Malattie Sessualmente Trasmesse (MST)

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1 XIX secolo Malattie Sessualmente Trasmesse (MST) Malattie veneree ulcera molle XXI secolo sifilide gonorrea Linfogranuloma venereo MST di seconda generazione Trichomonas vaginalis Mycoplasma HIV HPV Chlamydia trachomatis Herpes virus causate da diversi organismi: batteri virus protozoi trasmesse attraverso rapporti sessuali colpiscono l apparato riproduttivo diffusione ad altri organi nuovi casi/anno nel mondo: /3 dei casi: persone con età inferiore a 25 anni infezione da HIV favorita dalla presenza di MST Fattori di rischio Elevato numero di partners sessuali Partners sessuali occasionali Coinfezione da HIV Precedente storia di MST Scarsa istruzione Mancato utilizzo di metodi protettivi di barriera

2 Condizioni predisponenti biologiche giovane età sesso femminile Condizioni predisponenti comportamentali tossicodipendenza alcolismo Modalità di contagio contatto eterosessuale/omosessuale contagio durante la gravidanza Madre figlio Trasmissione verticale perdite vaginali bruciore, dolore ulcere genitali dolori addominali Sintomi principali nella donna nell uomo dolore bruciore perdite uretrali ulcere genitali Complicanze delle MST sterilità gravidanze extrauterine aborto infezione neonatale interessamento di altri organi insorgenza di tumori

3 Cervici ti PID E STERILITA Endometrit i Vaginiti Danno tubarico Salpingit i MST PID Chlamydia Trachomatis Neisseria Gonorrhoeae Mycoplasma hominis Ureaplasma urealyticum Microrganismi aerobi e anaerobi della flora vag. (Gardnerella, Haemophilus) Batteri intestinali Gramnegativi Streptococcus agalactiae Esami del sangue Ricerca del germe direttamente nelle secrezioni genitali: Tampone vaginale e uretrale Diagnosi Fibrosi endoperitubarica (stenosi - aderenze) Difficil e pick up ovocit Necrosi epitelio ciliato (alterata funzione) CDC ATLANTA 2002 HPV DNA test Analisi sicura per la prevenzione delle lesioni del collo Classificazione Batteri Miceti Batteri Virus Protozoi Funghi Ectoparassiti Batteri Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis Treponema pallidum Gardnerella vaginalis altri : Mycoplasma hominis,ureaplasma urealyticum Protozoi Virus

4 Gonorrea Sintomi nella donna cervicite perdite giallo-verdastre irritazione vulvare Sintomi nell uomo uretrite distrurbi della minzione Gonorrea le mucose coinvolte nell infezione sono quella cervicale, anale, oculare il primo sito di infezione è la cervice dal 10 al 40% delle donne infette vanno incontro a PID Gonorrea complicanze Chlamydia Uretrite Epididimite Proctite Cervicite Endometrite Salpingite Congiuntivite Infezione amniotica Infezione gonococcica disseminata batterio molto piccolo che vive all interno della cellula che infetta la cervice è la sede più frequente di infezione la maggior parte delle donne ha infezione asintomatica

5 Chlamydia se sintomatica provoca dolore addominale, disuria, perdite di sangue, nausea, vomito le complicanze includono cervicite, infertilità, dolore cronico, salpingite, PID, gravidanza ectopica FATTORI DI RISCHIO Età sessualmente attiva. mancato utilizzo di metodi contraccettivi di barriera. viaggi in località dalle condizioni igieniche precarie. più partner sessuali o un partner sessuale a rischio. anamnesi positiva per malattie sessualmente trasmissibili. fattori demografici (la nulliparità o il non essere sposati). Fattori costituzionali: ectopia cervicale (perdite mucopurulente, eritema cervicale e friabilità cervicale), condizione frequente nell età giovanile e in gravidanza. CONTAGIO : Rapporti sessuali (vaginali, anali, orali), al contatto con le secrezioni delle mucose genitali o con lo sperma di una persona infetta, depositati recentemente. Trasmissione verticale materno-fetale La sede primaria dell'infezione è in genere la cervice dove il microrganismo determina in circa il 20-30% dei casi una infezione cronica paucisintomatica o asintomatica che peraltro non sembra determinare apprezzabili modifiche del muco cervicale. Dalla cervice il microrganismo può diffondere all'endometrio, agli annessi e al cavo peritoneale, determinando gravi salpingiti e la malattia infiammatoria pelvica (PID), a cui si associano complicanze e sequele anche irreversibili, quali gravidanze ectopiche, infertilità e sterilità.

