1. 1 IL CUORE E LA CIRCOLAZIONE

DAVIDE GIROLA CAPITOLO 1 FONDAMENTI DI ANATOMIA E FISIOLOGIA CARDIOVASCOLARE 1. 1 IL CUORE E LA CIRCOLAZIONE Il cuore, classicamente definito sotto il profilo funzionale come una doppia in serie, è un organo muscolare cavo, di forma conoide tronca, situato nel mediastino anteriore, appoggiato sul centro tendineo del diaframma, ricoperto ai lati e sulla faccia sterno-costale dai polmoni; nel normotipo e nella maggior parte dei casi, il cuore si dispone sull asse longitudinale, avente una direzione obliqua da destra a sinistra, dall alto in basso e dal dietro in avanti. Rispetto al suo asse, il cuore si trova ruotato disponendo il ventricolo destro in posizione ventrale ed il ventricolo sinistro in posizione parzialmente dorsale: soltanto una minima parte faccia anteriore risulta essere in contatto diretto con la faccia posteriore dello sterno. All indagine radiografica, l angolo alfa del cuore, rappresentato dall intersezione del diametro longitudinale con la perpendicolare alla linea mediana sternale - indicante l inclinazione cardiaca - dipende da vari fattori, quali, ad esempio, l ectotipo costituzionale, le deformità dell apparato scheletrico, la tonicità dal muscolo diaframma, la capacità polmonare, l età, il sesso e, non ultimo, dai vari adattamenti morfo-funzionali indotti dal training. Il cuore del normotipo, generalmente, è disposto per 2/3 nell emitorace sinistro e per 1/3 in quello destro, con angolo α uguale a 45 gradi e viene definito cuore obliquo del normotipo (Le malposizioni del cuore, sono determinate dall anomala posizione anatomica dell apice cardiaco; si posso- 19

CARDIOLOGIA & FITNESS arco aortico vena cava superiore atrio dx solco coronario a. anonima ventricolo dx FIG 1 Faccia cardiaca sterno-costale. arteria carotide comune sx arteria succlavia sx ramo sx arteria polmonare arteria polmonare auricola sx solco coronario arteria coronaria sx ventricolo sx solco longitudinale anteriore no distinguere così le destrocardie e le mesocardie, con l apice cardiaco situato rispettivamente a destra o all altezza della linea mediana del torace; si parla invece di levocardia, quando il cuore occupa la sua normale posizione anatomica ma è anomala quella degli altri visceri) La lunghezza del cuore normale (diametro longitudinale), nell adulto è in media di circa 14cm, mentre la larghezza (diametro trasverso) è di circa 13cm (nella donna i valori sono sensibilmente inferiori, rispettivamente di 13 e 12 cm). In particolare, la faccia sterno-costale del cuore possiede una forma triangolare ed è convessa (fig1), mentre la faccia diaframmatica (fig. 2) è triangolare e pianeggiante e si adatta al centro frenico del diaframma. Il volume cardiaco totale di un soggetto sedentario corrisponde a 600-800 ml con un peso indicativamente compreso tra i 300 e i 350 grammi. La parete del cuore è costituita da tre strati; dall interno all esterno si distinguono l endocardio, il miocardio e, esternamente al miocardio, il pericardio viscerale; il pericardio viscerale costituisce una membrana di tipo sieroso che si separa dal pericardio parietale (sacco fibroso), tramite una quantità minima di ultrafiltrato plasmatico (circa 15-50ml). Il pericardio impedisce la dilatazione delle cavità cardiache in caso di ipervolemia e durante l esercizio fisico, facilitandone il riempimento atriale; inoltre, il pericardio, in condizioni fisiologiche, delimitando anatomicamente il cuore, riduce gli attriti con le strutture vicine impedendo la torsione dei grandi vasi e, sino ad una certa misura, proteggendolo dalle eventuali infezioni pleuriche e polmonari. L endocardio ricopre le cavità interne ed è costituito da endotelio e da una lamina sottile di tessuto connettivo, avente funzione di sostegno; dal punto di vista funzionale, il miocardio è lo strato più importante, e le sue proprietà verranno esposte dettagliatamente nel prossimo paragrafo. La 20

DAVIDE GIROLA definizione di doppia pompa in serie, è dovuta al fatto che il cuore funziona come due pompe distinte, ciascuna costituita da due camere, l atrio ed il ventricolo; gli atrii possiedono fondamentalmente la funzione di raccolta del sangue, ma compiono anche una piccola azione di pompaggio che facilita il passaggio del sangue ai corrispettivi ventricoli; infatti il sangue, per il 75% passa direttamente dagli atrii ai ventricoli, prima ancora che siano avvenute le contrazioni vene polmonari sx ventricolo sx atriali: in pratica, soltanto il rimanente 25% del sangue viene spinto nei ventricoli tramite le pompe atriali. I ventricoli sono quindi le vere pompe. La metà destra del cuore e quella sinistra risulta essere divisa da una parete longitudinale chiamata setto che, a sua volta, è divisa da una seconda parete che le è sostanzialmente perpendicolare: suddiviso così, l organo presenta quattro cavità distinte con diverse dimensioni. Il setto è nodo senoatriale dunque diviso nel setto interatriale e nel setto interventricolare; lo spessore del setto interventricolare è maggiore di quello interatriale (8-11 mm nei sedentari, sino a raggiungere i 12-13mm nodo A-V negli atleti di endurance); nel setto interatriale si distigue la plica di fascio dx Vieussens che costitui- a. polmonare aorta margine acuto fascio di His atrio sx vene polmonari dx solco coronario vena cava inferiore ventricolo dx FIG 2 Faccia cardiaca diaframmatica. FIG 3 Schema del sistema di conduzione. ramo penetrante branca del fascio principale sx setto interventricolare 21

