TEST METABOLISMO LIPIDICO



Похожие документы
Biosintesi dei triacilgliceroli

FISIOPATOLOGIA DEL TRASPORTO DEI LIPIDI

Maria Antonietta Lepore LIPIDI E LIPOPROTEINE

METABOLISMO DEI LIPIDI

Si possono suddividere in:

Li idi pidi idi li idi popro i ruolo del laboratorio nelle dislipidemie

Per comprendere a fondo l aterosclerosi è necessario avere chiaro il metabolismo lipoproteico

digestione dei lipidi alimentari duodeno digiuno sali biliari fosfolipidi bile specifiche idrolasi pancreatiche colecistochinina

FUNZIONI DEI LIPIDI. Energetica Strutturale Precursori di biomolecole

Fisiopatologia del metabolismo lipoproteico 1

Funzioni delle proteine del sangue:

1. Omogenizzazione meccanica del cibo 2. Secrezione di elettroliti 3. Secrezione di enzimi digestivi

Metabolismo lipidico, normale e patologico

I L I P I D I. Lipidi complessi: fosfolipidi e glicolipidi; sono formati da CHO e altre sostanze.

Attenzione : lunedì 29 aprile NON ci sarà lezione

Fegato e metabolismo dei lipidi e delle lipoproteine

DISLIPIDEMIE Triacilgliceroli o trigliceridi Colesterolo Lipoproteine

Generalità. Grassi: termine chimico/alimentare. Lipidi: termine biochimico. Principali lipidi alimentari. Principali acidi grassi negli alimenti

LIPIDI COMPLESSI E LIPOPROTEINE

Diagnostica delle alterazioni del metabolismo lipidico

Metabolismo lipidico. Digestione

SINTESI E METABOLISMO DEL COLESTEROLO

Fegato e metabolismo dei lipidi e delle lipoproteine

Lipoprotein Classes CLASSI DI LIPIDI

CONGRESSO INTERSOCIETARIO. LA SINDROME METABOLICA Una sfida per l area l. endocrino-metabolica Cuneo, 8-98

La diagnosi delle dislipidemie familiari e secondarie. Gerardo Medea

Cosa sono i grassi o lipidi?

Le principali cause di morte in Italia

Legami chimici. Covalente. Legami deboli

OMEOSTASI DELLA TEMPERATURA CORPOREA

Le lipoproteine: Ruolo delle HDL e di ABCA1 (ATP-binding cassette transporter A1) nel trasporto inverso del colesterolo (RCT)

MODULO 4 IL METABOLISMO DEI LIPIDI RICHIAMI SULLA CHIMICA DEI LIPIDI

(b) Nutrienti quali regolatori delle funzioni cellulari. Colesterolo. Digestione dei lipidi. Fitosteroli

L iperalfalipoproteinemia, in breve HALP, è una condizione ereditabile su base


Domande e risposte sui Super Omega 3

DISLIPIDEMIE. Dr. Alessandro Bernardini DISLIPIDEMIA

PROF. ALESSANDRO MALFATTI. Corso di Fisiologia e Benessere degli animali in produzione DIGESTIONE ENTERICA

I principali lipidi plasmatici, i trigliceridi e il colesterolo, rappresentano una risorsa metabolica di base per le cellule viventi.

GLICOGENOLISI & GLICOGENOSINTESI

«Macromolecole» Lipidi

Malattie del metabolismo lipoproteico

Mais, riso, patate, granozucchero di canna o barbabietola Latte da zucchero Polisaccaride Amido - - Disaccaride Maltosio Saccarosio Lattosio

Le ipertrigliceridemie severe primitive: studio biochimico e genetico-molecolare

Regione cerniera monomero regione cerniera

CHE COSA SONO LE DISLIPIDEMIE, ALTERAZIONI DEI GRASSI CIRCOLANTI DEL SANGUE E COME SI POSSONO CURARE

STOMACO. A livello dello stomaco si verifica un limitato assorbimento di alimenti, soprattutto di acqua, di alcuni sali, di alcool e di alcuni farmaci