6 QUADRI CLINICI E COMPLICANZE NELL UOMO : Uretrite post-goncoccica Uretrite primaria (più rara) Epididimite Proctite Linfogranuloma venereo Sterilità e Infertilità NELLA DONNA : Endocerviciti muco-purulenta Endometriti Salpingite e Malattia infiammatoria pelvica (PID) Uretriti ( 50% delle forme non gonococciche) Proctiti Infiammazione delle Ghiandole di Bartolini Sterilità e Infertilità Gravidanza ectopica Linfogranuloma venereo Uretrite Epididimite Proctite Cervicite Endometrite Salpingite Chlamydia complicanze Otite media nei bambini Congiuntiviti Sterilità DONNA insolito secrezione vaginale sanguinamento post-coitale o intermestruale o spotting disuria dolore pelvico e addominale in donne sessualmente attive artrite reattiva in donne sessualmente attive SINTOMATOLOGIA: UOMO Secrezioni dal pene Bruciori durante la minzione Testicoli gonfi e/o dolorosi ESAME OBIETTIVO : Aspetto portio raramente normale. Più frequente modesto arrossamento con piccole erosioni Secrezione purulenta dal canale cervicale Esame colposcopico : cervicite microfollicolare o ectopia cervicale iprtrofica, con cervice friabile ed edematosa Si può osservare flogosi anche a carico di altri organi (vagina e vulva raramente, uretra più frequente).

7 URETRITE DA CLAMIDIA DIAGNOSI DI LABORATORIO: CAUSA: La localizzazione uretrale è da ricondurre alla fuoriuscita del pus dall ostio vaginale nella vulva, dove è situato lo sbocco uretrale. SINTOMI: data la brevità dell uretra nella donna l uretrite non dà una sintomatologia evidente, ma per lo stesso motivo l infezione diffonde rapidamente alla vescica, provocando un quadro sintomatologico tipico della cistite: Disuria, tenesmo vescicale e bruciore alla mnzione, urine torbide e febbricola. Il test più specifico è rappresentato dall'esame colturale. Le colture delle secrezioni purulente endocervicali ed uretrali prelevate con tamponcino o cytobrusch, hanno una sensibilità del 70-90% ed una specificità del 100%. Purtroppo la coltura è anche costosa, richiede una buona manualità e dai 3 ai 7 giorni per il risultato. Il materiale coltivato viene fissato e colorato: la Clamidia si rivela con inclusioni intracellulari che assumono lo iodio o con la colorazione a mezzo del Giemsa Ricerca antigeni della Clamidia nelle secrezioni tramite IF con Ab monoclonali; Immunoperossidasi sulle sezioni istologiche Immudeterminazione enzimatica(elisa) su screzioni Sonde DNA e PCR (anche su pz asintomatiche) Quale il trattamento più appropriato? Il trattamento di una infezione genitale non complicata da Chlamydia trachomatis (Ct) può essere fatto con uno dei seguenti schemi terapeutici: azitromicina 1gr in dose unica doxiciclina 100mg per due volte al dì per 7 giorni eritromicina 2gr al giorno per 7 giorni Nella scelta dello schema terapeutico è bene considerare la bassa compliance delle terapie prolungate. Secondo alcuni Autori una singola dose di azitromicina può essere altrettanto efficace di una terapia con doxiciclina per una settimana. Sifilide agente etiologico: Treponema pallidum infezione trasmessa sia per via sessuale che per via verticale lesioni di colorito rosso o marrone non dolenti su bocca, dita ed organi riprodurrivi mal francese per i napoletani! e viceversa per i francesi

