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www.celltherapeutics.com Cell Therapeutics si accorda per acquistare Pacritinib, un nuovo inibitore della JAK2 altamente selettivo, candidato in fase 3 per il trattamento della mielofibrosi - La carenza di sangue segnalata e gli effetti indesiderati delle piastrine forniscono un attraente profilo normativo e commerciale, superiore agli altri inibitori della JAK - Conference Call programmata per oggi alle 14:30 ora Italiana (8:30 ora di New York) Seattle. Wash., Singapore, 19 April 2012 -- Cell Therapeutics, Inc. ( CTI ) (Nasdaq e MTA: CTIC) e S*BIO Pte Ltd hanno annunciato che le Società hanno oggi concluso un accordo di acquisto dell asset secondo il quale CTI acquisirebbe i diritti mondiali su Pacritinib di S*BIO, un inibitore della JAK2 altamente selettivo. Pacritinib, nella forma di somministrazione orale, è un inibitore selettivo della JAK2 (Janus Associated Kinase 2) che ha dimostrato benefici clinici incoraggianti negli studi clinici di fase 1 e 2 nei pazienti affetti da mielofibrosi primaria (MF) o mielofibrosi secondaria o da altre neoplasie mieloproliferative (MPN). Pacritinib è stato designato farmaco orfano negli Stati Uniti e in Europa per la mielofibrosi. Una disregolazione dalla JAK2 è associata ad un ampia gamma di malattie difficili da curare, tra cui il cancro e le malattie autoimmuni e, oggi, rappresenta uno dei bersagli potenziali più interessanti nella terapia del cancro è stato riferito da James A. Bianco, M.D., CEO di Cell Therapeutics, Inc. "Crediamo che un inibitore altamente selettivo per la JAK2, in grado inoltre di inibire la mutazione clonale di JAK2 (JAK2V617F), offra un distinto vantaggio biologico e clinico superiore a quello dei composti più commercializzati o composti in fase di sviluppo, che sono inibitori non selettivi del pathway della JAK. Crediamo che la mancanza di soppressione delle cellule dei globuli rossi e la formazione delle piastrine osservata con Pacritinib, possieda il potenziale per soddisfare una necessità medica non ancora trattata con gli attuali inibitori nonselettivi della JAK1/JAK2.

of 6 Bianco ha inoltre continuato affermando che "l'acquisizione di Pacritinib è in linea con la nostra strategia di diventare un leader nel trattamento dei tumori del sangue e delle malattie ad esso correlate. Siamo impazienti di portare avanti e sfruttare i progressi di S*BIO." Con la vicina approvazione e lancio in Europa di Pixuvri e con Tosedostat e Pacritinib che stanno per entrare in fase 3, il nostro portfolio di studi avanzati, si rivolge a una gamma completa di tumori correlati al sangue che vanno dalla MPN alla MDS, leucemia e linfoma. "Gli inibitori della JAK rappresentano una classe molto interessante di nuovi agenti target in grado di fornire un trattamento efficace per una malattia precedentemente difficile da trattare, quale la mielofibrosi", ha dichiarato Srdan Verstovsek, MD, Ph.D., Professore Associato, Dipartimento per la Leucemia, Divisione di Medicina del Cancro, University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, Texas, e Membro del Comitato Esecutivo, Gruppo Internazionale di lavoro per la mielofibrosi. "Pacritinib è un inibitore della JAK2 altamente specifico che non sembra causare la soppressione delle piastrine o delle cellule dei globuli rossi come si è potuto osservare con altri trattamenti, riducendo, al tempo stesso, l ingrossamento della milza e apportando un miglioramento dei sintomi correlati alla malattia debilitante nei pazienti affetti da mielofibrosi. Non vedo l'ora di lavorare con Cell Therapeutics per poter sviluppare questo agente per i pazienti affetti mielofibrosi che presentano bassi valori ematologici o per svilupparli durante la terapia". Siamo veramente colpiti dall'esperienza del team di CTI e siamo convinti che CTI sia la società ideale per sviluppare ulteriormente Pacritinib, il programma più avanzato di S*BIO, ha commentato la Sig.ra Tamar Howson, CEO di S*BIO. S*BIO è una società a capitale privato attiva nel settore delle biotecnologie