CARDIOLOGIA & FITNESS sce il residuo di un piccolo foro, attraverso il quale, nella vita prenatale, il sangue ossigenato passa dall atrio destro a quello sinistro, per evitare il circolo polmonare non ancora funzionante. L atrio destro, disposto sul suo asse maggiore perpendicolarmente, possiede una forma ovale e raccoglie il sangue venoso superiormente dalla vena cava superiore, inferiormente dalla vena cava inferiore e posteriormente dal seno coronario, che raccoglie il sangue derivante dalle pareti cardiache; ventralmente all atrio destro si trova l auricola destra; il ventricolo destro ha una forma piramidale con una base a semiluna e raccoglie, per poi pomparle, grandi quantità di sangue in un sistema vascolare a bassa pressione media (circa 15 mmhg), il circolo polmonare. Il sangue è sospinto dal ventricolo destro nell arteria polmonare, che da esso si separa tramite le valvole semilunari polmonari. L atrio sinistro ha la forma di un parallelepipedo e rappresentata la porzione più estesa della base cardiaca, nella quale si immettono, per ciascuno dei due lati, due vene polmonari, prive di valvole. Le vene polmonari hanno anatomicamente un tragitto orizzontale rispetto alle vene cave e, così disposte, formano la così detta croce venosa cardiaca. Il ventricolo sinistro è cuneiforme, ma può assumere, nei soggetti praticanti sports di resistenza, un aspetto più arrotondato e globoso; la massa ventricolare sinistra, in condizioni normali, equivale a valori compresi tra i 160 e i 220-230 grammi, mentre il diametro telediastolico ventricolare (quando il ventricolo si riempie di sangue durante la diastole) assume, nell uomo sedentario, valori compresi tra i 43 e i 53 mm, con un relativo volume telediastolico (sangue contenente nel ventricolo in diastole) generalmente compreso tra gli 80 e i 120/130 ml. Il ventricolo sinistro pompa il sangue nell aorta. Il sistema valvolare dei ventricoli sinistro e destro sono dunque, rispettivamente, le valvole semilunari delle arterie aorta e polmonare; esse sono formate da tre lembi connettivali (tasche semilunari rivestite da endotelio) ed hanno il compito di impedire il reflusso del sangue, durante la diastole, dall aorta e dall arteria ai ventricoli. Le valvole atrio- ventricolari impediscono, invece, il reflusso di sangue dai ventricoli agli atrii. La valvola atrio-ventricolare di destra è formata da tre lembi membranosi di endocardio e prende il nome di valvola tricuspide, la valvola atrio- ventricola- 22

DAVIDE GIROLA re sinistra possiede invece due cuspidi ed è denominata valvola mitrale; alle cuspidi, attraverso delle sottili corde tendinee, sono collegati i minuscoli muscoli che, contraendosi simultaneamente ai ventricoli ma senza facilitare la chiusura valvolare, impediscono che i lembi possano ribaltarsi negli atrii durante la sistole. Tali valvole, quindi, sono attivate passivamente e dipendono esclusivamente dai vari gradienti di pressione. Disposte a corona intorno al cuore, le arterie coronarie originano come rami collaterali del primo tratto dell aorta, l aorta ascendente, e a loro spetta il compito di nutrire quasi completamente tutto il cuore, tant è che soltanto l endocardio può ricevere nutrimento direttamente dal sangue delle cavità cardiache che penetra per un centinaio di micron massivi. L arteria coronaria destra dona sangue al cuore destro, al setto interventricolare nella sua parte posteriore ed alla porzione posteriore del ventricolo sinistro. L arteria coronaria sinistra origina con un tronco comune, dalla lunghezza variabile (pochi millimetri a circa 2,5 cm), per poi dividersi in due consistenti rami: l arteria discendente comune (interventricolare anteriore) e l arteria circonflessa; l arteria discendente comune è considerata la più importante per l estensione dell area cardiaca da essa irrorata: il suo decorso comprende il solco interventricolare per poi raggiungere l apice cardiaco, dove termina anastomizzandosi con le ramificazioni terminali dell arteria coronaria destra. Da essa prendono origine importanti branche che nutrono la maggior parte del ventricolo sinistro, come le arterie diagonali e le arterie settali; l arteria circonflessa, ha il suo decorso che si diparte lungo il solco atrio-ventricolare posteriore, e dalla parete posteriore del ventricolo sinistro scende verso la punta, offrendo sangue anche ad una parte del ventricolo destro. Ogni ramo delle arterie coronarie si divide in maniera dicotomica, così che ogni ramo si divide in due più piccoli ed attraversa il muscolo cardiaco, fino a raggiungere gli strati più interni perpendicolarmente allo spessore delle pareti. Alla periferia, le arterie coronarie, si suddividono in tanti piccoli vasi che si anastomizzano tra loro, formando il circolo collaterale, che può essere definito omocoronarico o intercoronarico a seconda se l anastomosi è avve- 23

CARDIOLOGIA & FITNESS nuta rispettivamente tra i rami della circonflessa con i rami della discendente anteriore, oppure tra i rami della coronaria sinistra con quelli di destra. Le vene coronarie confluiscono in un unico vaso collettore, il seno coronario, che raccoglie la circolazione venosa proveniente dal miocardio; è localizzato posteriormente al solco atrioventricolare e immette, col suo tratto terminale regolato da una valvola semicircolare, nell atrio destro, fra l orifizio atrioventricolare e lo sbocco della vena cava inferiore; il ventricolo destro, invece, usufruisce per la sua circolazione venosa, delle vene cardiache anteriori, che si immettono direttamente nell atrio destro. Soltanto una piccola parte del sangue coronarico torna a versarsi direttamente nelle cavità cardiache, grazie alle vene di Tebesio. È durante la diastole che la circolazione coronarica svolge la sua funzione dato che, durante la sistole, le coronarie sono compresse e il flusso coronarico è ridotto al minimo, contrariamente a quanto accade al resto del corpo. In condizioni di riposo il flusso coronarico varia dai 100 a poco più di 200 ml di sangue al minuto, pari a 0,7-0,8 ml per grammo di muscolo cardiaco (50-60 ml per 100 mg al minuto di miocardio a riposo). Durante la sistole la pressione agente sul miocardio subendocardico risulta elevatissima ed i relativi vasi subendocardici sono molto più compressi di quelli situati nella parte intermedia (endocardio) ed esterna (epicardio). Per questa ragione, il plesso arterioso subendocardico, adiacente alla cavità ventricolare, risulta essere molto più esteso di quello epicardico, proprio per compensare la forza di compressione della muscolatura miocardica, in grado di ridurre, nella fase sistolica, il flusso subendocardico quasi a zero; per questo motivo, in questa regione, il flusso ematico nella diastole è maggiore rispetto a quello riscontrabile negli strati intermedio ed esterno del muscolo cardiaco. Il flusso coronarico è dunque dipendente dalla pressione sanguigna e dalle resistenze coronariche; in particolare, è proprio la pressione aortica, a sua volta dipendente dalla gittata cardiaca e dalla condizione anatomica e funzionale dell organo in toto, oltre che delle valvole e pareti aortiche, che determina il grado di diffusione del sangue attraverso gli osti coronarici; le resistenze coronariche dipendono dalle arterie coronariche epicardiche di grosso cali- 24