8 Sifilide in fase secondaria Lesioni di tipo psoriasico ed eczematoso Sifilide in fase terziaria Lesioni distruttive,(gomma luetica) Diagnosi Manifestazioni cliniche Osservazione microscopica Test sierologici VDRL Treponema test Virus Human papilloma virus Herpes simplex virus HIV (AIDS) Cytomegalovirus INFEZIONE DA HPV EPIDEMIOLOGIA Rappresenta la MST ad etiologia virale più frequente nei paesi occidentali Fattori di rischio Età media 30 aa. In Italia non è prevista dalla legge la notifica obbligatoria Rappresenta 1/3 di tutti i casi di MST segnalati Grande dispersione di pazienti affetti da MST in strutture sanitarie diverse

9 INFEZIONE DA HPV INFEZIONE DA HPV Patogenesi High Risk Low Risk ETIOLOGIA Agente etiologico : HUMAN PAPILLOMAVIRUS Nel tratto genitale si riscontrano più di 35 tipi di HPV associati a quadri istologici di media o grave displasia fino al carcinoma 6-11 riscontrati in più del 90% delle lesioni benigne Inoculazione del virus attraverso soluzioni di continuità dell epitelio Sedi più frequenti d infezione sono quelle suscettibili ai microtraumi durante il rapporto sessuale Possibili fomiti: guanti chirurgici, pinze da biopsia, indumenti intimi, fumi generati da Laser CO2 L HPV penetra nello strato basale dell epitelio pavimentoso, il genoma virale raggiunge il nucleo della cellula dove si stabilisce in forma episomale Incubazione variabile da 3 settimane ad 8 mesi (in media 3 mesi) L infezione si trasmette anche da lesioni subcliniche Il 50% delle donne con infezione vulvare presenta infezione cervicale Attualmente 86 genotipi interamente sequenziati, cui si sono aggiunte 30 sequenze parziali INFEZIONE DA HPV Lesioni vulvari LESIONI PROLIFERATIVE SEDI superfici umide dei genitali: grandi labbra piccole labbra vestibolo meato uretrale perineo canale anale INFEZIONE CLINICA DA HPV CONDILOMA ACUMINATO : escrescenze vegetanti a superficie crestiforme, biancastre, singole o confluenti in masse a cavolfiore CONDILOMA PAPULARE : lesioni rotondeggianti cupoliformi, a superficie rugosa, isolate o confluenti a formare placche CONDILOMA PAPILLOMATOSO :lesioni sessili, singolee o multiple, papille confluenti in una larga base di impianto INFEZIONE CLINICA INFEZIONE SUBCLINICA INFEZIONE LATENTE evidenziabile ad occhio nudo evidenziabile con ac. Acetico 3-5% e colposcopia evidenziabile con tecniche di biologia molecolare per HPV-DNA su tessuto clinicamente sano

10 IL TUMORE DELLA CERVICE UTERINA Ha origine a livello della giunzione squamocolonnare nel canale endocervicale o sulla portio o dall epitelio superficiale delle cripte endocervicali adiacenti In genere si sviluppa da un area di neoplasia intraepitelilale (CIN) Il processo di trasformazione da CIN a carcinoma invasivo è in genere lento (molti anni) Cervicocarcinoma Fattori di rischio Attività sessuale molto precoce Promiscuità sessuale Infezioni da HPV Vaginiti recidivanti Cerviciti croniche Leucoplachia Razza negra Lacerazioni da parto IL TUMORE DELLA CERVICE UTERINA: IPOTESI ETIOPATOGENETICHE INFEZIONE DA HPV ETIOLOGIA Agente etiologico : HUMAN PAPILLOMAVIRUS Nel tratto genitale si riscontrano più di 35 tipi di HPV HPV LEGAME DI PROTEINE TRASFORMANTI PRODOTTE DAL VIRUS (E6,E7) CON GENI ONCOSOPPRESSORI (p53, RB) High Risk associati a quadri istologici di media o grave displasia fino al carcinoma Steroidi (Adenoca) Fumo di sigarette Modificazione risposta immune CIN Cervical intraepithelial neoplasia Low Risk 6-11 riscontrati in più del 90% delle lesioni benigne Attualmente 86 genotipi interamente sequenziati, cui si sono aggiunte 30 sequenze parziali Riscontro dell HPV nel 99,7% dei casi di cervicocarcinoma Forme invasive Blocco apoptosi No controllo ciclo cellulare HPV 16 e 18 presenti nel 70% delle CIN3 e nel 50% dei carcinomi invasivi HPV 6 e 11 presenti in circa il 30% delle lesioni lievi-moderate