DESCRIZIONE DELLE LIPOPROTEINE E LORO METABOLISMO

Dislipidemie. Iperlipoproteinemie ed eziologia dell aterosclerosi. Paolo Fornengo

Il ciclo nutrizione / digiuno

ESAMI EFFETTUATI PRESSO I CENTRI TRASFUSIONALI A TUTELA DELLA SALUTE DEL DONATORE

Le due porzioni del pancreas, esocrino ed endocrino, sono anatomicamente e funzionalmente diverse.

a cura di : Gaia,Giulia, Lorenzo e Simone 2^ B ( LA MIGLIORE)

Amilasi salivare e pancreatica (Cl - ) Amilosio degradato in maltotriosio e maltosio (destrine)

Enciclopedia della. Nutrizione. clinica del cane. Pascale Pibot Vincent Biourge Denise Elliott

Introduzione CHE COS È IL COLESTEROLO E PERCHÉ È IMPORTANTE? QUANTO È DIFFUSA LA MALATTIA CARDIACA

CARDIOCHEK P*A 4 SEMPLICI PASSAGGI PER CONTROLLARE IL RISCHIO CARDIOVASCOLARE ED IL DIABETE. 1. Inserire il MEMo chip ed accendere lo strumento.

COLESTEROLO. l insidioso killer del cuore. A cura della Dott.ssa Anna Maria Marcellini Direttore Tecnico del Laboratorio Gruppo Ippocrate

LDL-Colesterolo. Determinazione indiretta o. determinazione diretta?

Colesterolo Digestione dei lipidi Fitosteroli

METABOLISMO DEL GLICOGENO

Stress ossidativo e aterosclerosi

GLUCONEOGENESI. Sintesi (GENESI) di nuove (NEO) molecole di glucosio

UNIVERSITA DEGLI STUDI DI PARMA. Dottorato di ricerca in Farmacologia e Tossicologia Sperimentali. XXII Ciclo

Lezione 4 *membrana cellulare *trasporti *specializzazioni del plasmalemma

Il mantenimento dell omeostasi cellulare dipende dai sistemi che permettono lo scambio di molecole tra citoplasma e liquido

dotto di Wirsung che si riversa nella papilla maggiore del duodeno;

BIOMOLECOLE (IN ALIMENTAZIONE SONO CLASSIFICATE TRA I MACRONUTRIENTI)

IL LATTE. Le femmine dei mammiferi cominciano a produrre latte al termine della gravidanza in seguito a stimoli neuroendocrini.

ESISTONO DUE TIPI DI SECREZIONE

La digestione degli alimenti

Le dislipidemie familiari Iter diagnostico

di glucosio da parte di tutte le cellule, facilitandone il trasporto transmembranario 2. aumenta l utilizzazione

1. Fisiologia del trasporto delle lipoproteine

Trasporto e metabolismo dei lipidi in ambito extracellulare. Le lipoproteine plasmatiche

mi ~ Dislipidemie e diabete mellito

Mangiamo perché abbiamo bisogno di energia, di materiali con cui costruire il nostro corpo, di materiali per riparare parti del nostro corpo, di

INSOLUBILI IN ACQUA E SOLUBILI NEI SOLVENTI ORGANICI NON POLARI

Microvilli (circa 600 per cellula) Orletto a spazzola

Integrali (transmembrana), si estendono attraverso l intera membrana. Classificate in famiglie a seconda del numero di segmenti transmembrana.

Il sistema gastrointestinale Digestione e Assorbimento. Carlo Capelli Facoltà di Scienze Motorie- Università degli Studi di Verona

BIOLOGIA GENERALE. Alessandro Massolo Dip. Biologia Animale e Genetica c/o Prof. F. Dessì-Fulgheri (Via Romana 17) massolo@unifi.

Le Molecole Biologiche (2/3) I Lipidi

I principali lipidi del metabolismo. Lipoproteine metabolismo delle lipoproteine valutazione del metabolismo lipidico.