DAVIDE GIROLA bro (vasi di conduttanza) e dalle arterie coronariche subendocardiche più piccole (vasi di resistenza). In condizioni di normalità, dunque, il flusso ematico è determinato dal tempo di diastole (durata diastole per frequenza cardiaca) e dalle resistenze coronariche; le resistenze dei grossi vasi di conduttanza sono trascurabili, a condizione che essi siano perfettamente integri. La circolazione si suddivide, da un punto di vista anatomo-funzionale, in circolazione sistemica (grande circolazione) e circolazione polmonare (piccola circolazione); la circolazione sistemica, origina, tramite l aorta, dal ventricolo sinistro e, attraverso le arterie trasporta sotto pressione il sangue ai tessuti; nel circolo arterioso la pressione media, in condizioni di riposo, è di circa 100 mmhg. Le arterie si ramificano via via nelle arteriole che rappresentano l apparato di distribuzione del sangue arterioso, definito come sistema valvolare di controllo, in base alla capacità di regolazione del flusso sanguigno nei capillari, in rapporto alle esigenze metaboliche dei tessuti. Ai capillari spetta il compito di attivare lo scambio di sostanze nutritive, acqua, ormoni, elettroliti e sostanze gassose e prodotti di rifiuto tra gli spazi interstiziali ed il sangue. Il letto capillare (300-600 m 2 ), è la sede di interposizione tra il sistema arterioso e quello venoso; il sistema venoso rappresenta il sistema di raccolta del sangue caratterizzato da valori bassi di pressione ma elevata capacità, dato che il volume ematico che si trova nelle vene sistemiche è pari a circa il 60-65% di quello dell intero organismo e soltanto il 13% è situato nelle arterie (7% nel cuore, 9% nei vasi polmonari, 7% nelle arteriole e nei capillari), e la superficie di sezione è, in media, di circa quattro volte maggiore a quella delle arterie (2,5 cm 2 dell aorta, 40 cm 2 delle arteriole, contro gli 8 cm 2 delle vene cave e gli 80 e 250 cm 2 delle piccole vene e delle venule). Raccolto il sangue capillare, le venule divengono progressivamente sempre più grandi e confluiscono nella vena cava inferiore, che si forma dalle due vene iliache comuni all altezza della quarta vertebra lombare e che trasporta il sangue proveniente dalla metà inferiore del corpo e dal circolo portale alla metà destra del cuore, nell atrio destro (la circolazione portale è formata dalle vene che, a livello del tubo digerente, ricevono i prodotti della digestione e si uniscono nella vena porta che confluisce nel fegato: 25

CARDIOLOGIA & FITNESS il sangue refluo si carica dei prodotti derivanti dal metabolismo epatico e, attraverso le vene epatiche, si immette nella vena cava inferiore). Il circolo polmonare è un sistema a bassa pressione media (15 mmhg) e bassa resistenza : la pompa è rappresentata dal ventricolo destro; dopo gli scambi gassosi a livello alveolare, il sangue di nuovo ricco di ossigeno ritorna all atrio sinistro. Compiti assolti dalla circolazione sono quindi, i sintesi, quelli inerenti il trasporto (nutrienti, metaboliti, gas, ormoni, acqua) il metabolismo (attraverso i capillari) e la termoregolazione. 1. 2 ANATOMIA E FISIOLOGIA DEL MIOCARDIO L anatomia del miocardio rivela che la sua ultrasruttura molecolare è assai simile a quella della muscolo scheletrico; il miocardio è composto da cellule muscolari striate, aventi una lunghezza di 30-60mµ e un diametro di 10-15mµ e che risultano dunque sensibilmente più sottili rispetto a quelle muscolari scheletriche. Queste fibre sono a loro volta composte da multipli fasci incrociati di miofibrille, costituite dalle tipiche unità funzionali e strutturali della contrazione, disposte in serie nel senso della lunghezza, i sarcomeri; le membrane cellulari di alcune cellule adiacenti formano particolari margini chiusi denominati dischi intercalari, che attraversano obliquamente il miocardio. Una regione di questi dischi, detta giunzione serrata, permette un contatto funzionale da cellula a cellula, a bassissima resistenza elettrica, grazie al quale gli ioni possono diffondere con facilità, così che i potenziali d azione possono propagarsi di fibra in fibra, pure lateralmente. In tal modo, il miocardio si presenta come un reticolo, chiamato sincizio funzionale. Come è stato affermato, quindi, la contrazione del miocardio avviene secondo la teoria dello scorrimento o dell avanzamento ( walk-along ), valida pure per la muscolatura scheletrica, dove l attivazione dei sarcomeri provoca interazioni ripetitive a livello dei ponti dell actina con la miosina, dipendenti dalla presenza di Mg++ e di ATP e dalla concentrazione del calcio ionico Ca2+ che, legandosi alla troponinac, permette la variazione conformazionale della tropomiosina, esponendo i siti di legame actinici. La differenza della contrazione miocardica da quella dei muscoli scheletrici si evince, in primo luogo, dallo stu- 26

DAVIDE GIROLA dio dei potenziale d azione del miocardio; questo potenziale, infatti, presenta un plateau, responsabile della maggior lentezza della contrazione del miocardio rispetto a quella del muscolo scheletrico. In particolare il potenziale d azione del miocardio dipende dall apertura di due tipi di canali per il passaggio di ioni:1) i canali rapidi del sodio (identici quelli del muscolo scheletrico) e i 2) canali lenti del calcio; sono proprio questi canali lenti che, rimanendo aperti per alcuni decimi di secondo, fanno rimanere depolarizzata la membrana della fibra che presenta, fra l altro (a differenze di quanto accade nel muscolo scheletrico),dopo l instaurarsi del potenziale d azione, una ridotta permeabilità al potassio, che impedisce ulteriormente una precoce ripolarizzazione. Per questi motivi biochimici, la contrazione miocardica dura più a lungo (da 20 a 50 volte) di quella che avviene nella muscolatura scheletrica. In questo contesto, in particolare, si deve ricordare un altra importante differenza: durante la contrazione del muscolo cardiaco una quota aggiuntiva di ioni calcio proviene anche da tubuli T che, nel miocardio, hanno un diametro di 5 volte maggiore di quello del muscolo scheletrico ed un volume di 25 volte superiore; questo fenomeno, noto come liberazione rigenerativa di Ca2+, compensa il fatto che l estensione del reticolo sarcoplasmatico (fonte di calcio ionico) del muscolo cardiaco risulta essere inferiore rispetto a quella del muscolo scheletrico. Durante la ripolarizzazione, il reticolo sarcoplasmatico riaccumula il Ca2+ contro il gradiente di concentrazione, provocando l inibizione tra le proteine contrattili. Da queste considerazioni, si può intuire che la forza di contrazione del muscolo cardiaco dipende dalla concentrazione di ioni calcio extracellulare e che la durata della contrazione miocardica è strettamente in funzione della durata del potenziale d azione. 1. 3 IL CICLO CARDIACO Il ciclo cardiaco (fig. 4) è composto da un periodo di rilasciamento chiamato diastole ed un periodo di contrazione chiamato sistole e, in sostanza, costituisce il periodo che intercorre tra l inizio di una contrazione cardiaca e l inizio di quella successiva. Le contrazioni cardiache sono sotto il controllo di un 27

