo dei reni); gli ormoni, sono eliminati quando vi sono elevati livelli ormonali nel plasma; i costituenti anomali sono rappresentati dal sangue, glucosio, albumina, cilindri, calcoli, muco e cellule desquamate Funzione endocrina Il rene è anche un organo endocrino, in quanto secerne sostanze dotato di azioni biologiche a distanza e che quindi si comportano come ormoni. Infatti: l apparato juxtra- glomerulare è la sede principale di produzione della renina. E questo un enzima glicoproteico capace di scindere un substrato polipeptidico circolante (costituito da quattordici amminoacidi) sintetizzato dal fegato e denominato angitensinogeno o substrato reninico. Si forma cosi un l angiotensina I che è scarsamente attivo, ma dal quale viene successivamente liberata l angiotensina II, per l azione di un enzima di conversione presente negli endoteli basali di molti organi,soprattutto polmoni ma anche reni e cervello. L angiotensina II costituisce il più potente agente vasocostrittore naturale, ed è capace di stimolare la sintesi dell aldosterone nella corteccia surrenale, inoltre l angiotensina II viene ulteriormente scissa da altre amminopeptidasi presenti nelle pareti dei vasi che porta alla formazione dell angiotensina III ancor più efficace nello stimolare la sintesi dell aldosterone. La renina viene sintetizzata e immagazzinata (come precursore inattivo) nelle cellule juxtra- glomerulari delle arteriole afferenti (elementi di origine muscolare liscia specializzati in senso endocrino) sotto forma granulare ed è secreta in risposta a vari stimoli. L abbassamento della pressione nell arteria renale, diminuendo la tensione esercitata sulle pareti arteriolari afferenti, eccita le cellule epiteloidi, e tendono a difendere il volume del sangue circolante. Invece le cellule della macula densa sono sensibili alle variazioni della concentrazione sodica nell urina tubulare. Pare che esse vengano stimolate dalla diminuzione del carico di sodio, avendo la funzione di difendere il patrimonio salino corporeo. La formazione della renina sottostà a una regolazione omeostatica e viene frenata dall angiotensina II e dall incremento pressorio derivante dalla sua secrezione. Gli effetti dell angiotensina II sono volti al controllo del bilancio sodico e della pressione arteriosa. La ritenzione di sale da essa prodotta si compie sia attraverso la secrezione di aldosterone (che esalta il riassorbimento tubulare distale del sodio) sia attraverso la costrizione delle arteriole afferenti, che riduce il filtrato glomerulare e la pressione idrostatica nei capillari peritubulari (con conseguente maggior riassorbimento del sodio filtrato). L effetto ipertensivante, però, più che dalla ritenzione sodica, dipende dall intensa costrizione indotta sulla muscolatura liscia delle arteriole dei vari distretti (splancnico, renale e cutaneo) per azione diretta su specifici recettori. Le cellule interstiziali della midollare e della corticale renale sintetizzano prostaglandine (E2 e F2), per mezzo di un complesso enzimatico microsomiale, denominato prostaglandin-sintetasi, che utilizza come substrati iniziali i fosfolipidi delle membrane cellulari. Le prostaglandine influenzano: la regolazione del flusso renale ematico e della filtrazione glomerulare, la produzione di renina, l escrezione tubulare di acqua e sodio. La funzione renale gioca un ruolo importante nella regolazione del metabolismo dell osso sia attraverso la funzione escretoria (regolazione del bilancio calcio-fosforo), sia attraverso la funzione endocrina di produzione del metabolita attivo della vitamina D. La vitamina D3 o colecalciferolo introdotta con la dieta o sintetizzata dalla cute sotto l azione della luce solare, è trasformata dal fegato in 25-OH-D3 o idrossicolecalciferolo. Quest ultima viene successivamente trasformato nel rene in 1,25-(OH)2-D3 ad opera di un enzima l alfa idrossilasi localizzato nelle cellule del tubulo

8 contorto prossimale. Le principali funzioni del metabolica attivo della vitamina D sono: inibizione della sintesi di paratormone,**aumento del riassorbimento intestinale di calcio, mobilizzazione del calcio dall osso. La formazione della vitamina D è stimolata dalla ipofosforemia e dal paratormone, in condizioni normali paratormone e vitamina D agiscono sinergicamente per mantenere costante la concentrazione plasmatici di calcio. Esiste inoltre nel rene il sistema callicreine-chinine che sono delle proteasi, che inducono la formazione di chinine da un substrato plasmatici, il chiminogeno. Queste sostanze sono presenti nel plasma dove intervengono nell attivazione del sistema della coagulazione, sono inoltre presenti in alcuni tessuti come nel rene, pancreas, intestino e ghiandole salivari. Le chinine hanno molteplici azioni quali: vasodilatazione, contrazione della muscolatura liscia, aumento della permeabilità capillare, produzione di metaboliti dell acido arachidonico attraverso le attivazioni delle fosfolipasi precursori delle prostaglandine.la produzione renale di chinine è stimolata dagli ormoni mineralcorticoidi invece le chinine renali, stimolano la produzione di renina e prostaglandine. L infusione di chinine nell arteria renale provoca un aumento del flusso renale ematico, della diuresi e dell escrezione di sodio. Le chinine prodotte nel tubulo distale hanno un effetto natriuretico e contrastano l azione dell ADH sul riassorbimento dell acqua. L eritropoietina è un ormone prodotto nel rene che stimola la produzione midollare dei globuli rossi formata da una sostanza di natura polipeptidica, l alfa2globulina. Il rene produce un fattore di natura enzimatica, il fattore eritropoietico renale detto eritrogenina, il quale agisce su di un precursore plasmatico detto eritropoietinogeno, trasformandolo in eritropoietina. Nonostante sia nota da tempo la prevalente origine renale dell eritropoietina, non è tutt oggi nota l esatta sede di produzione, certo è che l anemia è uno dei più tipici segni dell insufficienza renale cronica, mentre una poliglobulia può essere presente in alcune malattie renali. Queste condizioni sono legate ad una ridotta o aumentata produzione renale di eritropoietina. L eritropeiesi viene stimolata dall eritropietina attraverso vari meccanismi: stimolazione alla maturazione e differenziazione delle cellule midollari in eritrociti, stimolazione della sintesi di emoglobina e stimolazione alla liberazione midollare di reticolociti. La produzione renale di eritropoietina è influenzata dal contenuto renale di ossigeno, infatti, una riduzione del flusso renale ematico che porti a ipossia e anemia, sono tutti fattori che stimolano la produzione dell ormone. Fattori ormonali extrarenali stimolanti la produzione di eritropoietina comprendono l ormone dell accrescimento, l ACTH che è l ormone adrenocorticotropo, corticosteroidi, ormoni tiroidei, testosterone; il paratormone, al contrario è un inibitore dell eritropoiesi Equilibrio acido-base L equilibrio acido-base è uno dei più importanti meccanismi omeostatici del corpo. La terminologia fa riferimento alla regolazione della concentrazione dello ione idrogeno nei liquidi del corpo. Affinché venga assicurata la sopravvivenza è necessaria una regolazione molto precisa del ph a livello cellulare. Anche una modesta deviazione del ph dalla norma potrà avere per risultato una pronunciata e potenzialmente fatale modificazioni delle attività metaboliche. Il ph è un simbolo per indicare la concentrazione di una soluzione, esso indica il grado di acidità o di alcalinità di una soluzione. Quando aumenta la concentrazione degli ioni idrogeno il ph si abbassa perché la soluzione è divenuta più acida, invece una diminuzione della concentrazione degli ioni idrogeno rende la soluzione più alcalina e il ph diviene più alto. Un ph di 7 indica neutralità, inferiore a 7 indica acidità e un