L apparato digerente

UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI NAPOLI FEDERICO II

Sistema Endocrino 4. Ormoni tiroidei. Fisiologia Generale e dell Esercizio Prof. Carlo Capelli

Nutrienti quali regolatori delle funzioni cellulari. Colesterolo. Digestione dei lipidi. Fitosteroli

L APPARATO DIGERENTE. E formato da un insieme di organi e di strutture che servono a TRASFORMARE ( cioè DIGERIRE) gli alimenti per poterli ASSORBIRE.

Fattori di rischio per Aterosclerosi: IPERTENSIONE ARTERIOSA E DISLIPIDEMIE

Calcio 2.Vitamina D Fosfosforo Vitamina K

Транскрипт:

TEST METABOLISMO LIPIDICO Classificazione lipoproteine e loro metabolismo Classificazione apolipoproteine Valori di riferimento Vari fenotipi dislipidemie Lipoproteine Complessi lipoproteici circolanti, formati da trigliceridi, colesterolo, fosfolipidi e proteine Funzioni proteine (apo): struttura, solubilità, regolazione attività enzimatiche correlate al metabolismo lipidico e ligandi per recettori (endocitosi). Si classificano: - in base alla migrazione elettroforetica, in -lipoproteine (HDL), pre -lipoproteine (VLDL) e -lipoproteine (LDL) - in base alla densità, in chilomicroni, VLDL, LDL e HDL 1

Si formano dagli acidi grassi a partire da 12C. Sono sostanze tensioattive. Abbassano la tensione superficiale dell acqua facilitando l emulsione dei grassi. Sono sali solubili in alcool. Soluzioni colloidali in acqua. SAPONI PRODOTTI DELLA DIGESTIONE monoacilgliceroli, acidi grassi, lisofosfatidilcolina,colesterolo ASSORBIMENTO In genere alta efficienza 95% Formazione di piccole micelle 3-10 nm contenenti anche le vitamine A, D, E, K grazie alla azione dei sali biliari, detergenti biologici DIFFUSIONE PASSIVA: gradiente di concentrazione mantenuto dalla riesterificazione nel R.E.dell enterocita TRASPORTO FACILITATO Mediante trasportatori Fatty Acid Transport Protein (FATP) 2

RETICOLO ENDOPLASMATICO riesterificazione 2-monoacilglicerolo + acil~coa trigliceride colesterolo + acil ~ COA estere del colesterolo acil-colesterolo acil transferasi ACAT ed acquisizione di apolipoproteine (B48, A) APPARATO DI GOLGI secrezione di chilomicroni acidi grassi a corta catena sangue v. porta legati all albumina FEGATO via linfatica LIPOPROTEINE Sono costituite da una parte proteica associata a molecole lipidiche. NON SONO LEGAMI COVALENTI Nel plasma rappresentano la forma di trasporto dei lipidi In un campo elettrico le lipoproteine migrano nelle frazioni e delle GLOBULINE SIERICHE. La frazione lipidica è costituita da trigliceridi, fosfolipidi e colesterolo. 3

IL CONTENUTO MAGGIORE DI COLESTEROLO SI HA NELLE LDL (45%) IL CONTENUTO PROTEICO È MINORE (O UGUALE) DEL 50%: 1-2% NEI CHILOMICRONI (il più basso) ~ 50% NELLE HDL (il massimo) 4

PROTEINE, FOSFOLIPIDI E COLESTEROLO NON ESTERIFICANO SULLA SUPERFICIE ESTERNA CODE IDROFOBICHE (sia di proteine che lipidi) RIVOLTE VERSO L INTERNO 5

6

7

8

Chil 0-2 % (LDL IDL) 45-56 pre (VLDL) 12-26 (HDL) 28-40 / = 1.5-2.6 P chil LDL IDL pre VLDL (HDL) All apo B-containing lipoproteins have a structure similar to that shown for very low density lipoproteins (VLDL). The core is composed of triglyceride and cholesteryl ester, whereas the monolayer surface is composed of phospholipid, unesterified cholesterol, and protein in the form of apolipoproteins. VLDL contains apolipoproteins B-100, C-I, C-II, and E. Low-density lipoprotein (LDL), which transports most of the cholesterol found in blood, contains primarily apo B-100. 9