e specializzata nella ricerca e nello sviluppo clinico di nuove molecole medicinali per il trattamento di tumori; porta avanti importanti programmi nell'area chinasi e istone deacetilasi (HDAC). S*BIO ha ottimi rapporti con una rete di oncologi nella regione Asia-Pacifico e i suoi investitori comprendono Bio*One Capital, un'affiliata di EDBI, Aravis Ventures, Mitsui Ventures, Novartis Bioventures e altri fondi internazionali. Secondo i termini dell'accordo, CTI effettuerà un pagamento anticipato di 15 milioni di dollari ed emetterà 15 milioni di dollari di azioni privilegiate non registrate convertibili in azioni ordinarie di CTI. L'accordo prevede anche regolari pagamenti in base al raggiungimento di predefiniti obiettivi e vendite, così come una royalty a una cifra sulle vendite nette. CTI sarà il solo responsabile per le attività di sviluppo e commercializzazione di Pacritinib in tutto il mondo. L'accordo sarà subordinato al soddisfacimento di alcune condizioni al momento del closing dell operazione. I termini dell'accordo saranno forniti più dettagliatamente nel Form 8-K depositato presso la US Securities ed Exchange Commission. Janus Chinasi (JAK) La famiglia degli enzimi JAK rappresenta una componente centrale nelle vie di trasduzione del segnale, fondamentale per una normale crescita e sviluppo delle cellule del sangue, nonché per l espressione delle citochine infiammatorie e delle risposte immunitarie. Quando questi enzimi

of 6 sono disregolati da mutazioni attivanti, si può verificare la crescita incontrollata delle cellule del sangue accompagnata da infiammazione e dall attivazione del sistema immunitario contribuendo alle manifestazioni della malattia nelle MPN. Anche nelle malattie autoimmuni, come la psoriasi e l'artrite reumatoide, si verifica l attivazione di questa via e gli inibitori della JAK portano allo sviluppo di questi disturbi. Inoltre, l attivazione della JAK2 e della via FLT3 relativa, (causate sia da mutazioni attive che da altri fattori) è frequentemente associata a leucemia e linfoma. Pacritinib inibisce sia JAK2 che FLT3 e ciò promette un possibile uso nel trattamento dei tumori del sangue. La mielofibrosi è una malattia mieloproliferativa clonale che deriva dalle cellule staminali frequentemente associata a una mutazione nel gene JAK2 (JAK2V617F). L'inibizione di JAK1/ JAK2 ha recentemente dimostrato di portare a notevoli miglioramenti clinici per i pazienti affetti da MF in fase avanzata e conta piastrinica di almeno 100.000, per cui JAK1/JAK2 è stato il primo inibitore a essere approvato per i pazienti con MF in stato avanzato. L'inibitore del JAK approvato, inibisce sia JAK1 che JAK 2. Anche se sono efficaci nel ridurre i sintomi nei pazienti associati alla MF, gli inibitori delle JAK1/JAK2 causano spesso la soppressione delle piastrine e delle cellule dei globuli rossi, che spesso conduce alla necessità di trasfusioni di globuli rossi. Pacritinib può offrire un vantaggio maggiore rispetto ad altri inibitori della JAK nativa provocando una minore soppressione a livello del midollo osseo. Tali agenti possono anche portare ad una modifica del processo alla base della malattia, colpendo selettivamente il clone maligno che esprime la JAK2V617F. Neoplasie Mieloproliferative (MPN) Le MPN comprendono diverse malattie tutte caratterizzate dalla mieloproliferazione clonale che deriva dalle cellule staminali, tra cui la mielofibrosi primaria e secondaria, la policitemia vera (PV) e la trombocitemia essenziale (ET). La mielofibrosi (MF), la MPN più comune, è una neoplasia progressiva, che mette a rischio la vita e che colpisce i tessuti ematopoietici nel corpo. Secondo la MPN Research Foundation, nel 2011, sono stati stimati circa 30.000 pazienti negli Stati Uniti affetti da MF, circa il 30-40% dei quali sono trombocitopenici con una conta piastrinica al di sotto di 150000 / UL. La mielofibrosi è causata da un accumulo di cellule maligne del midollo osseo che innesca una risposta infiammatoria, cicatrizzando il midollo osseo e limitando la sua capacità di