ph inferiore di 7 indica alcalinità. Acidi e basi che provengono dal metabolismo delle sostanze nutritizie a livello cellulare, entrano continuamente nel sangue, perciò, se il ph deve restare costante, e necessario un qualche meccanismo atto a neutralizzare o eliminare queste sostanze. Sebbene le componenti acide e basiche siano entrambe importanti l omeostasi del ph del corpo dipende largamente dal controllo della concentrazione degli ioni idrogeno nel liquido extracellulare. Gli ioni idrogeno che entrano continuamente nei liquidi dell organismo derivano dagli acidi carbonico,lattico, solforico, fosforico e dai corpi chetonici acidi. Gli acidi carbonico e lattico vengono prodotti dal metabolismo aerobico e, rispettivamente, anaerobico del glucosio. L acido solforico deriva dall ossidazione di amminoacidi contenenti solfo e l acido fosforico si accumula quando vengono degradate alcune fosfoproteine e nucleoproteine a scopi energici. I corpi chetonici che comprendono acetene, acido acetacetico e acido betaidrossibutirrico si accumulano per metabolizzazione incompleta dei grassi. Ciascuno di questi acidi fornisce ioni idrogeno in variabili quantità ai liquidi extra cellulari e influisce sull equilibrio acido-base. Gli elementi minerali che rappresentano residui del metabolismo degli alimenti sono elementi che formano sia acidi, sia basi. Quelli formanti acidi comprendono cloro, solfo e fosforo;tutti abbondanti nei cibi ad alto contenuto proteico come la carne, il pesce, il pollame e le uova. Gli elementi che sono alcalini, cioè basici comprendono potassio, calcio, sodio, magnesio che si trovano nella frutta e nei vegetali. Per mantenere un ph nel sangue compreso tra 7.36 e 7.41 esistono dei sistemi detti tampone, che reagiscono con un acido o una base relativamente forte sostituendo ad esso un acido o una base relativamente debole. Che è come dire che un acido fortemente dissociabile, che può fornire molti ioni idrogeno, viene sostituito con uno che si dissocia di meno e fornisce meno ioni idrogeno, così per la reazione tampone, invece di avere in soluzione un acido forte che contribuirebbe con molti ioni idrogeno, ad abbassare drasticamente il ph, si ha al suo posto un acido debole il quale, liberando meno ioni idrogeno nella soluzione, ne abbassa il ph solo di poco. L attività di diversi e specifici meccanismi tampone provvede a mantenere una stabile concentrazione di ioni idrogeno nei compartimenti liquidi del corpo, Senza di essi i liquidi nel corpo diverrebbero sempre più acidi a causa della continua formazione di acidi forti, particolarmente acido fosforico, e acido solforico, formati durante il metabolismo dei fosfolipidi e delle proteine. Tre sono i meccanismi che operano a salvaguardia del mantenimento di un opportuno ph nei liquidi corporei. Il primo ad intervenire in seguito a variazioni dell equilibrio acido-base è un sistema tampone di tipo chimico presente nei liquidi e nei tessuti, questo sistema neutralizza gli acido o le basi di origine endogena o

9 esogena, attraverso lo scambio di ioni tra il compartimento cellulare ed extracellulare che sono sodio, potassio e idrogeno. Una seconda linea di difesa è rappresentata dal sistema respiratorio, i polmoni rappresentano la principale via di eliminazione dell anidride carbonica, un acido che è tra i più importanti prodotti finali del metabolismo; il controllo della pco2 attraverso la respirazione e inoltre di primaria importanza nel determinare il rapporto tra bicarbonato e acido carbonico, uno dei fattori decisivi nello stabilire il ph extracellulare. L eliminazione renale di acidi non volatili e di basi è il terzo meccanismo di difesa, il più tardivo ma non per questo il meno importante nel contesto dei meccanismi di mantenimento del ph normale; il rene è responsabile dell escrezione di quei acidi e di quelle basi che sono in eccesso, così come del mantenimento di un opportuno livello di ioni bicarbonato; provvede inoltre, in notevole misura alla conservazione delle riserve di sostanze tampone ed al mantenimento della capacità dei liquidi corporei di reagire in maniera ottimale. Meccanismi che controllano il ph dell urina: una diminuzione del ph del sangue accelera i meccanismi di scambio ionico dei tubuli renali che acidificano l urina e conservano le basi del sangue; tendendo, quindi, a elevare il valore del ph del sangue e lo riportano alla norma. I tubuli distali e i dotti collettori secernono ioni idrogeno dell urina scambiandoli con ioni basici che vengono invece riassorbiti. L escrezione di idrogeno e ammoniaca dai tubuli renali è controllata, almeno in parte, dal livello del ph nel sangue. La diminuzione dal ph del sangue accelera l escrezione tubulare sia dell idrogeno, sia dell ammoniaca invece l aumento del ph del sangue ha effetti opposti Generalità sull Insufficienza Renale Cronica L unsufficenza renale cronica (IRC) è quella complessa condizione clinico-metabolica che consegue alla progressiva perdita dei nefroni. Il termine IRC fa quindi riferimento al progressivo deficit quantitativo della massa nefrosica funzionante, indipendentemente dalle cause che lo hanno indotto. Bisogna pertanto distinguere fra IRC e lesioni renali croniche, nell IRC, l entità delle lesioni croniche, cioè irreversibili, e tale da indurre una riduzione del volume del filtrato glomerulare (VFG), invece le lesioni renali croniche possono essere documentate in pazienti con VFG ancora normale. Invece la differenza tra IRC e insufficienza renale acuta è che questa può essere dovuta a cause sia extrarenali che renali. Lo stesso tipo di alterazione funzionale può essere dovuto a diverse malattie del rene. Le conseguenze di così diverse entità, come l ischemia, l aumentata pressione intrapelvica, l infezione da parte di alcuni microrganismi o la deplezione di complessi antigene-anticorpo leganti il complemento, possono essere simili per quanto riguarda il risultato finale. Comunque, nell uomo, le cause più comuni sono rappresentate dalle forme progressive bilaterali di glomerulonefrite o altre nefriti. A seconda dell entità della compromissione funzionale renale possono schematicamente distinguersi tre fasi dell IRC: 1 - IRC in compenso funzionale, quando la riduzione della funzione renale non è superiore al 50-60%. Questa fase è caratterizzata dall assenza di alterazioni biochimiche e cliniche importanti, essendo i nefroni residui in relativa ipertrofia compensatoria dei fluidi organici. Già in questa fase, tuttavia, possono essere presenti alcuni segni clinici, quali poliuria, nicturia, talora anemia e ipertensione arteriosa. 2 - IRC in compenso funzionale, quando la funzione renale residua è del 40-10%. Compaiono e progressivamente si accentuano in questa fase alterazioni biochimiche (iperazotemia, iperuricemia, alterazioni idrico-elettrolitiche) e sintomi clinici a carico di vari organi e sistemi (anemia, ipertensione, sintomi gastro-intestinali, neurologici). 