Apo Funzioni Origine Conc.plasm (mg/dl) A-1 Princ. Apo nelle HDL Attiva LCAT Ligando per recettore HDL A-2 Strutturale nelle HDL Attiva LCAT Attiva trigl. lipasi epatica Classificazione apolipoproteine B-100 Princ. Apo nelle VLDL, LDL Ligando per recettore LDL (LDL-R) Fegato intestino PM x10 3 100-200 27 fegato 20-50 17 fegato 70-125 540 B-48 Strutturale nei chilomicroni intestino <5 260 C-1 Attiva LPL fegato 5-8 7 C-2 Attiva LPL e LCAT fegato 3-7 9 C-3 Inibisce LPL fegato 10-12 10 E-2,3,4 isoforme VLDL, LDL e HDL Lega LDL-R (E2 difettiva!) fegato 3-15 34 Classificazione lipoproteine Classe di lipoproteine Costituenti Origine Chilomicroni (100-1200 nm) mobilità elettr.: origine VLDL (30-80 nm) mobilità elettr.: pre- Trigliceridi (90-95%) e colesterolo ester. dieta; ApoB48 ( nascenti ) Poi ApoC1-2 e apoe Nel sangue per ~ 6 ore dopo il pasto, assenti dopo digiuno 12 ore. Trigliceridi (50-65%)+ col. libero e esterif. endogeni (20%) + fosfolipidi Apo B100 ( nascenti ) Aumentano con dieta ricca di glucidi (torbidità siero) Prodotti dagli enterociti e rilasciati nel circolo linfatico dotto toracico sangue (siero lattescente dopo i pasti). Ricevono apoc2 e apoe da HDL apoc2 attiva LPL endotelio trigliceridi ai tessuti cedono col. libero e triglic. alle HDL e ricevono col.esterif. (via apod) captazione epatica x endocitosi recettore-mediata via apoe (chy. remnants ) Epatica. Circolando, ricevono apoc2, apoe e col est. ester. da HDL e diventano mature ( trigl. e col. ester.) IDL 10

segue classif. lipoproteine IDL contenuto colesterolo ester. Apo B100 50% endocitosi epatica recettoremediata (via apoe) e 50% attaccate da LPL epatica ( trigl) LDL LDL (18-30 nm) mobilità elettr.: HDL (5-12 nm) mobilità elettr.: Princ. colesterolo e suoi esteri (50%) e Apo B100 Trasporto colest. ai tessuti (aterogeniche!) Colesterolo endogeno, fosfolipidi, proteine (60%); rimuovono colesterolo libero e dai tessuti e lo veicolano al fegato (Apo A1-A2, C e D) Fegato unico organo che può liberare col. nella bile (ac. biliari) Principale fonte di colesterolo x tessuti extraepatici. Captazione attraverso endocitosi recettore-mediata via apo B100 30% captate dal fegato e 70% dai tessuti extraepatici Epatica e intestinale: apoa1 + apoc2, apoe (anche da VLDL) e col. non ester. (dai tessuti) HDL nascenti (HDL 3 ) col. libero viene esterif da LCAT (necess. apo A1 e D) Tramite attività CETP scambiano col. ester. con VLDL e IDL e ricevono trigliceridi Captaz. epatica via recettore x apoa/e 11

APOLIPOPROTEINE secrezione mantenimento dell integrità strutturale riconoscimento di recettori regolazione dell attività di enzimi lipoproteina lipasi (LPL) captazione dei trigliceridi da parte del tessuto adiposo lecitina:colesterolo acil transferasi (LCAT) rimozione del colesterolo APOLIPOPROTEINE secrezione apo B48 nei chilomicroni, apo B100 nelle VLDL mantenimento dell integrità strutturale riconoscimento di recettori - apo E - chilomicroni, VLDL, HDL - lega recettori epatici - apob100 - LDL - lega recettore LDL regolazione dell attività di enzimi C(II) - chilomicroni, VLDL, attiva lipoproteina lipasi (LPL) captazione dei trigliceridi da parte del tessuto adiposo 12