produrre globuli rossi inducendo la milza e il fegato ad assumere questa funzione con conseguente ingrossamento della milza e relativi sintomi debilitanti tra cui anemia, spossatezza e dolori. I pazienti affetti da mielofibrosi hanno una serie di mutazioni cellulari associate alla malattia tra cui la mutazione nel gene JAK2 (la mutazione JAK2V617F) è la più comune, e si verifica in più della metà dei pazienti affetti da mielofibrosi primaria. Normalmente, nel corpo, la JAK2 è attivata da vari fattori di crescita naturali per produrre nuove cellule del sangue quando necessario. La mutazione della JAK2 fa sì che l'enzima JAK2 sia sempre attivo, il che provoca la crescita eccessiva delle cellule stromali del midollo osseo nel cuore della mielofibrosi. Sono stati sviluppati degli esami del sangue in grado di identificare specificatamente i pazienti con questa

of 6 mutazione. Pacritinib Pacritinib è un inibitore della tirosina chinasi (TKI), da assumere oralmente, una volta al giorno, con una duplice attività contro la JAK2 e la tirosina chinasi 3 FMS simile (FLT3). È stato dimostrato che le mutazioni in queste chinasi sono direttamente legate allo sviluppo di una varietà di tumori connessi al sangue, comprese la MPD, le leucemie e i linfomi. Pacritinib ha dimostrato risultati incoraggianti negli studi di fase 1 e 2 per i pazienti affetti da mielofibrosi e, per questa malattia, è previsto uno studio di fase 3. FLT3 è un gene comunemente mutato che è stato trovato nei pazienti affetti da leucemia mieloide acuta (AML) e le sue mutazioni attivanti hanno dimostrato essere un marcatore prognostico negativo per l'esito clinico suggerendo un possibile ruolo futuro per il trattamento della leucemia mieloide acuta. Informazioni sulla conference call Giovedì 19 aprile 2012, alle 14:30 ora di Roma (8:30 ora di New York /5:30 ora di Seattle), i membri del team direttivo di CTI (NASDAQ ed MTA: CTIC) terranno una conference call per discutere l'accordo per acquisire pacritinib. Numeri della conference call Giovedì 19 aprile 2012, alle 14:30 ora di Roma (8:30 ora di New York /5:30 ora di Seattle) 1-877-941-8609 (partecipanti statunitensi) 1-480-629-9692 (partecipanti internazionali) Numeri di richiamata per l'ascolto in differita, disponibile alle 11.30 ora di New York: 1-800-406-7325 (partecipanti statunitensi) 1-303-590-3030 (partecipanti internazionali) Passcode:4531446# Il webcast audio dal vivo presso www.celltherapeutics.com verrà archiviato per l'ascolto in differita circa due ore dopo la conclusione della conference call. Cell Therapeutics, Inc. Con sede a Seattle, CTI è un azienda biofarmaceutica impegnata nello sviluppo di un portafoglio integrato di prodotti oncologici mirati a rendere i tumori maggiormente trattabili. Per ulteriori informazioni visitare il sito www.celltherapeutics.com. Per ricevere avvisi per e-mail e feed RSS, accedere al sito Web

of 6 http://www.celltherapeutics.com/investors_alert Questo comunicato contiene previsioni future per loro natura soggette a rischi ed incertezze, che potrebbero avere effetti significativi e/o influenzare negativamente i risultati futuri ed il prezzo di contrattazione dei titoli CTI. Nello specifico, i rischi e le incertezze che possono influire sullo sviluppo di Pacritinib includono i rischi associati agli sviluppi preclinici e clinici propri del settore biofarmaceutico in genere e di pacritinib in particolare, che comprendono, senza limitazioni, il potenziale fallimento di Pacritinib nel dimostrarsi sicuro ed efficace ai fini del trattamento dei pazienti affetti da MF primaria o secondaria o da altre MPN come determinato dall'fda e/o Agenzia europea per i medicinali ("EMA"); che Pixuvri non può dimostrarsi sicuro ed efficace nel trattamento del linfoma non Hodgkin recidivo o refrattario e/o di altri tumori determinati dalla FDA e/o dall EMEA, che Pixuvri non può essere immediatamente disponibile per i pazienti nell UE, che CTI non potrebbe essere approvata dalla UE e che CTI non può lanciare, non può acquistare e commercializzare Pixuvri come