11 INFEZIONE DA HPV Patogenesi INFEZIONE CLINICA DA HPV Inoculazione del virus attraverso soluzioni di continuità dell epitelio Sedi più frequenti d infezione sono quelle suscettibili ai microtraumi durante il rapporto sessuale Possibili fomiti: guanti chirurgici, pinze da biopsia, indumenti intimi, fumi generati da Laser CO2 L HPV penetra nello strato basale dell epitelio pavimentoso, il genoma virale raggiunge il nucleo della cellula dove si stabilisce in forma episomale Incubazione variabile da 3 settimane ad 8 mesi (in media 3 mesi) L infezione si trasmette anche da lesioni subcliniche Il 50% delle donne con infezione vulvare presenta infezione cervicale CONDILOMA ACUMINATO : escrescenze vegetanti a superficie crestiforme, biancastre, singole o confluenti in masse a cavolfiore CONDILOMA PAPULARE : lesioni rotondeggianti cupoliformi, a superficie rugosa, isolate o confluenti a formare placche CONDILOMA PAPILLOMATOSO :lesioni sessili, singolee o multiple, papille confluenti in una larga base di impianto INFEZIONE HPV Infezione persistente HPV alto rischio / progressione Epitelio normale attivazione protooncogeni perdita dei geni soppressori attività telomerasica Clearance HPV HPV e patogenesi del cervicocarcinoma Non lesioni (>80%) lesioni CIN 1 CIN 2 CIN 3 Carcinoma invasivo (20%) + 13 anni La scomparsa dell HPV e la regressione del CIN dipendono da: -grado CIN -stato immunitario -caratteristiche HPV Cancro pre-invasivo Stroma Tumore confinato all epitelio (No superamento della lamina basale) Cervicocarcinoma Distinzione clinico-prognostica Epitelio Lamina basale Cancro invasivo Tumore che invade lo stroma

12 Cervicocarcinoma: forma preinvasiva CIN: cervical intraepithelial neoplasia CIN1 Displasia lieve Cervicocarcinoma Forma preinvasiva Classificazione sec. sistema Bethesda Introduzione definizione di SIL (squamous intraepithelial lesion) CIN2 Displasia moderata CIN1 low(l)sil (coilocitosi) CIN3 Displasia grave CIN2 CIN3 High(H)SIL (Carcinoma in situ) Cervicocarcinoma Diagnosi Pap-test (esame citologico) Colposcopia (test di Schiller) Endocervicoscopia (microcolpoisteroscopia) Biopsia cervicale (esame istologico) IL TUMORE DELLA CERVICE UTERINA TERAPIA IN BASE ALLO STADIO CIN 1 e talune CIN 2: controlli periodici ogni 4-6 mesi (possibilità di regressione); in caso di persistenza escissione con ansa diatermica CIN3 e STADI Ia1-Ia2 (carcinoma microinvasivo): escissione radicale (conizzazione con bisturi, ansa diatermica o laser a CO 2 ), isterectomia (la scelta dipende dall età, dal desiderio riproduttivo e/o di conservare l utero) STADI Ib-IV (carcinoma francamente invasivo): -Stadi dal Ib al IIa: chirurgia demolitiva (isterectomia radicale) ± radioterapia ± chemioterapia -Stadi dal IIb al IV: radioterapia ± chemioterapia