CARDIOLOGIA & FITNESS protodiastole rilasciamento isometrico efflusso sistolico contrazione isometrica riempimento rapido diastasi sistole atriale VOLUME (ml) PRESSIONE (mmhg) 120 100 80 60 40 20 0 160 120 80 apertura valvola aortica chiusura valvola A-V chiusura valvola aortica (incisura) apertura valvola A-V P a c v Q R S T pressione aortica pressione atriale pressione ventricolare volume ventricolare ECG 1 tono 2 tono 3 tono fonocardiogramma FIG 4 Correlazione tra eventi del ciclo cardiaco ed elettrocardiogramma. sistema specifico, responsabile della formazione e della conduzione degli impulsi ritmici che regolano l attività della pompa cardiaca, denominato miocardio specifico, la cui anatomia e funzione verrà esplicata nel successivo paragrafo. In ogni singola fase dell attività cardiaca, vengono ritmicamente esclusi gli atri o i ventricoli. Il potenziale d azione si propaga attraverso le fibre del miocardio specifico, dopo che si è spontaneamente generato nel nodo senoatriale (SA); gli atri si contraggono in anticipo rispetto ai ventricoli. Come è stato detto nel primo paragrafo, gli atri contribuiscono al riempimento ventricolare soltanto per il 25%. Alla fine della sistole, quando le pressioni ventricolari scendono a valori diastolici più bassi di quelli atriali, le valvole atrio-ventricolari si aprono: durante il primo terzo della diastole avviene il periodo di riempimento rapido ventricolare, mentre nel secondo terzo della diastole avviene il periodo di riempimento lento ventricolare (diastasi); nell ultimo terzo della diastole gli atri si contraggono innescando i ventricoli. Subito dopo l inizio della contrazione ventricolare, la pressione dei ventricoli aumenta repentinamente, contribuendo alla chiusura delle valvole atrio-ventricolari; a questo punto i ventricoli 28

DAVIDE GIROLA debbono sviluppare una pressione sufficiente per aprire le valvole semilunari aortica e polmonare: si ha quindi un periodo di contrazione isometrica o isovolumetrica (in realtà l accorciamento è ravvisabile in direzione punta-base con allungamento della circonferenza). Il periodo di eiezione, avviene quando le valvole semilunari si aprono (mediamente ciò accade quando la pressione del ventricolo destro supera gli 8mmHg e quella del ventricolo sinistro supera gli 80mmHg); durante il primo terzo della sistole avviene un accorciamento delle fibre ventricolari che determinano l eiezione rapida di circa il 70% del sangue (periodo di eiezione rapida). Durante i due terzi successivi, avviene invece il periodo di eiezione lenta e, normalmente, l efflusso corrisponde all incirca al 30%: durante il periodo di eiezione lenta, accade che la pressione ventricolare risulta essere leggermente inferiore a quella dell aorta, ma il sangue viene spinto ancora dal ventricolo perché possiede l energia cinetica necessaria affinché nell aorta venga convertita in energia pressoria. Quando alla fine della sistole, i ventricoli si rilasciano, le pressioni delle arterie spingono il sangue verso i ventricoli, provocando l irruente chiusura delle valvole semilunari: per circa 3-6 centesimi di secondo, le pareti dei ventricoli si rilasciano, senza che si modifichi il volume; questa fase corrisponde al periodo di rilasciamento isometrico (isovolumetrico), in cui le pressioni ventricolari scendono ai loro valori minimi, permettendo l apertura delle valvole atrio-ventricolari per l inizio di una nuova diastole. Il riempimento ventricolare durante la diastole provoca, come si è accennato nel paragrafo introduttivo, un aumento di volume, chiamato volume diastolico finale o volume telediastolico che può raggiungere i 130 ml; normalmente, circa il 60% del volume telediastolico, viene pompato dal ventricolo durante la sistole (frazione di eiezione). La quantità di sangue che rimane nei ventricoli (40-60ml) è chiamata volume sistolico finale (volume telesistolico), mentre quella che viene espulsa costituisce la gittata sistolica (circa 70 ml in condizioni di normalità). Caratteristiche sono le curve della pressione atriale e aortica (vedi figura); nella curva di pressione atriale si possono distinguere 3 tipologie di onde (a, c, v); l onda a corrisponde alla sistole atriale e le pressioni nell atrio destro e sinistro, sono fisiologiche per valori rispettivamente di 4-6 e 8 29

CARDIOLOGIA & FITNESS FIG 5 Diagramma forza/lunghezza di una singola fibra muscolare. Il rapporto tra la lunghezza iniziale della fibra e lo sviluppo della forza è di fondamentale importanza nella meccanica cardiaca. Da: Cavagna, 1988 mmhg; l onda c è provocata dalla sporgenza delle valvole atrio-ventricolari e dal piccolo reflusso verso gli atri all inizio dele contrazioni ventricolari; l onda v è determinata dall accumulo lento di sangue negli atri che accade alla fine delle contrazioni ventricolari e scompare con l apertura delle valvole atrio-ventricolari. La tipica incisura che si nota nella curva della pressione aortica, è dovuta alla chiusura della valvola aortica contemporanea ad un lieve reflusso di sangue verso il ventricolo, proprio all inizio del periodo isovolumetrico, alla fine della sistole. I suoni udibili mediante l auscultazione del cuore attraverso uno stetoscopio, sono provocati dalla chiusura delle valvole. Il primo tono cardiaco, è udibile all inizio della sistole ventricolare e corrisponde alla chiusura delle valvole atrio-ventricolari, mentre il secondo tono cardiaco, più rapido e marcato del primo corrisponde alla chiusura delle valvole aortica e polmonare; non è raro udire poi, un terzo tono cardiaco, durante il principio o la metà della distole, provocato dall entrata del sangue nella camera ventricolare non del tutto ripiena. 1. 4 LA POMPA CARDIACA: MECCANISMI DI REGOLAZIONE IL LAVORO DEL CUORE. LEGGE DI FRANK STARLING E DI LAPLACE Considerati gli eventi biochimici che sostengono e influenzano la contrazione cardiaca e che verranno ripresi nel para- 30

