FISIOPATOLOGIA dell EQUILIBRIO ACIDO-BASE

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Berto Casadei
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1 FISIOPATOLOGIA dell EQUILIBRIO ACIDO-BASE

2 ACIDO = molecola contenente atomi di idrogeno capaci di rilasciare in soluzione ioni idrogeno (H( + ) BASE = ione o molecola che può accettare uno ione idrogeno (H( + )

3 Regolazione dell Equilibrio Acido-Base Regolazione della Concentrazione degli Ioni Idrogeno nei fluidi corporei

4 [H+] = 0,00004 meq/l ph = -log[h + ] ph = 7,35-7,4 Sangue, Liquidi Interstiziali

5 Variazioni di ph Alterazioni della Velocità delle Reazioni Enzimatiche Modificazioni delle Concentrazioni Ioniche Intracellulari

6 1. ATTIVITÀ METABOLICA delle CELLULE Produzione di CO 2 : CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO - 3 Acido Carbonico = ACIDO VOLATILE

9 2. ATTIVITÀ METABOLICA delle CELLULE Produzione di ACIDI FISSI: - Acido Solforico (ossidazione dello zolfo degli aminoacidi solforati) - Acido Fosforico (idrolisi degli esteri fosforici di origine alimentare) - Acidi Organici (prodotti del metabolismo intermedio: acido lattico, corpi chetonici)

Fosforico (idrolisi degli esteri fosforici di origine alimentare) - Acidi

10 MECCANISMI di REGOLAZIONE Sistemi Tampone intra- ed extra-cellulari Attività Respiratoria (eliminazione di CO 2 ) Attività Renale (escrezione di urine acide o basiche)

11 SISTEMI TAMPONE Tampone = meccanismo chimico che tende a mantenere costante la concentrazione di H + di un sistema, legando o liberando H + in caso rispettivamente di aumento o diminuzione del protone Tampone + H + HTampone

12 Polianioni Proteici Plasmatici e Tissutali (Pr n- ) Polianioni Proteici Eritrocitari (Emoglobina: Hb n- ) Sistemi Tampone Inorganici Bicarbonato (HCO - 3- ) Fosfato monobasico/fosfato bibasico (HPO 2-4 /H 2 PO - 4 ) 4-

Sistemi Tampone Inorganici Bicarbonato (HCO - 3- )

13 capacità tampone del sangue = RISERVA ALCALINA concentrazione di HCO - 3 nel 3- plasma = 24mEq/l

14 REGOLAZIONE RESPIRATORIA dell equilibrio acido-base CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H+ + HCO - 3 influenzano l attività dei centri respiratori

15 CO H + 2 Aumento della Ventilazione Polmonare CO H + 2 Diminuzione della Ventilazione Polmonare

16 REGOLAZIONE RENALE dell equilibrio acido-base

17 1. Riassorbimento degli HCO 3- filtrati dai glomeruli e Secrezione di H +

18 2. Secrezione di H + e Produzione di Nuovi HCO 3 -

19 2. Secrezione di H + e Produzione di Nuovi HCO - 3

20 Stimoli alla Secrezione Tubulare di H + CO 2 H + nel liquido extracellulare

21 ALTERAZIONI dell EQUILIBRIO ACIDO-BASE ACIDOSI = diminuzione della riserva alcalina aumento della quantità di acidi complessivi nei liquidi organici ALCALOSI = aumento della riserva alcalina diminuzione della quantità di acidi complessivi nei liquidi organici

22 COMPENSATA = sistemi tampone efficaci nel mantenere costante il ph SCOMPENSATA = annullamento della riserva alcalina e modificazione del ph

23 Acidosi Alcalosi RESPIRATORIA Aumento (Ipercapnia) - Diminuzione (Ipocapnia) degli Acidi Volatili (CO 2 ) Acidosi Alcalosi METABOLICA Aumento Diminuzione degli Acidi Fissi Acidosi Alcalosi MISTA

24 ACIDOSI RESPIRATORIA si verifica in corso di INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPOVENTILATORIA Cause Extra-Polmonari Cause Polmonari CO 2

25 ALCALOSI RESPIRATORIA si verifica in corso di IPERVENTILAZIONE POLMONARE Ipossiemia Particolari Stati Emotivi CO 2

26 ACIDOSI METABOLICA Meccanismi Patogenetici: 1) Aumento della Produzione di Acidi Fissi 2) Aumento dell Apporto di Acidi Fissi dall esterno 3) Diminuzione dell Eliminazione Renale degli Acidi Fissi 4) Eccessiva Perdita di Basi

27 1) AUMENTO della PRODUZIONE di Acidi Fissi (Alterazioni Metaboliche) - DIABETE: aumentata ed incompleta metabolizzazione dei grassi (produzione di corpi chetonici: acido acetacetico, acido beta-idrossi idrossi-butirrico) - DIGIUNO - FEBBRE - TIREOTOSSICOSI

28 2) AUMENTO dell APPORTO di Acidi Fissi dall esterno Intossicazione da Cloruro di Ammonio

29 3) Diminuzione dell Eliminazione Renale degli Acidi Fissi - Insufficenza Renale Acuta - Insufficienza Renale Cronica - Acidosi Tubulare Renale

30 4) Eccessiva PERDITA di BASI Diarrea Profusa (perdita di HCO - 3 )

31 ALCALOSI METABOLICA Meccanismi Patogenetici: 1) Eccessiva Introduzione di Basi dall esterno 2) Eccessiva Perdita di Acidi Fissi

32 1) Eccessiva Introduzione di Basi dall esterno Assunzione di Forti Dosi di Bicarbonato di Sodio a scopo Terapeutico (gastrite, ulcera peptica)

33 2) Eccessiva Perdita di Acidi Fissi Vomito Ripetuto (perdita di forti quantità di HCl) Somministrazione di Diuretici, Eccessiva Produzione di Aldosterone (aumentata secrezione di H + per aumento del riassorbimento di sodio)

34 1. EFFETTI dell ACIDOSI Alterazione di Velocità delle Reazioni Chimiche Cellulari Stimolazione dei Centri Respiratori Depressione del Sistema Nervoso Centrale

35 2. EFFETTI dell ACIDOSI Aumento dello Scambio fra H+ + extracellulare e K+ intra-cellulare (Iperkaliemia) Ipoeccitabilità muscolare Aritmie ed Arresto Cardiaco

36 1. EFFETTI dell ALCALOSI Alterazione di Velocità delle Reazioni Chimiche Cellulari Depressione dei Centri Respiratori Ipereccitabilità del Sistema Nervoso Centrale

37 2. EFFETTI dell ALCALOSI Ridotta Dissociazione dei Sali di Calcio (Ipocalcemia) Diminuzione dello Scambio fra H+ extra-cellulare e K+ intra-cellulare (Ipokaliemia) Ipereccitabilità (convulsioni, tetania) ) muscolare Aritmie ed Arresto Cardiaco

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