13 CONIZZAZIONE DEL COLLO UTERINO IL TUMORE DELLA CERVICE UTERINA Possibilità di vaccinazione A B C D A: schema della tecnica B: cono corto nel caso di donna in età riproduttiva e lesione solo esocervicale molto estesa C: cono lungo nel caso di donna in postmenopausa o di lesione endocervicale D: conizzazione incompleta: margini di resezione interessati da neoplasia residua EFFICACY OF A BIVALENT L1 VIRUS-LIKE PARTICLE VACCINE IN PREVENTION OF INFECTION WITH HUMAN PAPILLOMAVIRUS TYPES 16 AND 18 IN YOUNG WOMEN: A RANDOMISED CONTROLLED TRIAL. Harper DH et al. Lancet 2004; 364: Gardasil: vaccino quadrivalente anti HPV tipi 6, 11, 16 e 18 L Advisory Committee on Immunization Practices del CDC ha raccomandato la vaccinazione di routine di tutte le pre-adolescenti di anni di età prima dell'inizio dell'attivita' sessuale HERPES GENITALE Epidemiologia In Italia è la MST virale più diffusa dopo l HPV Dati epidemiologici condizionati da - Assenza di manifestazioni cliniche e sintomi - Varietà di manifestazioni cliniche - Metodiche diagnostiche - Strutture diverse preposte alla diagnosi Età media Prima Infezione aa HERPES GENITALE Etiologia Infezione cronica durante la quale il virus periodicamente viene dismesso dalle superfici epiteliali AGENTE ETIOLOGICO Herpes Simplex DNA-Virus HSV tipo 1 HSV tipo 2 Virus Varicella Zoster Epstein Barr Virus Citomegalovirus HSV umano tipo 6 HSV umano tipo 7 HSV umano tipo 8 Troppo spesso non diagnosticata 20% dei casi infezione asintomatica 60% dei casi infezione sintomatica non diagnosticata 20% dei casi infezione sintomatica correttamente diagnosticata RESPONSABILI HERPES GENITALE -HSV % dei casi -HSV % dei casi

14 HERPES GENITALE Patogenesi Infezione delle cellule epiteliali terminazioni nervose dei nervi sensitivi HERPES GENITALE Quadro clinico : PRIMA INFEZIONE Vescicole multiple intatte per ore Rottura spontanea Aree disepitelizzate Localizzazione e latentizzazione nei gangli secondari delle radici spinali corrispondenti alla zona cutanea interessata dalle lesioni Riattivazione episodica ad intervalli variabili febbre, stress, mestruazioni, UV, corticosteroidi,antiblastici Zone interessate piccole labbra grandi labbra cute perianale monte di venere zona periclitoridea uretra vagina cervice Linfadenite inguinale satellite Protozoi Trichomonas vaginalis Entamoeba histolytica Giardia lamblia Trichomoniasi Parassita unicellulare Presente sia nell uomo che nella donna Latente nelle donne infette asintomatiche Causa irritazioni vaginali, perdite maleodoranti e prurito nelle donne sintomatiche Spotting La maggior parte degli uomini è asintomatica