DAVIDE GIROLA grafo concernente il sistema di conduzione specifico, si discute ora circa i meccanismi di regolazione della pompa cardiaca che, di fatto, determinano il lavoro del cuore. Come è noto, il muscolo può essere paragonato ad un motore capace d trasformare l energia chimica potenziale all interno di esso, in energia meccanica. La capacità di accorciarsi del muscolo per una certa distanza L, spostando o sollevando un carico P, oppure per accelerare l energia cinetica di una massa (ad esempio quella sanguigna) o per vincere degli attriti, genera una forza che instaura un lavoro meccanico positivo o motore W+ = P L. Ma il muscolo in attività, altrettanto notoriamente, possiede anche la capacità di resistere ad un allungamento prodotto da una forza esterna: in questo contesto il muscolo la funzione frenante del muscolo produce un lavoro negativo W- = F (- L); siamo nel tipico caso in cui il muscolo si contrae eccentricamente e la forza sviluppata dal muscolo è diretta, come nel lavoro concentrico positivo, verso il centro del muscolo stesso: in pratica il lavoro meccanico è svolto sul muscolo invece che dal muscolo. In base al rapporto tra lavoro positivo e lavoro negativo e considerando come esercizio muscolare il movimento promosso e sostenuto esclusivamente dalla contrazione muscolare, il lavoro del cuore può essere annoverato tra gli esercizi in cui tale FIG 5b Diagramma forza/lunghezza statico di un muscolo sartorio di rana. l 0 corrisponde alla lungheza ottimale alla quale il muscolo sviluppa la massima forza. Da: Cavagna, 1988 31

CARDIOLOGIA & FITNESS lavoro è usufruito per vincere gli attriti esterni ed il lavoro negativo dovuto all azione frenante è nullo (rapporto W-/W+ = zero), esattamente come il nuoto e vari tipi di volo. In realtà, il lavoro sostenuto dalla pompa cardiaca (ventricolo) determinata per accelerare la massa sanguigna attraverso le valvole semilunari, definito come lavoro di accelerazione (per fornire l energia cinetica di flusso sanguigno), costituisce solamente l 1% del lavoro totale del ventricolo, impegnato invece compiere un lavoro di pressione-volume che si instaura per trasportare il sangue dal sistema venoso a bassa pressione alle alte pressioni del sistema arterioso. In particolare, rifacendosi all anatomia funzionale e alla fisiologia del muscolo, si capisce che la forza di contrazione del muscolo è in stretta dipendenza da variabili quali la velocità di accorciamento, la lunghezza del muscolo, gli aspetti biochimici ed enzimatici, la temperatura. Anche nel muscolo cardiaco è fondamentale riconsiderare il rapporto tra forza-lunghezza, forza-velocità e relativi diagrammi e curve; come in tutti muscoli striati pure nel muscolo cardiaco la forza di contrazione dipende dalla lunghezza iniziale; considerando il diagramma forza-lunghezza di una singola fibra muscolare (fig. 5) si intuisce che la lunghezza del sarcomero che si abbina alla contrazione più vigorosa è di circa 2,2µm, in accordo alla ben nota teoria dei filamenti scorrevoli : lo sviluppo della forza muscolare diminuisce in maniera direttamente proporzionale alla diminuzione del livello di affiancamento tra i filamenti spessi e quelli sottili, da cui dipende la diminuzione dei siti attivi. Ad esempio, per una lunghezza di 3,65µm, i filamenti di actina si trovano tutti al di fuori della banda A, per cui non può essere sviluppata tensione; contrariamente, un accorciamento dei sarcomeri (avvicinamento delle linee Z) inferiore a 2µm, provoca una sovrapposizione dei filamenti sottili e una diminuita sensibilità al Ca2+ dei siti attivi e dunque una riduzione della capacità di sviluppare la forza. L interpretazione critica del diagramma forza-lunghezza della singola fibra muscolare suggerisce che solamente a lunghezze inferiori a quella ottimale, l allungamento dei sarcomeri è seguito da un aumento di forza che si oppone all allungamento medesimo. Nel muscolo cardiaco le fibrocellule muscolari dei ventricoli si allungano in maniera proporzionale al volume telediastolico (riempimento ventricolare). Le 32

DAVIDE GIROLA fibrocellule, in accordo col diagramma forza-lunghezza, risponderanno all allungamento sviluppando una forza che è in funzione della lunghezza a cui sono sottoposte durante la diastole: se tali lunghezze sono inferiori a quella ottimale, durante la sistole le fibrocellule ventricolari, assicureranno lo sviluppo di una forza che sarà ideale per lo svuotamento fisiologico dei ventricoli, evitandone un eccessivo riempimento. In pratica il diagramma forza-lunghezza del sarcomero (fig. 5) rappresenta la base strutturale della legge del cuore di Frank-Starling. La legge dice che la forza di contrazione del ventricolo dipende dalla lunghezza che possiede alla fine della diastole (volume ventricolare telediastolico) e, in pratica, entro limiti fisiologici, la pompa cardiaca pompa tutto il sangue che ad essa giunge, evitando uno smodato ristagno di sangue nel sistema venoso. Oltre il diagramma forza-lunghezza, per comprendere la funzione e il lavoro del cuore, bisogna considerare anche il diagramma forza-velocità di accorciamento (fig. 6) o della funzione motrice di Hill, da cui si evincono importanti concetti che descrivono la funzione muscolare, quali ad esempio, la relazione tra la velocità di accorciamento e la forza sviluppata, la velo- FIG 6 Diagramma forza/velocità di un muscolo sartorio di rana. I valori negativi indicano la velocità di allungamento del muscolo, i valori positivi la velocità di accorciamento. 33

CARDIOLOGIA & FITNESS FIG 7 Diagramma pressione/volume. L area EW rappresenta il lavoro netto esterno del ventricolo durante il ciclo di contrazione. Se il cuore pompa grandi quantità di sangue il diagramma si estende verso destra (maggior riempimento diastolico), verso l alto (maggior pressione ventricolare) e verso sinistra (maggior riduzione di volume tramite stimolazione simpatica). cità massima di contrazione muscolare (Vmax), i concetti, la potenza e, in parte, il rendimento meccanico. La relazione forza-velocità si applica dunque anche al miocardio, anche se vi sono sostanziali differenze rispetto a quelle riscontrabili nel muscolo scheletrico; il muscolo scheletrico presenta una curva forza-velocità quasi fissa (diagramma forza-velocità come un iperbole a traslaz i o n e d assi), dove per una data lunghezza iniziale la forza e a velocità sono sempre correlate nel medesimo modo. Nel cuore, in pratica, contrariamente a quanto accade nel muscolo scheletrico, il numero di miofibrille e di sarcomeri attivi durante la contrazione è costante, e non dipende dal reclutamento di unità motorie e dalla frequenza degli impulsi nervosi. Lo spostamento della curva forza-velocità del miocardio dipende da modificazioni della lunghezza iniziale e dello stato di contrattilità (stato inotropo), a sua volta dipendente, come verrà descritto più avanti, da stimolazioni adrenergiche o da altri fattori, come i farmaci inotropi cardiaci (glicosidi cardioattivi). Il lavoro del cuore può essere espresso graficamente tramite il diagramma volume-pressione direttamente connesso al ciclo cardiaco (fig. 7); i punti di riferimento fondamentali del diagramma sono le due curve di pressione diastolica e sistolica ventricolare, Fino ad un volume pari a circa 150ml di sangue, la pressione diastolica non subisce importanti incrementi, mentre la pressione sistolica cresce fino a raggiungere un valore massimo in corrispondenza ad un volume ventricolare di 150-170 ml circa, per poi decrescere per le conseguenze anatomo-funzionali 34