TRASPORTO EMATICO DEI LIPIDI - ACIDI GRASSI LEGATI ALL ALBUMINA - LIPOPROTEINE chilomicroni intestino fegato 2% proteine, 85% TG, fosfolipidi (FL) VLDL fegato organi periferici. 8% proteine, 60% TG, FL LDL 22% proteine, 6%TG, FL 2/3 colesterolo totale HDL fegato organi periferici fegato 50% proteine, FL, 20% colesterolo totale 13

Valori di riferimento (siero): trigliceridi (VLDL) 70-140 mg/100 ml colesterolo HDL 30-75 mg/100ml colesterolo totale 140-200 mg/100ml colesterolo totale/hdl 5 Metodi di dosaggio Colesterolo esterif (60% del tot) e col. libero : metodo enzimatico (col. ossidasi) Trigliceridi: idrolisi enzimatica (lipasi) ac. grassi e glicerolo e dosaggio glicerolo con metodo enzimatico Apolipoproteine: immunoassay (ELISA/RIA) HDL/LDL: ultracentrifugazione, precipitaz e dosaggio colesterolo IPERLIPOPROTEINEMIA DI TIPO I AUMENTANO I CHILOMICRONI Dovuta a deficit genetico di LIPASI LIPOPROTEICA nel tessuto adiposo Aumentano i trigliceridi nel sangue EPATOSPLENOMEGALIA 14

IPERLIPOPROTEINEMIA DI TIPO II AUMENTANO LE -LIPOPROTEINE (LDL) O VLDL E LDL Aumenta il rischio di aterosclerosi sia ereditaria che acquisita IPERLIPOPROTEINEMIA DI TIPO III COMPARSA ANOMALA DI UNA LIPOPROTEINA FLOTTANTE TRA E PRE Rara. Può essere dovuta a ipotiroidismo o ereditaria. Causa aterosclerosi. IPERLIPOPROTEINEMIA DI TIPO IV AUMENTANO LE PRE VLDL) Può essere ereditaria o dovuta a diabete mellito. È reversibile negli alcolizzati. 15

IPERLIPOPROTEINEMIA DI TIPO V AUMENTO DI CHILOMICRONI O DI PRE Rara. Insorge in seguito a diabete mellito, pancreatite, epatopatia o nefropatia. In soggetti con deficit di lecitina-colesterolo aciltransferasi o affetti da stasi biliare, c è una lipoproteina anomala X che si sovrappone alle. L apoproteina è c+albumina. IPOLIPOPROTEINEMIE MORBO DI TANGIER Dovuto all assenza di HDL (1-5% del normale) Accumulo di colesterolo nelle cellule del reticolo-istiocitario Livelli bassi di colesterolo e fosfolipidi ematici 16

ABETALIPOPROTEINEMIA (MORBO DI BASSEN-KORNZWEIG) Mancano nel plasma lipoproteine a densità < 1.06 Bassi livelli di colesterolo, fosfolipidi e trigliceridi (<20 mg/100 l) Degenerazione del cervelletto o del midollo demielinizzazione dei nervi periferici Le lipoproteine sono sintetizzate nell intestino e nel fegato IL RISCHIO AUMENTA ALL AUMENTARE DEL COLESTEROLO TOTALE E DELLE LDL L AUMENTO DI H D L SEMBRA DIMINUIRE IL RISCHIO DI MALATTIA ISCHEMICA CARDIACA 17

Xantomi eruttivi Papule giallastre che aumentano e diminuiscono di diam. col variare della conc. plasm. di trigliceridi e col. nelle dislipidemie familiari. Formati da macrofagi pieni di lipidi ( foam cells ). Xantomi piani palpebrali 18