previsto; la possibilità che CTI non sia in grado di completare lo studio clinico PIX306 di Pixuvri-rituximab rispetto a gemcitabina-rituximab in pazienti affetti da LNH a cellule B aggressivo, nei quali il trattamento con CHOP-R di prima linea non aveva avuto successo e che non possono usufruire di TACS (seconda linea) o in cui il TACS non ha avuto effetto (terza o quarta linea) entro il mese di giugno 2015 né mai come richiesto dall EMA o avere i risultati di questo studio disponibili per giugno 2015 o del tutto; la possibilità che CTI non sia in grado di completare uno studio postcommercializzazione teso a confermare i benefici clinici osservati nello studio PIX 301, che l autorizzazione per l immissione in commercio condizionata per Pixuvri non può essere rinnovata, l'incapacità di CTI di continuare a raccogliere ulteriori capitali per finanziare le proprie operazioni; fattori competitivi, sviluppi tecnologici, costi di sviluppo, produzione e vendita di Pixuvri, nonché i fattori di rischio elencati di volta in volta nei documenti depositati presso la Securities and Exchange Commission, compresi, senza limitazioni, le ultimissime presentazioni da parte della società dei moduli Form 10-K, 10-Q e 8-K. Fatto salvo quanto previsto dalla legge, CTI non intende aggiornare o variare le sue dichiarazioni previsionalia seguitodi nuove informazioni o sviluppi. Per ulteriori informazioni contattare: ###

of 6 In Europa Investors: CTI Life Sciences Limited, Milan Branch Elena Bellacicca T: +39 02 89659700 F: +39 02 89659719 E: EBellacicca@cti-lifesciences.com http://www.celltherapeutics.com/italiano Barabino & Partners Elena Bacis T: +39 02 72023535 F: +39 02 8900519 E: e.bacis@barabino.it Media: CTI Life Sciences Limited, Milan Branch Elena Bellacicca T: +39 02 89659700 F: +39 02 89659719 E: EBellacicca@cti-lifesciences.com http://www.celltherapeutics.com/italiano Barabino & Partners Marina Riva T: +39 02 72023535 F: +39 02 8900519 E: m.riva@barabino.it Negli USA Investors: Cell Therapeutics, Inc. Ed Bell T: +1 206.272.4345 F: +1 206.272.4434 Lindsey Jesch Logan T: +1 206.272.4347 F: +1 206.272.4434 E: invest@ctiseattle.com www.celltherapeutics.com/investors.htm Media: Cell Therapeutics, Inc. Dan Eramian T: +1 206 272 4343; Cell: +1 206 854 1200 www.celltherapeutics.com/media.htm

www.celltherapeutics.com Cell Therapeutics Enters into Agreement to Acquire Pacritinib, a Novel Highly Selective JAK2 Inhibitor Phase 3 Candidate for Myelofibrosis -Reported Lack of Blood and Platelet Side Effects Provides Attractive Regulatory and Commercial Profile over other JAK inhibitors -Conference Call Scheduled, Today at 8:30 A.M. Eastern Time Seattle. Wash., Singapore, April 19, 2012 -- Cell Therapeutics, Inc.( CTI ) (Nasdaq and MTA: CTIC) and S*BIO Pte Ltd announced today that the companies have entered into an asset purchase agreement pursuant to which CTI would acquire world-wide rights to S*BIO s pacritinib, a highly selective JAK2 inhibitor. Pacritinib, is an oral JAK2 (Janus Associated Kinase 2) selective inhibitor that has demonstrated encouraging clinical benefit in phase 1 and 2 clinical studies in patients with primary myelofibrosis (MF) or MF secondary to other myeloproliferative neoplasms (MPN). Pacritinib has orphan drug designation in the U.S. and Europe for myelofibrosis. JAK2 dysregulation is associated with a broad range of difficult-to-treat illnesses, including cancers and autoimmune diseases, and is one of the most exciting potential new targets in cancer therapy today, said James A. Bianco, M.D., CEO of Cell Therapeutics, Inc. We believe a highly selective JAK2 inhibitor that also inhibits the JAK2 clonal mutation (JAK2V617F) offers a distinct biological and clinical advantage over marketed or development stage compounds which are non-selective inhibitors of the JAK pathway. We believe that the lack of suppression of red blood cell and platelet formation seen with pacritinib has the potential to satisfy a medical need not currently addressed with existing non-selective JAK1/JAK2 inhibitors.