15 Funghi Candida albicans Ectoparassiti Phthirius pubis Sarcoptes scabiei Vulvovaginite micotica (Vvm) Definizione ed eziologia: La Vulvovaginite micotica o Moniliasi,è una infezione del tratto genitale a localizzazione prevalentemente vulvovaginale causata da miceti che, nella quasi totalità dei casi, appartengono al genere Candida. Numerose sono le specie di Candida di cui circa dieci sono quelle patogene per l uomo. Se si procede alla tipizzazione, è possibile riconoscere che nel 42-80% dei casi la specie responsabile della malattia è la Candida albicans. Nel 27% dei casi l agente è la Candida glabrata o Torulopsis glabrata, che va distinta in laboratorio dalla C. albicans; nel 15 % dei casi viene isolata la Candida krusei. ATTENZIONE: Candida glabrata e Candida krusei sono lieviti fluconazolo resistenti! Epidemiologia: - Malattia tipica dell età riproduttiva (20-40% delle donne in età fertile) - Non tutte le pazienti portatrici sviluppano i sintomi dell infezione - La trasmissione sessuale è facile, perché molti sono portatori abituali (cavità orale e vaginale, feci); inoltre la contaminazione di servizi igienici e biancheria costituisce una pericolosa fonte dei contagio Meccanismi che regolano la suscettibilità all infezione: Fattori inerenti al soggetto ospite (stato immunitario, stato ormonale, condizioni dismetaboliche, presenza di altre infezioni): Gravidanza Fase premestruale Contraccettivi orali Antibiotici, chemioterapici e corticosteroidi Diabete mellito

16 Asintomatica: Forme cliniche: (donne considerate portatrici, con ph vaginale di 4-4,7 e assenza di sintomatologia. Flora endogena conservata. Potenziali veicoli?) dal 10 al 50% delle donne che giungono presso un ambulatorio per MST è portatrice asintomatica di T. vaginalis Acuta: Sintomatologia*: - Bruciore - Prurito - Dispareunia -Disuria-Pollachiuria Esame obiettivo Vulvare: eritema ed edema localizzato per lo più al vestibolo e alle piccole labbra; vi possono essere lesioni da grattamento. Vi possono essere tracce di sangue. Vaginale: diffuso eritema, papille rigonfie e piccole petecchie: vaginite a fragola, talora pseudomembrane; Se coinvolte le ghiandole di Skene: Perdite vaginali maleodoranti, omogenee, di aspetto schiumoso*, con colorito grigio, giallo-verdastro. Il ph vaginale tende ad elevarsi (5-6). Thin, water, cervical discharge of trichomonas infection Cervicale: Diffuso eritema ed edema. Aspetto punteggiato, dovuto alla presenza di emorragie puntiformi, (colpitis macularis) visibili ad occhio nudo solo nel 2 % dei casi, che configurano il quadro di cervice a fragola. Cronica o recidivante: - leucoxantorrea abbondante, spesso consistente e maleodorante - Quando presente, la sintomatologia (bruciore e prurito) è meno intensa che nella forma acuta - Vi possono essere periodiche riacutizzazioni che si manifestano con fastidio

17 Trichomonas e Gravidanza In gravidanza i dati presenti in letteratura riportano incrementata incidenza di parto pretermine, di rottura prematura delle membrane e di endometrite postpartum specie in caso di associazione con Vaginosi Batterica I neonati (4-17%) da madre infettata possono contrarre l infezione nell attraversamento del canale del parto con particolare interessamento del tratto urinario. Diagnosi: Valutazione dei segni clinici Esame microscopico a fresco su vetrino, una goccia di secrezione vaginale e una di fisiologica: individua il protozoo per la forma fusata e i flagelli, e i caratteristici movimenti a bilanciere di orologio (60%) ph vaginale di 5,0-6,0 Immunofluorescenza, esami immunoenzimatici (ELISA) Esame colturale (alta Se) Pap test, bassa Se, no FP Terapia 1. Infezione vaginale da Trichomonas vaginalis nel soggetto adulto PRIMA SCELTA - Metronidazolo cpr 2 g in monosomministrazione (efficacia 82-88%) SECONDA SCELTA - Metronidazolo cpr 500 mg x 2/die per 7 giorni (efficacia 85-90%) In caso di insuccesso ripetere il trattamento con Metronidazolo cpr 500 mg x 2/die per 7 giorni ed in caso di nuovo insuccesso ancora Metronidazolo 2 g in monosomministrazione per 3-5 giorni Se ancora insuccesso considerare la possibilità di resistenze. - Trattamento topico da associarsi sempre, per circa gg. - Irrigazioni con Betadine? NB: Durante e per le prime 24 ore dopo il trattamento non utilizzare bevande alcoliche poiché l'associazione con il metronidazolo può dare origine ad una sindrome disulfiram-simile (nausea, vomito e crampi addominali) D.D. DELLE PRINCIPALI INFEZIONI VULVOVAGINALI: VAGINOSI CANDIDOSI TRICOMONIASI BATTERICA Epidemiologia Trasm. Sessuale Frequente Rara Si Segni Eritema vulvare No Variabile Variabile Lesioni satelliti No Si No Ipertrofia papille No A volte Si Dolorabilità ann. No No Occasionalmente Sintomi Dolore vaginale No Si,~ premestr Si, ~ post-mestr Disuria Assente Esterna Interna o esterna Caratteristiche delle secrezioni Aspetti microscopici Colore, consistenza Aderenza pareti Omogenea Grigio-bianco Aderenti A lattecagliato Bianco Aderenti Schiumosa 25% Giallo-verde 25% Non aderenti Cattivo odore Pesce marcio Assente A volte ph > > 4.7 Esame a fresco Clue cells Pseudoife Motilità Lattobacilli Lattobacilli PMN Coccobacilli Gram + Gram + Whiff test + - -