DAVIDE GIROLA FIG 8 Curve della gettata fisiologica del cuore umano. appena descritte. Le quattro fasi del ciclo cardiaco (periodo di riempimento I, periodo di contazione isovolumetrica II, periodo di eiezione III e periodo di rilasciamento isovolumetrico IV), rappresentate graficamente, delimitano l area EW, rappresentante il lavoro esterno netto del cuore. Le curve di funzione ventricolare, (fig. 8) invece, rappresentano lo stato contrattile o inotropo del ventricolo e sono ottenute dalla relazione tra pressione atriale media (pressione telediastolica) e il lavoro sistolico (grammo/metri). Il lavoro sistolico, entro i limiti fisiologici (legge di Frank-Starling), dipende dalle variazioni della pressione atriale. Durante l esercizio fisico, l aumento della contrattilità ventricolare fa spostare la curva verso l alto e verso sinistra, viceversa una riduzione della contrattilità ventricolare determina uno spstamento verso il basso e verso destra; comunque durante la stimolazione adrenergica che si riscontra durante l attività fisica, il meccanismo di Frank- Starling, come fattore determinante il lavoro del cuore, risulta secondario, rispetto alle variazioni riguardanti la contrattilità miocardica, la frequenza cardiaca, le resistenze vascolari periferiche, il ritorno venoso, i fattori neuro-ormonali, perché si osserva una modesta variazione del volume telediastolico. Lo stato di funzione ventricolare è ben rappresentato dalla frazione di eiezione, ovvero dal rapporto tra il volume telesistoli- 35

CARDIOLOGIA & FITNESS 1 Uno dei metodi utilizzati per la valutazione della contrattilità cardiaca consiste nella determinazione del rapporto dp/dt (mmhg/sec) che esprime la variazione di velocità della pressione ventricolare nel tempo. I dati sperimentali suggeriscono che la velocità (picco di velocità) con la quale la pressione ventricolare aumenta è correlata con la forza di contrazione; comunque il picco dp/dt dipende sia del precarico, sia dal postcarico: per evitare queste variabili, differenti da soggetto a soggetto, si è dunque ricorso ad altri criteri quantitatvi, dividendo per esempio, la dp/dt per la pressione ventricolare istantanea P: (dp/dt) /P. co e telediastolico. La regolazione dell attività cardiaca è dunque determinata da tre fattori: 1 il precarico (volume telediastolico ventricolare), ovvero la lunghezza telediastolica delle fibre all inizio della contrazione (meccanismo di Frank-Starling) 2 lo stato inotropo, rappresentato dalla curva di funzione ventricolare e, dunque, dal rapporto forza-velocità-lunghezza e dalle concentrazioni di Ca2+ (contrattilità miocardica) 1 3 il postcarico ventricolare, ovvero la tensione che il miocardio deve sviluppare durante la contrazione, 1rappresentato dalla gittata sistolica a sua volta dipendente dall entità d accorciamento delle fibre ventricolari. Il precarico è determinato dal volume ematico totale, dalla sua distribuzione e dal grado di contrazione atriale. In particolare il volume telediastolico del ventricolo, al di là dell entità del volume ematico totale, è determinato dalla distribuzione sanguigna tra i compartimenti intra ed extratoracici, a sua volta dipendente dalla posizione del corpo, dalla pressione intratoracica, dalla pressione intrapericardica, dal ritorno venoso e dall azione di pompa dei muscoli scheletrici in attività. La riduzione dei riempimenti e dunque del lavoro ventricolari, in ortostasi e in posizione eretta, è determinata dall aumento della frazione toracica ; durante l inspirazione la pressione intratoracica diviene più negativa ed il ritorno venoso risultata aumentato; la venocostrizione che si riscontra durante l esercizio fisico, ad opera della muscolatura liscia, e la spremitura del letto venoso da parte della muscolatura scheletrica, oppure durante gli stati ipotensivi o di stress emotivo, diminuisce la frazione di sangue extratoracica e aumenta quella intratoracica e dunque lo stato di contrattilità cardiaca. Anche la contrazione atriale ha un influenza diretta sulla funzione della pompa cardiaca, in quanto capace di fare aumentare il riempimento ventricolare, il volume telediastolico e la frequenza cardiaca del 10-20%, fattore di importanza fondamentale che si riscontra proprio quando v è una perdita della contrazione atriale nei casi di ipertrofia ventricolare concentrica. Lo stato inotropo o di contrattilità miocardica è correlato a numerosi fattori capaci di influenzare dunque le relazioni esi- 36

DAVIDE GIROLA stenti tra forza, lunghezza, velocità e concentrazione di calcio ionico. Tralasciando il fattore precarico, la stato contrattile del cuore è influenzato sinteticamente dai seguenti fattori: tono o drive simpatico (attività nervosa adrenergica), che agisce aumentando stato inotropo e frequenza i contrazione, tramite l azione della noradrenalina agente sui recettori beta-adrenergici del miocardio e attraverso la liberazione di catecolamine da parte della midollare del surrene e dei gangli simpatici depressori fisiologici e farmacologici: questi fattori deprimono la curva forza-velocità; tra i depressori fisiologici si menzionano l ischemia, l ipossia, l acidosi miocardica, mentre tra quelli farmacologici si ricordano i calcioantagonisti, i barbiturici, gli anestetici ed altri farmaci che verranno descritti nel 5 capitolo agenti inotropi esogeni: tra questi si annoverano le sostanze simpaticomimetiche (calcio, caffeina ecc), i glicosidi cardiaci (isoproterenolo), in grado di migliorare il rapporto forza-velocità del miocardio e dunque potenziando la funzione ventricolare fattori deprimenti legati a patologie: tra questi, a titolo di esempio, si ricorda la necrosi di una porzione di miocardio dovuta ad attacchi ischemici (infarto miocardico) e gli eventi legati all insufficienza cardiaca cronica (scompenso cardiaco cronico), in grado di deprimere la funzione venticolare e lo stato di inotropismo intrinseco del cuore, indipendentemente dal precarico (volume telediastolico). Il postcarico ventricolare è valutabile durante il periodo di eiezione essendo rappresentato dalla tensione (o stiramento) che le fibre muscolari della parete ventricolare producono durante l eiezione del sangue; la tensione delle fibre ventricolari dipende secondo la legge di Laplace 2 dal prodotto del raggio del ventricolo per la pressione ventricolare intracavitaria diviso lo spessore di parete; in pratica la quota di accorciamento delle fibre muscolari ventricolari, indipendentemente dal precarico e dallo stato inotropo, è inversamente proporzionale al postcarico, che si oppone all accorciamento. Il postarico dunque tende Pressione Sistolica a ridurre l accorciamento delle spessore parete/raggio cavità ventricolare 2 In base alla legge di Laplace, nel cuore d atleta (cap 2 ) la tensione della parete ventricolare rimane costante: = costante 37