3 - IRC in fase uremica (o terminale) quando la funzione renale residua è inferiore al 10%. In questa fase si aggravano tutte le alterazioni biochimiche e sono presenti segni e sintomi che possono interessare tutti gli organi e apparati (cardio-circolatorio, respiratorio, emopoietico, osteoarticolare, nervoso, cutaneo, endocrino). Il termine "uremia" (urina nel sangue) era utilizzato per definire la condizione clinico-metabolica conseguente all abolita funzione escretoria renale. Occorre per altro sottolineare che la perdita della sola funzione escretoria non spiega la complessità dei sintomi clinici e delle alterazioni biochimiche presenti nell uremia. Alla loro insorgenza concorre anche la perdita delle funzioni renali endocrine (produzione di eritropoietina e regolazione nella produzione della vitamina D) che si verifica nelle fasi avanzate delle nefropatie croniche. Eziologia Tutte le nefropatie croniche, acquisite o congenite, possono esitare in insufficienza renale cronica. Le varie nefropatie non hanno tuttavia la stessa velocità di evoluzione. Certe nefropatie vascolari o glomerulari, quali ad esempio la necrosi corticale, l ipertensione maligna, la glomerulonefrite rapidamente evolutiva, possono raggiungere la fase terminale entro pochi mesi dall insorgenza. Le nefropatie interstiziali hanno generalmente un decorso più subdolo ed un evoluzione più lenta, raggiungendo la fase terminale anche dopo anni. Man mano che la funzionalità progressivamente diminuisce, si rende manifesto uno stato di grave insufficienza renale. Comunque, una compromissione renale progressiva non dovrebbe essere vista come un susseguirsi di stadi chiaramente definiti, ma come una continua diminuzione delle funzioni omeostatiche esercitate dal rene stesso. Generalmente, un insufficienza renale è considerata come una fase moderatamente grave di compromissione renale ed è principalmente caratterizzata da una marcata perdita di adattamento della funzione omeostatica renale, nonostante l assenza di importanti alterazioni nella composizione dei liquidi organici. A volte però, una dieta insolita o uno stress metabolico possono aggravare tali alterazioni. Un ulteriore perdita della funzionalità sfocia in una insufficienza renale totale, termine che di solito

10 significa comparsa di alterazioni nella composizione dei liquidi del corpo; le capacità omeostatiche dei reni sono compromesse oltre il limite in cui i reni possono adattare la propria risposta in modo appropriato alle ordinarie richieste metaboliche dell organismo. Aspetti fisiopatalogici La riduzione progressiva della filtrazione glomerulare comporta una modificazione della concentrazione plasmatici delle sostanze il cui bilancio è prevalentemente regolato attraverso il rene. Le modificazioni della filtrazione glomerulare, peraltro, non influiscono contemporaneamente e nella stessa misura sulla concentrazione delle varie sostanze. Per alcune, infatti, quali la creatinina e l urea, eliminate pressoché completamente per filtrazione glomerulare, la concentrazione plasmatica aumenta in proporzione alla riduzione del volume del filtrato glomerulare (VFG); per altre sostanze come l acido urico, fosforo, calcio, ioni idrogeno al bilancio concorrono la filtrazione glomerulare e le funzioni tubulari. La concentrazione può mantenersi normale fino a quando il VFG si riduce al di sotto di 30-40ml/min; per altre sostanze, infine che sono acqua, sodio, potassio, la concentrazione si mantiene normale fino a livelli di VFG intorno 10-15ml/min. Nelle nefropatie croniche, quando il numero dei nefroni funzionanti si riduce, nei nefroni residui si verifica un aumento del diametro glomerulare e un aumento della ampiezza e della lunghezza dei tubuli prossimali (ipertrofia compensatoria). Il VFG per singolo nefrone aumenta;si riduce il riassorbimento tubulare di alcune sostanze quali sodio e fosforo, mentre aumenta la secrezione tubulare di atre quali acido urico, potassio e ammonio. Questi meccanismi compensatori consentono di mantenere entro limiti "fisiologici" la composizione dei fluidi organici e la funzione dei vari organi e tessuti fino a quando non si verifica una severa riduzione della massa nefronica funzionante e compaiono i segni e sintomi clinici caratteristici della fase terminale del insufficienza renale cronica. La perdita progressiva di parenchima renale funzionante comporta anche la riduzione della funzione renale endocrina, soprattutto evidente e clinicamente importante per quanto concerne la produzione di eritropoietina e del metabolita attivo della vitamina D Decorso clinico-matabolico nella IRC Nelle fasi iniziali dell IRC possono persistere segni e sintomi clinici variabili a seconda della nefropatia di base: proteinuria, ematuria o ipertensione arteria sono più frequenti rispettivamente nelle nefropatie glomerulari e nelle nefropatie vascolari; poliuria, alterazioni elettrolitiche, talora anemia, sono più precoci nelle nefropatie tubulointerstiziali. Queste possibili differenze si attenuano con l evoluzione della compromissione renale; quando la funzione renale residua diviene inferiore al 20-30%. Le manifestazioni cliniche e le alterazioni biochimiche divengono similari, indipendentemente dalla diversa natura delle lesioni renali iniziali. Poiché l urea proviene prevalentemente dal catabolismo delle proteine introdotte con la dieta, le sue variazioni, nelle fasi non avanzate di IRC, sono influenzate dall entità dell apporto proteico. Riduzioni anche notevoli del filtrato possono non accompagnarsi ad aumenti significativi dell urea plasmatica se l apporto esogeno di proteine è proporzionalmente ridotto. Quando la funzione residua divieni inferiore al 30% circa della norma, l aumento dell urea plasmatica diviene relativamente indipendente dall apporto esogeno; ogni ulteriore decremento della funzione renale, inoltre si accompagna ad aumenti importanti della concentrazione plasmatici di urea. Nella fase di IRC in compenso funzionale (VFG residuo superiore al 50-60% della norma) mancano spesso segni e sintomi riferibili all insufficienza renale. Possono essere presenti ipertensione arteriosa o anemia modesta mentre la presenza di nicturia, talora associata a poliuria è nella maggior parte dei casi l unico sintomo di un alterazione funzionale renale. Gli esami di laboratorio non dimostrano abitualmente modificazioni importanti: urea plasmatici, uricemia, bilancio elettrolitico, bilancio calcio-fosforo sono generalmente normali. E presente soltanto un aumento della creatinina plasmatica che risulta, anche nelle fasi iniziali dell IRC. Nella fase di IRC in scompenso funzionale (VFG residuo variabile dal 40 al 10%) compaiono e progressivamente si aggravano le alterazioni biochimiche e cliniche legate al deficit delle funzioni renali escretoria ed endocrina. La creatinina plasmatica è superiore a 5-6 mg/dl. Le urine sono isostenuriche, di colore chiaro. E presente poliuria ( cc/die), l anemia si accentua, sono presenti alterazioni del bilancio calcio-fosforo e idrico-eletrolitico. In questa fase condizioni di stress quali infezioni, traumi chirurgici, disidratazioni, insufficienza cardiaca, insufficiente controllo della pressione arteriosa. Comportano un ulteriore, spesso, irreversibile riduzione della funzione renale residua, con aggravamento talora drammatico dei segni e sintomi clinici. Nella IRC in fase uremica o terminale (VFG inferiore al 15-10%) tutti i segni e sintomi si aggravano ulteriormente e tutti gli apparati possono essere interessati. In questa fase se non viene iniziata la terapia sostitutiva (dialisi extracorporea, peritoneale o trapianto) esita nel coma uremico Alterazioni idro-elettrolitiche e dei cataboliti azotati Escrezione dell acqua. In condizione normali i meccanismi di concentrazione e diluizione dell urina contribuiscono all omeostasi dell acqua totale dell organismo. Nell IRC le capacità di concentrazione e diluizione si riducono con la riduzione della filtrazione glomerulare. L adattamento del rene a un ipofunzione dei nefroni dà ipertrofia e iperplasia dei nefroni funzionanti, cioè i nefroni residui funzionanti lavorano al di sopra delle loro normali capacità, per cui si ottiene un eliminazione totale di soluti uguale a quella di un rene normofunzionante. Tuttavia questo si realizza con un diminuito riassorbimento di acqua, che si manifesta con una diminuzione della capacità di concentrazione o ipostenuria e poliuria. E in un secondo tempo che compare l incapacità del rene a diluire l urina, incapacità che si rende manifesta con l escrezione di urina con osmolarità relativamente costante o isotenuria. Il bilancio idrico dell organismo, tuttavia può essere mantenuto normale fino a valori di VFG residuo di ml/min.