18 Caratteristiche del micete La Candida albicans è un fungo saprofita, appartenente alla famiglia dei Saccaromiceti. Cresce in terreni di coltura di Nickerson o Sabouraud, predilige ambienti acidi, umidi e caldi (ph 3,5 4,7), per cui normalmente coesiste con la normale flora endogena vaginale (lattobacilli di Doderlein). SINTOMATOLOGIA -Forme asintomatiche -Forme acute -Forme croniche e recidivanti Come tutti i lieviti, anche la Candida ha un corpo (tallo) unicellulare. Poiché si riproducono per gemmazione (blastogonia) le cellule sono anche dette blastospore. Quando vanno incontro a gemmazioni successive, esse possono rimanere unite a formare pseudoife (catene di cellule allungate, ognuna delle quali mantiene una propria individualità). Acute vaginal candidiasis caused by C. albicans. Prurito Bruciore, soprattutto durante la minzione Arrossamento vulvare Edema delle piccole labbra Lesioni da grattamento Dispareunia leucorrea inodore, pastosa, a grani di ricotta Disuria vulvare Diagnosi Clinica: sintomatologia + ispezione mediante esame speculare (placche bianche sulla mucosa vaginale, cervicale e vulvare) Esame microscopico a fresco sul vetrino con aggiunta di KOH al 10% o con colorazione al blu di metilene Esame del DNA Diagnosi differenziale Leucoplachia Smegma vulvare

19 TERAPIA Composti azolici ed allilamine. Meccanismo d'azione: i composti azolici inibiscono la lanosterolo C-14- demetilasi, dipendente dal citocromo P450, bloccando la sintesi dell'ergosterolo della membrana fungina. Si tratta di molecole ad attività fungistatica. Tra i farmaci azolici, miconazolo e clotrimazolo sono in genere utilizzati per via topica, mentre chetoconazolo, itraconazolo e fluconazolo (ben assorbiti dopo somministrazione per via orale) sono impiegati per il trattamento delle micosi sistemiche. Gli effetti collaterali si manifestano soprattutto a carico del fegato, alcuni possono anche interferire con la sintesi degli steroli umani (chetoconazolo). Terapia: TOPICA: Rapido sollievo locale: tampone di soluzione acquosa all 1% con violetto di genziana (soprattutto per C.glabrata) supposte di acido borico Miconazolo o clotrimazolo crema vaginale rispettivamente al 2 e all 1% 5 g al dì, ovuli o candelette da 100 mg per 7 sere SISTEMICA: Fluconazolo: 1 capsula da 150 mg (al limite ripetuta dopo 7 gg) Attenzione! Anche in singola dose può dare nausea, vomito, diarrea, dolori addominali, cefalea Forme croniche e ribelli: RIMUOVERE LA CAUSA Ketoconazolo 200 mg 2 volte al giorno per 5 giorni prima dei pasti + Terapia topica