CARDIOLOGIA & FITNESS fibre muscolari, esattamente al contrario di quanto provoca l aumento del precarico e della contrattilità. L aumento della pressione arteriosa (che è in funzione del rapporto tra portata cardiaca e resistenze periferiche) provoca a sua volta l aumento del postcarico; tale aumento si oppone all accorciamento delle fibre del miocardio, riducendone la gittata sistolica (determinata all entità d accorciamento delle fibre e le dimensioni ventricolari) e la portata cardiaca: questi meccanismi di regolazione della funzione cardiaca, associati ad importanti meccanismi umorali a breve termine, tramite feedback, tendono a riportare la pressione arteriosa alle condizioni di normalità. 1. 5 IL MIOCARDIO SPECIFICO Il miocardio specifico rappresenta il sistema di formazione (autoeccitazione ritmica) e di conduzione degli impulsi cardiaci. Prima ancora di entrare nei dettagli si ricorda che tramite il sistema specifico, in condizioni di normalità: gli atri si contraggono prima dei ventricolo (circa 1/6 di secondo prima, fungendo dunque da pompe d innesco per i ventricoli potenziandone l aliquota di sangue ventricolare: l impulso viene ritardato nel nodo atrioventricolare A-V) tutte le parti ventricolari (attraverso il sistema di His- Purkinje) si contraggono simultaneamente in modo da rendere la pompa cardiaca potente ed ergonomica le fibre adrenergiche e colinergiche, innervando il miocardio specifico, determinano la bilancia simpato-vagale, dalla quale scaturisce la velocità di scarica degli impulsi e la funzione cardiovascolare in toto. Anatomia (fig. 3). Il nodo senoatriale, denominato anche nodo S-A o nodo del seno, identificato dai fisiologi inglesi Keith e Flack nel 1907, è una struttura di miocardio specifico a forma di fuso elissoidale (spessa 1 mm, larga 2-3 mm e lunga 15mm) posizionata sulla superficie epicardica dell atrio destro appena a lato e al di sotto dello sbocco della vena cava superiore; Il nodo S-A è irrorato, nella maggior parte dei casi, dall arteria che origina dalla coronaria destra (60%) o dall arteria circonflessa (40% dei casi) la conduzione degli impulsi in alcu- 38

DAVIDE GIROLA ne parti dell atrio è più rapida: in particolare, nelle fibre del fascio interatriale anteriore l eccitamento cardiaco, dalle pareti atriali anteriori fino all atrio sinistro, raggiunge la velocità di circa 1 metro/secondo, rispetto a quella di 0,3 metri/secondo della restante muscolatura atriale. Le fibre del nodo S-A possiedono una ritmicità automatica di maggior grado rispetto alle altre fibre del miocardio specifico ed alle altre fibre del miocardio; ciò è dovuto alla scarsa tenuta della membrana delle fibre del nodo S-A al sodio ionico, così che il potenziale di riposo risulta essere meno negativo (- 55 mv) rispetto a quello delle fibre muscolari del ventricolo (variabile da 85 a 95 mv). Il nodo del seno è riccamente innervato dalle fibre nervose adrenergiche e colinergiche postgangliari che regolandone la velocità di scarica; in particolare, la stimolazione vagale, attraverso il rilascio di acetilcolina, rallenta la velocità di scarica, contrariamente agli effetti dovuti alla noradrenalina rilasciata dalle fibre adrenergiche. L impulso che si diparte dal nodo S-A e dal tessuto perinodale, giunge al nodo o giunzione atrioventricolare (A-V) (descritto nel 1906 da Aschoff e Tawara), collocato sotto l endocardio atriale destro e anteriormente al seno coronarico e aldisopra dell annulus della valvola tricuspide; in flusso sanguigno nel nodo A-V è sostenuto nel 90% dei casi dall arteria coronaria discendente posteriore. Nel nodo A-V la conduzione diventa lenta (circa 0,05 m/sec,1/8 di quella delle fibre del miocardio non specifico); la lentezza è dovuta principalmente dal fatto che le fibre nodali sono molto più piccole delle altre fibre comuni atriali, fibre che, tra l altro, contengono un esiguo numero di giunzioni serrate (vedi sincizio funzionale del miocardio) che non facilitano il movimento ionico come avviene nelle altre fibre miocardiche comuni. La contrazione atriale, in anticipo rispetto a quella ventricolare (intervallo PR dell elettrocardiogramma), come è stato affermato precedentemente, permette agli atri di svuotare il loro contenuto ai ventricoli prima della loro sistole. Dal nodo A-V si origina il fascio di His (1893) o fascio A-V* che, percorrendo la parete membranosa del setto interventricolare, giunge nella sua porzione distale dando origine a due ramificazioni: la branca sinistra e la branca di destra, più sottile. Le branche si ramificano originando il sistema periferico His-Purkinje che, in sede sottoen- * In condizioni fisiologiche, la conduzione del potenziale d azione lungo il fascio A-V avviene soltanto in maniera anterograda e cioè soltanto dagli atri ai ventricoli; del resto la membrana fibrosa continua esistente tra gli atri ed i ventricoli ha la stessa funzione. 39