11 Bilancio del sodio. Negli stadi più avanzati dell IRC vi è una limitata capacità ad aumentare l escrezione di sodio, infatti un aumento della quantità di sodio nella dieta può essere sufficiente a determinare un insufficienza cardiaca o un sovraccarico idrico. Bilancio del potassio. Con l eccezione della piccola frazione che viene perduta con le secrezioni gastro-intestinali il rene rimane l organo principale per l eliminazione dell eccesso di potassio. L escrezione di potassio è di solito normale fino agli stadi tardivi dall IRC, a meno che non vi sia un aumento del carico di potassio dipendenti dalla risposta catabolica allo stress, a necrosi o a ferite, a episodi di emolisi e di acidosi. Nella deplezione salina, minori quantità di sodio raggiungono il tubulo distale, cosi la velocità del flusso nel tubulo distale è diminuita, provocando iperpotassemia Disturbi dell equilibrio acido-base. La perdita di nefroni funzionanti, in un primo tempo, non produce variazioni del ph del sangue poiché i nefroni residui aumentano il loro volume di escrezione di acidi, man mano che va riducendosi l escrezione di acidi si rende manifesta un acidosi metabolica. Il riassorbimento del bicarbonato e la secrezione di idrogeni nel tubulo distale sono di solito conservati e le principali cause di diminuita escrezione acida sono rappresentate dalle diminuita disponibilità dei tamponi urinari e dell ammoniaca. Alterazioni del calcio e del fosforo. Il più potente regolatore del tasso sierico del calcio è rappresentato dal livello sierico dell ormone parotideo (PTH). I minerali calcio-fosforo sono in equilibrio in base solida (localizzati prevalentemente nelle ossa). Normalmente il PTH fa diminuire l assorbimento tubulare del fosforo con un azione diretta sul tubulo, aumentando cosi l escrezione urinaria del fosforo ed abbassando il fosforo sierico. L iperparatiroidismo provoca un aumento della concentrazione sierica del calcio mediante l azione del PTH. Nello stesso momento il riassorbimento tubulare del fosforo è diminuito, con la conseguente caduta dei livelli sierici del fosforo. L effetto finale è un aumento del prodotto calcio-fosforo nel sangue che può portare alla deposizione di sali di calcio nel rene: nefrocalcinosi. Le azioni del PTH richiedono adeguati livelli sierici di vitamina D così l insufficienza di vitamina D provoca ipocalcemia, evidentemente per un diminuito assorbimento intestinale del calcio, provocando alterazioni ossee. Nell IRC i livelli del calcio sierico ionizzato si abbassano a causa dell iperfosfatemia e della resistenza alla vitamina D. L iperfosfatemia è secondaria alla ritenzione di fosfati, causata dalla diminuita filtrazione, invece la causa della resistenza alla vitamina D può essere spiegata dall incapacità del rene a trasformare la vitamina D nella sua forma attiva. Alterazioni dei cataboliti azotati: La creatinina proviene prevalentemente da metabolismo delle proteine endogene (soprattutto dei muscoli scheletrici), mentre l urea è il prodotto terminale del metabolismo epatico delle proteine esogene (introdotte con la dieta).tuttavia una filtrazione glomerulare ipofunzionanteche, come nell IRC, la concentrazione di creatinina e di urea sarà nettamente superiore. Valori di creatinina intorno a 2 mg /dl indicano una perdita della massa nefrosica del 70-80% Uremia e coinvolgimento sistemico L uremia è una costellazione di reperti clinici associata ad una grave insufficienza renale. Di tali reperti molti o tutti possono essere presenti in vari gradi. Le varie manifestazioni cliniche presenti nello stato uremico sono recentemente attribuite alle variazioni di volume e di composizione del sangue, secondarie alle alterazioni della funzione omeostatiche, che dipende di volta in volta da ciò che il rene ammalato può fare e da quello che non è più in grado di fare. Le manifestazioni gastro-intestinali dell uremia anche se non molte né varie, possono causare al paziente uremico gravi disturbi e minacciare di compromettere, a causa della disidratazione, un sia pur minimo flusso ematico renale. Anoressia, nausea e vomito sono estremamente frequenti e permettono di determinare malnutrizione e alterazioni idrico-elettrolitiche. La stomatite uremica contribuisce a determinare l alito urinoso attribuito alla degradazione ammoniacale dell urea salivare da parte di batteri ureasi-produttori presenti nel cavo orale. Inoltre nella fase uremica terminale vi è un alterazione del gusto dovuto sia all alitosi che al deficit di zinco. Ulcerazioni, spesso multiple, possono insorgere in qualunque parte del tubo gastro-intestinale. Un erosione di vasi sanguiferi nelle ulcerazioni può portare a melena, a shock emorragico o ad ogni grado intermedio di anemia. Altre manifestazioni gastrointestinali comprendono la comparsa di colite, pancreatine, singhiozzo, e talora ascite. I sintomi neurologici. Le alterazioni neurologiche dell uremia comprendono manifestazioni sia a carico del sistema nervoso centrale (encefalopatia uremica) che del sistema nervoso periferico (neuropatia uremica). L encefalopatia uremica è dovuta a

12 alterazioni metaboliche proprie dell uremia; le prime manifestazioni consistono in alterazioni della personalità con sintomi di depressione,irritabilità, sindrome ansiosa, difficoltà all attenzione, perdita di memoria. Sono presenti turbe del sonno, con sonnolenza durante il giorno e insonnia notturna. Possono comparire segni di irritabilità neuromuscolare con movimenti involontari quali tremori, singhiozzo e incoordinazione. In fase avanzata, in assenza di trattamento sostitutivo, compaiono convulsioni, movimenti mioclonali multifocali, stato comatoso. Il coma uremico si differisce da stati di coma secondari a danni celebrali organici per l assenza di danni neurologici di lateralizzazione e la presenza di normale reattività pupillare. La Neuropatia periferica compare clinicamente nelle fasi più avanzate dell IRC, si tratta di una neuropatia distale, generalmente simmetrica, di tipo mista, motoria e sensitiva. Gli arti inferiori sono generalmente più interessati rispetto agli arti superiori. Le manifestazioni cliniche della neuropatia uremica sono più frequentemente rappresentate dalla cosiddetta "sindrome delle gambe senza riposo", dalla presenza cioè di sensazioni di dolore puntorio, formicolii, intorpidimento agli arti inferiori, che insorgono a riposo, prevalentemente di notte, e vengono in parte alleviate dal movimento. Possono essere presenti sensazioni di bruciore, dolore al tocco e alla palpazione alla pianta e al dorso de piede, affaticabilità muscolare e crampi. L esame obbiettivo dimostra riduzione o mancanza dei riflessi tendinei profondi, perdita del senso di vibrazione, anestesia localizzata, perdita del senso di posizione soprattutto a carico della parte inferiore della gamba. Sono talora presenti alterazioni a carico del sistema nervoso autonomo, quali riduzione o assenza di sudorazione, alterazione della regolazione della pressione arteriosa, impotenza nell uomo. L esatta patogenesi della neuropatia in corso di uremia è sconosciuta. E stato suggerito un effetto neurotossico di sostanze ritenute dal sangue (urea, creatinina, derivati guanidici, PTH, medie molecole, mioinositolo) la cui presenza inibirebbe l azione enzimatica necessaria alla sintesi energetica delle fibre nervose. La neuropatia uremica migliora parzialmente con la terapia dialitica e può anche regredire dopo trapianto renale. Le manifestazioni cardio-vascolari. Ipertensione arteriosa, scompenso cardiaco congestizio e pericardite sono le principali complicanze cardio-vascolari dell IRC nella fase scompensata e soprattutto uremica. Tutti quadri completamente risolvibili con una dialisi intensiva. L ipertensione arteriosa è presente in circa l 80% dei pazienti con IRC avanzata. La presenza di ipertensione, inoltre, rappresenta a sua volta un fattore di aggravamento della nefropatia, accelerandone l evoluzione verso lo stadio terminale. Il controllo dei valori pressori, infatti, può talora stabilizzare la funzione renale residua o, comunque, rallentarne la progressiva riduzione. I due principali meccanismi responsabili di ipertensione nell uremia cronica sono 1. l espansione del volume extracellulare per ritenzione di sodio. 