of 5 The acquisition of pacritinib is aligned with our strategy of becoming a leader in the treatment of blood related cancers and disorders. We are looking forward to build on the progress made by S*BIO, Bianco continued. With Pixuvri approaching approval and launch in the EU, and tosedostat and pacritinib entering phase 3 our late stage portfolio addresses a full complement of blood related cancers ranging from MPN to MDS, leukemia and lymphoma. JAK inhibitors are a very exciting new class of targeted agents that provide effective treatment in a previously difficult to treat disease called myelofibrosis, stated Srdan Verstovsek, M.D., Ph.D., Associate Professor, Department of Leukemia, Division of Cancer Medicine, The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, Texas and Executive Committee Member, International Working Group for Myelofibrosis. Pacritinib is a highly specific JAK2 inhibitor that does not appear to cause suppression of platelets or red blood cells as seen with other treatments, while reducing enlarged spleen and improving disease related debilitating symptoms in patients with myelofibrosis. I am looking forward to working with Cell Therapeutics in developing this agent for patients with myelofibrosis who present with low blood counts or develop them on therapy. We are most impressed with CTI s experienced team and believe that they are the ideal company to further develop pacritinib, S*BIO s most advanced program, commented Ms. Tamar Howson, S*BIO s CEO. S*BIO is a privately-held biotechnology company focused on the research and clinical development of novel targeted small molecule drugs for the treatment of cancer with leading programs around kinases and histone deacetylases (HDAC). S*BIO has strong links with a network of medical oncologists in Asia Pacific and its investors include Bio*One Capital a subsidiary of EDBI, Aravis Ventures, Mitsui Ventures and other international funds. Pursuant to the terms of the agreement, CTI will make an upfront payment of $15 million and issue $15 million shares of unregistered preferred stock convertible into common stock in CTI. The agreement also includes regulatory success- and sales-based milestone payments, as well as single digit royalties on net sales. CTI will be solely responsible for development and commercialization activities of pacritinib worldwide. The agreement will be subject to satisfaction of certain closing conditions. The terms of the agreement will be provided in more detail in a Form 8-K to be filed with the U.S. Securities and Exchange Commission. About Janus Associated Kinase (JAK) The JAK family of enzymes are a central component in signal transduction pathways, which are critical to normal blood cell growth and development as well as inflammatory cytokine expression and immune responses. When dysregulated by activating mutations, uncontrolled blood cell growth can occur accompanied by inflammation and immune system activation contributing to disease manifestations in MPN. Autoimmune diseases such as psoriasis and rheumatoid arthritis also have activation of this pathway and JAK inhibitors are in development for these disorders. In addition, activation of the JAK2 pathway and the related FLT3 pathway (whether by activating mutations or other causes) is frequently associated with leukemia, and

of 5 lymphoma. Pacritinib inhibits both JAK2 and FLT3 suggesting potential use in treating such blood related cancers. Myelofibrosis is a stem cell-derived clonal myeloproliferative disease frequently associated with a mutation in the JAK2 gene (JAK2V617F). Inhibition of JAK1/ JAK2 has recently been shown to lead to clinical benefit in patients with advanced MF and platelet counts of 100,000 or higher at study entry, resulting in the first JAK1/JAK2 inhibitor to be approved for patients with advanced MF. The approved JAK inhibitor is not selective for JAK2 but inhibits both JAK1 and JAK2. While effective in reducing patients symptoms associated with MF, JAK1/JAK2 inhibitors frequently cause suppression of platelets and red blood cells, often leading to a need for red blood cell transfusions. Pacritinib may offer an advantage over other JAK inhibitors by having less bone marrow suppression. Such agents may also lead to a modification of the underlying disease process by selectively affecting the malignant clone expressing JAK2V617F. About Myeloproliferative Neoplasms (MPN) MPN comprise several diseases all characterized by stem cell derived clonal myeloproliferation, including primary and secondary myelofibrosis, polycythemia vera (PV) and essential thrombocythemia (ET). Myelofibrosis (MF), the most common MPN, is a progressive and life threatening neoplasm that affects the blood-forming tissues in the body. According to the MPN Research Foundation, in 2011 there were an estimated 30,000 patients in the United States with MF approximately 30-40% of whom are thrombocytopenic with platelet counts below 150,000/uL. Myelofibrosis is caused by the accumulation of malignant bone marrow cells that triggers an inflammatory response, scarring the bone marrow and limiting its ability to produce red blood cells prompting the spleen and liver to take over this function resulting in enlargement of the spleen and related debilitating symptoms including anemia, extreme fatigue and pain. Myelofibrosis patients have a range of cellular