CARDIOLOGIA & FITNESS FIG 9 Corrispondenza tra il ciclo QRS-T dell ECG e le diverse fasi del potenziale d azione. docardica ventricolare, formano fibre intrecciate che trasmettono l impulso quasi contemporaneamente all endocardio ventricolare sinistro e destro. Il fascio di His, dunque, percorre il setto interventricolare per circa 5-15mm verso l apice cardiaco ed è nutrito dall arteria del nodo A-V e dai rami della coronaria discendente anteriore; l impulso cardiaco compie in media 0,03 secondi per passare dal fascio A-V alle terminazioni delle fibre di Purkinje. Dalle fibre di Purkinje l impulso giunge alla muscolatura ventricolare con una velocità inferiore a quella raggiunta nelle fibre del miocardio specifico. In particolare, l impulso cardiaco che si trasmette dalla superficie endocardica e quella epicardica del ventricolo, segue un andamento obliquo dovuto alla disposizione a spirale della muscolatura cardiaca; tale impulso richiede altri 0,03 secondi, determinando un tempo complessivo di trasmissione (dalle branche all epicardio) di circa 0,06 secondi. L attivazione della cellula cardiaca provoca un movimento ionico attraverso la membrana, in grado di generare una transitoria depolarizzazione della membrana, denominata potenziale d azione ; nel muscolo atriale e ventricolare e nel sistema His-Purkinjie, hanno parti ascendenti rapide (fase 0) grazie alla presenza dei canali sodio-calcio rapidi, nel nodo S-A e del nodo A-V la fase ascendente dei loro potenziali d azione risultano essere lente per la prevalenza di canali calcio-sodio lenti. Una rappresentazione schematica del potenziale d azione di una cellula cardiaca contempla 5 fasi (fig. 9) La fase 4, equivale al potenziale di membrana a riposo (come si è detto nel ventricolo varia da -85 a -95 mv), dove la concentrazione di potassio K+ intracellulare risulta essere elevata: uno stimolo che riduce i potenziale di membrana al valore di soglia vicino a -70mV (come accade nelle fibre di Purkinje), provoca un rapido aumento della permeabilità della membrana al sodio Na+ avviene dunque la depolarizzazione, determinando il tratto rapido ascendente del potenziale d azione (fase 0). L inizio della ripolarizzazione (fase 1) è rapida ma poi avviene il pla- 40

DAVIDE GIROLA teau (fase 2) caratteristico delle cellule cardiache determinato dai canali calcio-sodio lenti ma anche dal fatto che la permeabilità della membrana del miocardio per il potassio K+ diminuisce di circa 5 volte durante il potenziale d azione,fatto che impedisce la ripolarizzazione precoce della membrana. Dopo il plateau, la fase 3 è caratterizzata dall emissione degli ioni K+ e dunque dal ripristino della negatività intracellulare (ripolarizzazione rapida); il ritorno alla fase 4 è rappresentato dal ripristino dell equilibrio ionico ed allo stato di riposo con bassi livelli di Na+ intracellulare ed alta concentrazione di K+intracellulare. Il periodo refrattario determina la refrattarietà di una cellula cardiaca ad eccitarsi nuovamente per l effetto di un nuovo potenziale d azione o, in altre parole, un secondo potenziale d azione, anche se molto intenso, non può aver luogo fintanto che dura la depolarizzazione della fibra stessa (periodo refrattario assoluto, determinato dall inattivazione dei canali del sodio e/o del calcio); nel periodo refrattario relativo è possibile invece, tramite stimoli di intensità abnormale, rieccitare la fibra e rappresenta il proseguire del periodo refrattario effettivo, dove un nuovo stimolo è in grado di provocare una risposta locale e non propagata (come avviene nel nodo A-V). Dunque il nodo senoatriale S-A funge da segnapassi o pacemaker ma, in talune situazioni patologiche, in un altra parte del cuore può accadere che si sviluppi una frequenza di scarica ritmica più alta di quella del nodo S-A: questo pacemaker anomalo viene definito ectopico. Riassunto. Le correnti elettriche che diffondono nel miocardio derivano dalle cellule che regolano il ritmo (pacemaker), dal tessuto di conduzione specifico (miocardio specifico) e dal muscolo cardiaco medesimo. Il potenziale di depolarizzazione (stimolazione) origina dal nodo S-A dove le cellule pacemaker sono dotate di automatismo. Nella prima fase l onda di depolarizzazione negli atri è seguita dalla contrazione atriale: l impulso poi si dirige verso il nodo A-V e il fascio di His, che insieme formano la giunzione A-V. Il fascio di His si divide in due fasce (branche),destra e sinistra che, attraverso e fibre di Purkinje, trasmettono le onde di depolarizzazione al miocardio di ventricoli destro e sinistro, il fascio sinistro a sua volta si divide in nel ramo sinistro anteriore e nel ramo 41

CARDIOLOGIA & FITNESS sinistro posteriore. L elettrocardiogramma (ECG) registra solamente i potenziali di depolarizzazione e ripolarizzazione (riposo). L ECG è composto da un onda P, di un complesso QRS, dal segmento ST e dalle onde T e U. Le onde P e le componenti del complesso QRS dunque sono onde di depolarizzazione, rispettivamente degli atri e dei ventricoli, mentre il tratto ST-T-U (segmento ST ed onde T e U) rappresentano la ripolarizzazione ventricolare (in condizioni di normalità le onde di ripolarizzazione degli atri sono troppo basse per essere rilevate). Esiste una corrispondenza tra le onde ORS-T e i potenziali di azione ventricolari (fig. 10): la fase 0 corrisponde all inizio del complesso QRS, la fase 2 (plateau) corrisponde al segmento ST, mentre la ripolarizzazione attiva (fase 3) corrisponde all inizio dell onda T. Dunque l onda P appare immediatamente prima dell inizio della contrazione atriale ed il complesso QRS appena prima dell inizio della contrazione ventricolare; i ventricoli, per alcuni millesimi di secondo, rimangono contratti sino dopo l avvenuta ripolarzzazione (fine dell onda T). L ECG (per approfondimenti vedi 4 capitolo) è registrato su carta millimetrata e le suddivisioni orizzontali corrispondono più piccole (1mm) corrispondono a 0,04 sec (40ms), mentre le linee più marcate corrispondono ad intervalli di 5 mm (0,2 sec o 200ms) dato che la carta possiede normalmente una velocità di 25mm/s; nell ECG si rilevano quattro intervalli principali: R-R, PR, QRS e QT. La valutazione dell intervallo può dare utili indicazioni sulla bilancia simpato-vagale e sull entità della frequenza cardiaca, l intervallo PR (120-200ms) indica il tempo che passa tra la depolarizzazione atriale e quella ventricolare; l intervallo QRS (100ms) indica la durata della depolarizzazione ventricolare, mentre l intervallo QT (indica il tempo necessario per la depolarizzazione e la ripolarizzazione ventricolare e risulta essere inversamente proporzionale alla frequenza cardiaca (0,44 sec) 1. 6 PRINCIPI DI EMODINAMICA FLUSSI, RESISTENZE E PRESSIONI Il principio fondamentale dell emodinamica è rappresentato dalla legge di Ohm (Q= P/R), dove il flusso in un vaso sanguino (Q) è direttamente alla differenza di pressione tra le due estremità del 42