2. ipersecrezione di renina da parte dei nefroni residui. L insufficienza cardiaca congestizia è una complicanza che può verificarsi soprattutto nella fase terminale (uremica) dell insufficienza renale. E oggi di meno frequente documentazione clinica, in seguito al più largo è più precoce impiego della dialisi. I fattori responsabili di questa complicanza sono: 1. ritenzione idrosalina con espansione del volume extracellulare; 2. presenza di ipertensione; 3. alterazioni miocardie eterosclerotiche, più frequenti nel paziente uremico rispetto a soggetto di pari età, verosimilmente in rapporto alle alterazioni metaboliche (iperlipidemia, iperuricemia) proprie dell uremia cronica. Le manifestazioni cliniche sono quelle tipiche dello scompenso congestizie (dispnea, ortopnea, tosse). Si manifesta in alcuni casi in maniera drammatica con edema polmonare acuto. L esame obbiettivo e le indagini strumentali dimostrano un aumento dell aria cardiaca e un galoppo diastolico. La terapia consiste nella rimozione dell eccesso di fluidi e nella somministrazione di ipotensivi. Tipica manifestazione dell uremia terminale é la pericardite uremica, dopo l impiego della dialisi periodica, è diventata una complicanza clinica rara. Ruolo importante nella insorgenza della pericardite è attribuito alla presenza di sali di calcio o di cristalli di acido urica nei foglietti pericarditi. I sintomi clinici sono rappresentati da dolore e sfregamento pericardio; aumento dell ipertensione arteriosa, ipertensione venosa giugulare, toni cardiaci ovattati e lontani nella forma essudativa. Nei casi più gravi, quando vi sia un abbondante versamento, soprattutto emorragico è possibile l insorgenza di tamponamento cardiaco. Non esiste una terapia specifica della pericardite uremica, oltre alla terapia dialitica per correggere le alterazioni metaboliche dell uremia. In presenza di versamento pericardio evidente, la pericardiocentesi con drenaggio del versamento e il mezzo terapeutico d elezione. L anemia, presente nell uremia, può ulteriormente compromettere una gia ridotta riserva miocardica. Almeno nello stadio cronica, l emolisi non è una caratteristica dell anemia uremica, che è causata da una produzione di eritrociti e da una loro ridotta sopravvivenza. Alterazioni ematologiche. L anemia è ti tipo ipoproliferativo, normocitica, normocromica In fase uremica l ematocrito si riduce fino a valori

13 inferiori al 20% con diminuzione dell emoglobina e dei globuli rossi, che talora possono apparire deformati (cellule ad "elmetto"). Clinicamente l anemia si manifesta con pallore, astenia, dispnea da sforzo, tachicardia, dolori anginosi. L eritropoietina, un polipeptide prodotto normalmente nel rene, è ridotta o assente e sebbene essa possa essere prodotta in sedi extrarenali che possono andare incontro ad ipertrofia compensatoria, l attività di queste non è mai in grado di correggere l anemia. Oltre alle usuali manifestazioni fisiologiche dell anemia vi è un ulteriore minaccia per il paziente sottoposto a emodialisi cronica, in preparazione o in attesa di un trapianto. Tali pazienti di solito hanno bisogno in media di due unità di sangue al mese e, nonostante la cura meticolosa nel lavaggio dei globuli rossi del donatore, vi è la possibilità che antigeni leucocitari raggiungano la circolazione del paziente. Questi potrebbero stimolare la formazione di anticorpi che potrebbero far così diminuire il numero dei donatori istocompatibili. Altri fattori che contribuiscono all anemia sono la ridotta sopravvivenza dei globuli rossi, l inibizione dell eritropoiesi da parte dei metabolici tossici, la osteite fibrosa associata al iperparatiroidismo, il deficit di ferro e di folati. La ridotta sopravvivenza eritrocitaria (inferiore a 50 giorni nell uremia, 120 giorni in condizioni normali) sembra in rapporto ad una emolisi subclinica indotta dalla presenza di sostanze tossiche contenute nel plasma uremico, e non da alterazioni intrinseche dei globuli rossi. I globuli rossi dell uremico, infatti, hanno una emivita normale se trasfusi in un soggetto normale; e viceversa, globuli rossi normali hanno un emivita ridotta se trasfusi in un soggetto uremico. L inibizione della eritropoiesi da parte di metabolici tossici sembra confermata dal fatto che la depurazione con emodialisi o dialisi peritoneale si associa talora ad un miglioramento dell anemia. L osteite fibrosa può indurre una riduzione dello spazio midollare e, quindi, una riduzione della massa eritroide. Deficit di ferro e di folati possono verificarsi soprattutto in conseguenza di un non adeguato apporto con la dieta. Le alterazioni della coagulazione compaiono in genere nella fase uremica, quando la funzione renale residua e inferiore al 10%. Consistono in prolungamento del tempo di emorragia e aumentata facilità al sanguinamento, indotti da alterata funzionalità piastrinica. Il numero delle piastrine, infatti, e generalmente normale. Il deficit funzionale piastrinico è caratterizzato da: a. riduzione dell adesività piastrinica dell endotelio vascolare; b. riduzione dall aggregazione piastrinica; c. ridotta attivazione del fattore III piastrinico. Queste alterazioni sembrano in rapporto alla presenza di tossine uremiche, in particolare l acido uanidinsuccinico e l urea. La rimozione di tali sostanze con la dialisi, infatti, si associa a normalizzazione o miglioramento della funzionalità piastrinica. Le alterazioni dei globuli bianchi possono essere a carico sia delle cellule linfoidi che dei granulociti. I granulociti neutrofili sono talora ipersegmentati; è presente una riduzione della chemiotassi e dell attività fagocitarla. Le alterazioni linfocitarie sono caratterizzate da linfopenia, ridotta risposta blastogenica, riduzione delle reazioni cutanee di ipersensibilità ritardata. Anche la risposta anticorpale primaria nei confronti di antigeni nuovi risulta depressa, risulta inoltre, ridotta la funzione reticolo-endoteliale. Queste alterazioni, clinicamente, possono manifestarsi con un aumentato rischio di infezioni. Sono in parte corrette dalla dialisi, suggerendo il possibile ruolo di fattori tossici presenti nel plasma uremico. Le alterazioni urinarie nell uremia sono essenzialmente quelle della malattia che ne è alla base. Cilindri corti, scuri e larghi (cilindri da IRC) e cilindri simili a cera sono in genere indice di un insufficienza renale di vecchia data piuttosto che da una nefropatia senza insufficienza. Quando la sindrome nefrosica fa parte del quadro clinico non è raro che la proteinuria diminuisca non appena sopraggiunge l insufficienza. Questa variazione della proteinuria e da attribuire alla fibrosi e alla cicatrizzazione di glomeruli e ad una diminuita VFG. Per la stessa ragione, il sedimento di solito migliora non appena si entra in questa fase della malattia. La retinopatia nell uremia è identica a quella che si riscontra nell ipertensione arteriosa, può essere anche presente un arteriolosclerosi associata con una ipertensione di modesta gravità e durata. Queste alterazioni dovute all ipertensione sono del tutto reversibili, se la pressione arteriosa viene tenuta sotto controllo. Le manifestazioni dermatologiche. La pelle del paziente uremico spesso ha un peculiare colorito giallo pallido, che deriva dalla combinazione dell anemia con l accumulo di pigmenti urocromici. Uno dei più fastidiosi sintomi presenti nell uremia è rappresentato dal prurito intrattabile che spesso pone difficili problemi terapeutici. Il prurito continuo costringe a grattarsi con le conseguenti lesioni da grattamento e infezione. Di recente si è notata la scomparsa del prurito dopo paratiroidectomia per iperparetiroidismo secondario. Le altre manifestazioni comprendono le ecchimosi, la forfora e alcune reazioni esantematiche indotte da farmaci. Le manifestazioni a carico dell apparato respiratorio Nell uremia sono variabili come l acidosi che può portare all iperpnea, conosciuta come respiro di Kussmaul. La