mutations associated with the disease, of which a mutation in the JAK2gene (the JAK2V617F mutation) is the most common, occurring in more than half of patients with primary myelofibrosis. Normally in the body, JAK2 is turned on by various natural growth factors to make new blood cells as needed. The JAK2 mutation leaves the JAK2 enzyme permanently turned on, which causes the overgrowth of bone marrow stromal cells at the heart of myelofibrosis. Blood tests have now been develop that can specifically identify patients with this mutation. About Pacritinib Pacritinib is an oral, once a day, tyrosine kinase inhibitor (TKI) with dual activity against JAK2 and FMS-like tyrosine kinase 3 (FLT3). Mutations in these kinases have been shown to be directly related to the development of a variety of blood related cancers including MPD,

of 5 leukemia and lymphoma. Pacritinib has demonstrated encouraging results in phase 1 and 2 studies for patients with myelofibrosis and a phase 3 study is planned in this disease. FLT3 is a commonly mutated gene found in acute myeloid leukemia (AML) patients and its activating mutations have been proven to be a negative prognostic marker for clinical outcome suggesting a possible future role for treatment of AML. Conference Call Details On Thursday, April 19, 2012, at 8:30 a.m. Eastern/2:30 p.m. Central European/5:30 a.m. Pacific, members of CTI s (NASDAQ and MTA: CTIC) management team will host a conference call to discuss the agreement to acquire pacritinib. Conference Call Numbers Thursday, April 19, 2012 8:30 a.m. Eastern/2:30 p.m. Central European/5:30 a.m. Pacific Time 1-877-941-8609 (US Participants) 1-480-629-9692 (International) Call-back numbers for post-listening available at 11:30 a.m. Eastern Time: 1-800-406-7325 (US Participants) 1-303-590-3030 (International) Passcode: 4531446# Live audio webcast at www.celltherapeutics.com will be archived for post-call listening approximately two hours after call ends. About Cell Therapeutics, Inc. Headquartered in Seattle, CTI is a biopharmaceutical company committed to developing an integrated portfolio of oncology products aimed at making cancer more treatable. For additional information, please visit www.celltherapeutics.com. Sign up for email alerts and get RSS feeds at our website, http://www.celltherapeutics.com/investors_alert This press release includes forward-looking statements that involve a number of risks and uncertainties the outcome of which could materially and/or adversely affect actual future results and the market price of CTI s securities. Specifically, the risks and uncertainties that could affect the development of pacritinib include risks associated with preclinical and clinical developments in the biopharmaceutical industry in general, and with pacritinib in particular, including, without limitation, the potential failure of pacritinib to prove safe and effective for the treatment of patients with primary MF or MF secondary to other MPNs as determined by the U.S. Food and Drug Administration (the FDA ) and/or the European Medicines Agency (the EMA ), that pacritinib may not satisfy a medical need not currently addressed with

of 5 existing non-selective JAK1/JAK2 inhibitors, that the phase III study of pacritinib may not occur as planned, that the acquisition of pacritinib may not be timely completed, if at all, that the projected benefits of the acquisition of pacritinib may not materialize as expected, that CTI may not be able to successfully implement its plans, strategies and objectives related to the acquisition and development of pacritinib, that Pixuvri may not prove safe and effective for the treatment of relapsed or refractory non-hodgkin s lymphoma and/or other tumors as determined by the FDA and/or the EMA, that Pixuvri may not be immediately available to patients in the EU, that CTI may not be approved in the EU and CTI may not launch, market and commercialize Pixuvri as planned, that CTI may not be able to complete the PIX306 clinical trial of Pixuvri-rituximab versus gemcitabine-rituximab in patients with aggressive B- cell NHL, who failed front-line CHOP-R and who are not eligible for ASCT (2nd line) or failed ASCT (3rd or 4th line) by June 2015 or at all as required by the EMA or have the results of such trial available by June 2015 or at all, that CTI may not be able complete a post-marketing study aimed at confirming the clinical benefit observed in the PIX 301 trial, that the conditional marketing authorization for Pixuvri may not be renewed, CTI s ability to continue to raise capital as needed to fund its operations, competitive factors, technological developments, costs of developing, producing and selling CTI s product candidates, and the risk factors listed or described from time to time in CTI s filings with the Securities and Exchange Commission including, without limitation, CTI s most recent filings on Forms 10-K, 10-Q and 8-K. Except as may be required by law, CTI does not intend to update or alter its forward-looking statements whether as a result of new information, future events, or otherwise. * * * Media Contact: Dan Eramian T: 206.272.4343 C: 206.854.1200 E: media@ctiseattle.com www.celltherapeutics.com/press_room Investors Contact: Ed Bell T: 206.272.4345 Lindsey Jesch Logan T: 206.272.4347 F: 206.272.4434 E: invest@ctiseattle.com www.celltherapeutics.com/investors