14 polmonite uremica viene di solito descritta come una radiopacita ilare che si estende verso l esterno come una nube con l aspetto di "farfalla" o di "ala di pipistrello". Tuttavia questi reperti sono ancora oggetto di discussione poiché molte delle caratteristiche radiologiche scompaiono dopo digitalizzazione o ricambio dei liquidi con dialisi. Altre scompaiono dopo un adeguata terapia antibiotica. Alterazioni ossee: osteodistrofia renale è un alterazione ossea associata all IRC, soprattutto in conseguenza della ridotta produzione dell attivatore della produzione della vitamina D e della presenza di iperparatiroidismo. Le alterazioni ossee della osteodistrofia renale comprendono: osteite fibrosa, osteomalacia, osteosclerosi, osteoporosi. Alterazioni del metabolismo: metabolismo glucidico. In oltre il 50% dei pazienti con uremia è presente un intolleranza ai carboidrati caratterizzata da: a. normoglicemia o modesta iperglicemia a digiuno; b. ridotta differenza artero-venosa in glucosio; c. ridotta e ritardata risposta al carico orale o endovenoso di glucosio; d. iperinsulinemia; e. iperglucagonemia. Metabolismo protidico. Nell IR vi è un alterazione del metabolismo proteico con bilancio azotato negativo e perdita di massa magra corporea (soprattutto muscolare). Sia la malnutrizione, che l uremia di per se, interferiscono sul bilancio azotato, occorre comunque sottolineare che il deficit proteico rappresenta uno dei principali fattori causa di mortalità nell uremia. Possibili meccanismi di deficit proteico nell uremia includono: a. inadeguato apporto; b. deficit di meccanismi compensatori che regolano il meccanismo proteico; c. stimolazione dei processi catabolici con conseguente degradazione proteica che si associa analogamente agli altri stati catabolici, quali gli aumenti della gluconeogenesi e dell ureogenesi. Metabolismo lipidico. In oltre il 70% dei pazienti con IRC è presente ipertrigliceridemia che deriva da una ridotta rimozione dei trigliceridi, conseguente o a un deficit degli enzimi attivatori, o alla presenza di fattori inibenti l attività enzimatica specifica. Funzione sessuale e riproduttiva. Nell uomo un ipogonadismo primitivo con oligospermia o azospermia è riscontrabile in oltre il 50% dei casi. I livelli circolanti di testosterone sono ridotti per ridotta attività delle cellule di Leydig. La concentrazione delle gonadotropine ipofisarie LH (ormone luteinizzante) e FSH (ormone follicolo-stimolante) è normale o aumenta, dimostrando una funzione ipofisaria entro valori normali anche se talora inadeguati ai livelli circolanti di testosterone. E generalmente presente un aumento della prolattina, verosimilmente per la ridotta clearance metabolica renale. E stato suggerito un rapporto fra iperprolattinemia e alterazioni sessuali (ipogonadismo, impotenza) e fra iperprolattinemia e ginecomastia, documentabile in circa il 30% dei pazienti con uremia terminale o in trattamento emodialitico. Nella donna, alterazioni mestruali ed infertilità sono le principali manifestazioni. L'amenorrea compare generalmente quando il VFG si riduce al di sotto di 10mg / min. A causa delle ampie variabilità mensili e in rapporto all età delle pazienti, è difficile precisare le alterazioni della secrezione degli ormoni sessuali. Nella IRC avanzata, peraltro, sembra instaurarsi un deficit sia ovario (bassi livelli di estrogeni), sia ipofisario (non adeguati livelli di FSH e LH in rapporto al tasso di estrogeni circolanti). Distale o la complicanza trombotica irreversibile inducono all allestimento di un secondo accesso vascolare, questa volta prossimale, a livello della piega del gomito creando un anastomosi tra arteria omerale e vena mediana (oppure con la vene cefalica o la vena basilica). Come ultima risorsa si utilizza la regione inguinale con interposizione tra arteria e vena di materiale protesico. L intervento si svolge in anestesia locale, si procede all incisione longitudinale o trasversale, della cute ed al reperimento e isolamento di arteria e vena. Generalmente si esegue un anastomosi lateroterminale: la vena viene legata il più distalmente possibile. Il sangue si riverserà dall arteria alla vena e nel giro di pochi secondi la palpazione del vaso consentirà di avvertire un fremito sia sul tratto esposto della vena sia prossimamente. Di più semplice esecuzione, dal punto di vista tecnico e la FAV latero laterale che si può praticare quando arteria e vena decorrono vicine Una terza variante, che si pratica raramente, è l anastomosi termino-terminale, in cui le estremità prossimali dell arteria e della vena vengono collegate fra di loro. La maturazione della fistola è dovuta alla bassa resistenza tipica del settore venoso fa si che gran parte del sangue arterioso passi attraverso l anastomosi nella vena anziché progredire distalmente lungo l arteria. Pertanto la vena, sottoposta a i flussi e alle pressioni del letto arterioso, da prima si dilata ed in seguito va incontro ad ispessimento delle pareti per proliferazione dell intima e della media (arterializzazione della vena). Contemporaneamente l arteria si dilata e si assottiglia. Queste modificazioni dell arteria e

15 della vena vanno sotto il nome di maturazione della fistola ed il completamento di tale processo richiede in media un periodo di tempo di circa giorni. Prima che sia trascorso tale termine si deve evitare in modo assoluto la puntura della fistola: la puntura di una vena non ancora arterializzata, quando è sottoposta a pressioni elevate da infatti frequentemente luogo ad ematomi, spesso estesi, con conseguente compressione sul vaso stesso. E intuibile come questa complicanza precluda l ulteriore utilizzo della fistola, almeno fino a riassorbimento completo dello stravaso ematico. Capitolo 2 - PERCORSO ASSISTENZIALE, DIAGNOSTICO, TERAPEUTICO IN PREPARAZIONE ALL INGRESSO IN TERAPIA SOSTITUTIVA Il ricovero in nefrologia Pianificazione dell assistenza infermieristica al paziente con insufficienza renale cronica Cenni sul protocollo diagnostico-terapeutico dell Unità Operativa di Nefrologia e Dialisi dell Ospedale "Infermi" di Rimini Cenni sulla metodologia dell ambulatorio predialisi presso il Policlinico "S. Orsola" di Bologna Cenni sul protocollo riguardo la scelta della metodica dialitica presso la Nefrologia e Dialisi del Policlinico "S. Orsola" di Bologna Semeiotica nefrologica Segni e sintomi clinici Indagini diagnostiche Assistenza infermieristica al paziente sottoposto a indagini, per valutare la funzionalità renale Accessi vascolari in emodialisi Educazione sanitaria da infermiere a paziente, da infermiere a infermiere Puntura dello shunt Alimentazione nel paziente dializzato Fabbisogno idrico, energetico e proteico Importanza dei vari alimenti nella dieta del paziente dializzato 2.5 Cenni sui provvedimenti terapeutici all avvento dell uremia L inizio della dialisi Quale dialisi oggi? Quando iniziare la dialisi (...continua) Capitolo 2 - PERCORSO ASSISTENZIALE, DIAGNOSTICO, TERAPEUTICO IN PREPARAZIONE ALL INGRESSO IN TERAPIA SOSTITUTIVA Il ricovero in nefrologia La Nefrologia è un reparto di degenza che fa parte dell unità operativa di Nefrologia e Dialisi. Si occupa della diagnosi e cura delle malattie renali primitive e secondarie e dell ipertensione arteriosa. Durante la degenza, i pazienti tutte le mattine, a digiuno e possibilmente con lo stesso tipo di indumenti vengono pesati. Inoltre, viene controllata e misurata tutta l urina prodotta nelle 24 ore; vengono effettuati i prelievi ematici, di norma eseguiti prima di colazione, dall infermiere che ha svolto il turno di notte; i controlli della pressione vengono effettuati di prassi tre volte al giorno, salvo cause di forza maggiore; la terapia, come la misurazione della temperatura, viene effettuata ad orari predefiniti. Le principali indagini strumentali eseguite in Nefrologia: elettro-cardio-gramma, radiografia del torace, stratigrafia delle ombre renali, ecografia renale, biopsia renale, scintigrafia renale, arteriografia, cistografia, fondo dell occhio che permette di valutare le arterie e le vene della retina e ci permette di avere delle informazioni sulla circolazione generale, A.B.P.M. (monitoraggio ambulatoriale della pressione arteriosa), che si esegue con un apparecchio automatico che misura periodicamente la pressione durante la giornata. Altre importanti notizie sono la distribuzione del vitto, che per questo tipo di pazienti, si atterrà a norme dietetiche, non dettate dal buon senso ma da professionisti competenti Pianificazione dell assistenza infermieristica al paziente con insufficienza renale cronica PROBLEMA EZIOLOGIA "CORRELATO A " SEGNI E SINTOMI OBIETTIVI INTERV. VALUTAZ. Coping inefficace Cronicità della condizione e Depressione e sconforto Accettazione della nuova Comunicare autenticità, Il paziente esprime le

16 cambiamento improvviso del modello di vita condizione empatia ed incoraggiare la persona ad esprimere i propri sentimenti, fornire adeguate conoscenze al paziente sul percorso diagnosticoterapeutico sue paure ed accetta la nuova condizione gradualmente, e recupera l integrità psico-sociale PROBLEM A EZIOLOGIA CORRELATO A " SEGNI E SINTOMI OBIETTIVI INTERV. VALUTAZ. Disturbo dell autostim a Perdita della funzionalità organica Espressioni negative nei propri confronti; eludere il cambiament o e aggrapparsi alle abitudini Far accettare mentalmente la perdita; far riadattare alla nuova situazione Stabilire una relazione basata sulla fiducia: incoraggiare la persona a far domande circa i suoi problemi di salute e il trattamento; educare sul modo di affrontare la nuova situazione riguardo l alimentazione, la terapia e la cura dell accesso vascolare Il paziente accetta il nuovo stile di vita, chiede informazion i e chiarimenti PROBLEM A EZIOLOGIA "CORRELAT O A " SEGNI E SINTOMI OBIETTIVI INTERV. VALUTAZ. Alterazione della funzionalità cardiaca Eccessiva assunzione alimentare di cibi ad alto contenuto di potassio con ridotta eliminazione renale Aumento della frequenza cardiaca con alterazioni del ritmo, eccitabilità muscolare, parestesie Non avere disturbi causati dell iperpotassem ia Informare i pazienti sui rischi legati all ipperpotassemi a, educare a riconoscere i cibi ad alto contenuto di potassio Il paziente raggiunge una potassemia asintomatic a, riesce a correggere il regime alimentare

17 PROBLEMA EZIOLOGIA "CORRELATO A " SEGNI E SINTOMI OBIETTIVI INTERV. VALUTAZ. Nutrizione alterata Apporto deficitario di aminoacidi, calorie e vitamine che provoca un catabolismo endogeno; insufficiente eliminazione di cataboliti tossici che determinano squilibri gastroenterici Anoressia, nausea e vomito Favorire l assunzione di cibo che stimoli l appetito ed aumenti l introito di proteine Favorire un regime alimentare adeguato, fornendo opuscoli sui cibi consentiti e sulle modalità di cottura più adeguate alla patologia renale Aumento dell appetito con funzionalità gastroenterica normale PROBLEMA EZIOLOGIA "CORRELATO A " SEGNI E SINTOMI OBIETTIVI INTERV. VALUTAZ. Eccessivo volume di liquidi Compromissione dei meccanismi regolatori secondaria a IRC Aumento del peso, edemi periferici, dispnea Ridurre l introito di liquidi Educare il paziente a meglio gestire l introito di liquidi, anche sotto forma di frutta, bevande e minestre, suggerire l igiene orale alla fine di ogni pasto con l utilizzo di colluttori, rilevare periodicamente peso, pressione arteriosa, frequenza respiratoria e cardiaca e informare il medico se i parametri non sono nella norma Il paziente non aumenta eccessivamente di peso, si riducono gli edemi periferici ed ha un respiro normale

18 PROBLEMA EZIOLOGIA "CORRELATO A " SEGNI E SINTOMI OBIETTIVI INTERV. VALUTAZ. Alterazione del confort manifesto con prurito Alterazione dell equilibrio calcio-fosforo con comparsa di cristalli di urea Prurito; lesioni da grattamento Lenire il prurito Suggerire l assunzione di cibo a basso contenuto di fosforo; far seguire la terapia chelante del fosforo prescritta, suggerire docce o bagni rinfrescanti, effettuare un accurata igiene delle unghie per evitare lesioni cutanee da grattamento A medio termine, il paziente trova sollievo dal prurito grazie alla dieta e alla terapia PROBLEMA EZIOLOGIA "CORR. " SEGNI E SINTOMI OBIETTIVI INTERV. VALUTAZ. Alterata eliminazione intestinale Insufficiente assunzione di fibre e liquidi Dolore addominale; costipazione; senso di pienezza; crampi addominali Favorire l eliminazione intestinale Suggerire l assunzione di verdure ma cotte con il metodo della doppia cottura; attività fisica; massaggiare l addome per lenire il dolore; interventi farmacologici dopo prescrizione medica (lassativi, clisteri); non consigliare l assunzione di liquidi poiché provocherebbe A medio termine, con i vari interventi si riesce a ridurre l alterazione

19 PROBLEMA EZIOLOGIA "CORR. " Rischio di lesione Vertigini secondarie a ipotensione ortostatica post-dialitica SEGNI E SINTOMI Vertigini; sudorazione profusa (diaforesi); cute fredda; ipotensione un aumento del carico idrico OBIETTIVI INTERV. VALUTAZ. Evitare l ipotensione ortostatica Monitorare la pressione arteriosa; nel periodo postdialitico effettuare una graduale alzata dal letto: prima far porre il paziente seduto, facendogli muovere le gambe, per facilitare la circolazione, e dopo pochi minuti si può procedere all alzata, standogli sempre vicino Il paziente non corre più il rischio di lesioni secondarie a ipotensione ortostatica, grazie agli interventi attuati per prevenirla Cenni sul protocollo diagnostico-terapeuticico dell Unità Operativa di Nefrologia e Dialisi dell ospedale "Infermi" di Rimini Dal primario sono stati stilati dei protocolli diagnostico-terapeutici, per patologie seguite in regime di day-hospital presso la divisione di Nefrologia e Dialisi dell ospedale "Infermi" di Rimini, in questa sede cito i protocolli riguardanti 1. lo studio delle nefropatie primitive e secondarie; 2. monitoraggio e terapia dell IRC in trattamento medico conservativo; 3. follow-up dei pazienti in trattamento dialitico cronico. 1 - Studio delle nefropatie primitive e secondarie INQUADRAMENTO DIAGNOSTICO DI BASE esame clinico-fisico del paziente; diagnostica di laboratorio; routine emato chimica ed urinaria di base: emocromo, VES, PT, aptt, fibrinogeno, glicemia, azotemia, creatinina, NA/K/C1, calcio, fosforo. magnesio, uricemia, colesterolo, trigliceridi, protidemia totale, sideremia, bilirubina totale, GOT/GPT, gamma-gt, fosfatasi alcalina, elettroforesi proteica, immunoglobuline, PCR, reumatest, TAS, C3/C4, Waaler-Rose, TPHA/VDRL, esame completo urina e urinocultura.

20 Esami emochimici ed urinari da aggiungere in casi selezionati: lupus-anticoag., immunocomplessi, crioglobuline, profilo ANA, DNA, ENA, anticardiolipina, ANCA, ciclosporina, FT3, FT4, TSH, ferritina, HbsAg, fruttosamina, Hb glicosilata, C-peptide, curva glicemica spontanea, marcatori dell epatite B e C, HIV, immunofissazione sierica, proteinuria totale e frazionata, Bence-Jones, creatininuria, clerance creat., NA/K/C1 urine, calcio urine, uricuria, test di gravidanza, proteinuria a riposo e dopo sforzo. Diagnostica strumentale: elettro-cardio-gramrna, Ecografia addominale e pelvica, radiografia del torace, radiografia addome a vuoto, eventuale scintigrafia delle ombre renali e urografia perfusionale endovena. EFFETTUAZIONE E MONITORAGGIO DELLA TERAPIA La prima fase della terapia, in particolare se si tratta di farmaci da infondere ad alti dosaggi endovena, il primo monitoraggio va solitamente effettuato in regime di ricovero ordinario. Le fasi successive prevedono in genere controlli mensili per i primi tre/sei mesi di terapia e quindi controlli ogni due/tre mesi, tenendo conto che la frequenza e la tipologia dei controlli sono variabili e dipendono dal tipo di nefropatia di base, dal tipo di terapia instaurata e dalla risposta alla terapia. Ogni controllo richiede: l esame clinico-fisico del paziente, la diagnostica di laboratorio (routine emato-chimica ed urinaria di base, più eventuali esami selezionati). MONITORAGGIO CLINICO DELLA MALATTIA Una volta stabilizzata, la malattia richiede di norma un controllo ogni tre/sei mesi. Esame chimico-fisico del paziente. Diagnostica di laboratorio (routine emato-chimica ed urinaria di base, più eventuali esami selezionati). Diagnostica strumentale (ecografia renale). 2 - Monitoraggio e terapia dell IRC in trattamento medico conservativo. La frequenza del monitoraggio dipende dall entità dell IRC: fino ad una creatininemia di 2 mg/dl sarà sufficiente un controllo ogni sei mesi, con una creatininemia compresa tra i 2 mg/dl ed i 4 mg/dl sarà necessario un controllo ogni quattro mesi, mentre con una creatininemia superiore ai 4 mg/dl sarà necessario un controllo ogni tre mesi. Nelle fasi terminali predialitiche, invece, bisognerà effettuare controlli mensili. Esame clinico-fisico del paziente; Diagnostica di laboratorio. Routine emato-chimica ed urinaria di base: emocromo, VES, PT, aptt, fibrinogeno, glicemia, azotemia, creatinina, Na/K/C1, calcio, fosforo, magnesio, uricemia, colesterolo, trigliceridi, protidemia totale, sideremia, bilirubina totale, GOT/GPT, gamma-gt, fosfatasi alcalina, elettroforesi proteica, esame completo urine, urinocultura. Esami emato-chimici ed urinari da aggiungere in casi selezionati: FT3, FT4, TSH, ferritina, transferrina, PTH. marcatori epatite B e C, gruppo sanguigno, creatininuria, clearence creat., Na/K/C1 urine, calcio urine, fosforo urine, uricuria, Bence-Jones, test di gravidanza, proteinuria totale e frazionate, EGA. Diagnostica strumentale: elettro-cardio-gramma, ecografia addominale pelvica, radiografia del torace, più eventuale radiografia addome a vuoto, più eventuale stratigrafia delle ombre renali, eventuale studio dell iperparatiroidismo (ecografia paratiroidea, scintigrafia paratiroidea). TERAPIA. Prevede la somministrazione di farmaci chelanti del fosforo (carbonato di calcio) e in casi molto selezionati la somministrazione di eritropoietina. 3 - Follow-up dei pazienti in trattamento dialitico cronico. Questi pazienti vengono seguiti di regola in via ambulatoriale. Il day-hospital, viene utilizzato solo in casi selezionati in cui sia necessario una diagnostica speciale (studio dell iperparatiroidismo) o procedimenti terapeutici eseguibili in regime di day-hospital (posizionamento di cateteri venosi centrali). Studio dell iperparatiroidismo: studio radiologico delle ossa, ecografia e scintigrafia delle paratiroidi. Posizionamento di cateteri venosi centrali: elettro-cardio-gramma, localizzazione ecografia dei vasi, incannulamento dei vasi più eventuale tunnellizzazione sottocutanea dei cateteri, radiografia del torace per controllo posizionamento dei cateteri Cenni sulla metodogia dell ambulatorio predialisi presso il policlinico "S. Orsola" di Bologna L obiettivo dell attività di predialisi è quello di ottimizzare la terapia dell uremia terminale, informare il paziente e quindi ottimizzare la scelta della metodica in modo da ridurre la mortalità dei pazienti, migliorare la loro qualità di vita, ridurre i costi socio-sanitari. Un programma informativo ha un notevole impatto psicologico sul paziente, riducendo lo stress ed aumentando la compliance alla successiva terapia. Un corso formativo di predialisi è utile, in quanto aumenta le conoscenze in merito all IRC, al trattamento sostitutivo e migliora l approccio psicologico alla scelta del trattamento dialitico. Per attuare un programma soddisfacente il primo requisito fondamentale è l integrazione fra l emodialisi, la dialisi peritoneale e il trapianto, sia per offrire al paziente la migliore terapia disponibile sia per consentire un facile