Direttore: Prof. E. Castellacci

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1 Direttore: Prof. E. Castellacci

2 Dott. Carlo Giammattei

3 LA CARTILAGINE Il tessuto cartilagineo appartiene ai tessuti connettivali di sostegno, è un tessuto altamente specializzato, dotato di proprietà meccaniche, in grado di sopportare e distribuire carichi però con scarse capacità rigenerative.

4 VARI TIPI DI CARTILAGINE -La FIBROCARTILAGINE: attacca i tendini ed i ligamenti all osso. -La CARTILAGINE ELASTICA: contribuisce all integrità strutturale dei padiglioni auricolari, del naso, delle tube di Eustachio, dell epiglottide e della trachea. -La CARTILAGINE FIBROELASTICA: è responsabile delle proprietà di distribuzione del carico e di assorbimento dei traumi dei dischi intervertebrali e dei menischi intraricolari.

5 LA CARTILAGINE ARTICOLARE (IALINA) Tessuto connettivo altamente differenziato che riveste i capi ossei articolari costituendo le superfici delle articolazioni, determinando lo scorrimento con un ridotto attrito e distribuendo i carichi fra i capi articolari

6 CARTILAGINE ARTICOLARE AVASCOLARE ANEURALE ALINFATICA L APPORTO DI SOSTANZE NUTRITIVE AVVIENE PER DIFFUSIONE DA LIQUIDO SINOVIALE OSSO SUBCONDRALE

7 LA CARTILAGINE ARTICOLARE E una forma specializzata di tessuto connettivo, con bassa attività metabolica costituita da cellule (condrociti) e da abbondante sostanza extracellulare Fibre extracellulari Sostanza amorfa

8 CARTILAGINE ARTICOLARE (IALINA) CONDROCITI 1-10% MATRICE EXTRACELLULARE ACQUA 60-80% 20-40%

9 LA CARTILAGINE Le cellule (condrociti) del tessuto cartilagineo sintetizzano e depositano intorno ad esse una elaborata matrice di macromolecole, che sono fra le più grosse riscontrabili in natura. Le propietà meccaniche del tessuto cartilagineo derivano principalmente dalle proprietà di tale complessa matrice extracellulare.

10 I CONDROCITI Sebbene le cellule costituiscano solo il 5 % circa del peso secco della cartilagine, con il loro metabolismo sono le responsabili del mantenimento della stabilità e dell abbondanza della matrice extracellulare.

11 I CONDROCITI SONO ACCOLTI IN SPAZI RICAVATI NELLA SOSTANZA INTERCELLULARE LACUNE

12 OGNI LACUNA PUO CONTENERE UNO O PIU CONDROCITI

13 I CONDROCITI HANNO MORFOLOGIA E DISTRIBUZIONE VARIABILE

14 I CONDROCITI SONO RAGGRUPPATI IN GRUPPI ISOGENI (ORIGINE DA UN UNICA CELLULA)

15 I CONDROCITI ABBONDANTE APPARATO GOLGI PROIEZIONI CITOPLASMATICHE RETICOLO ENDOPLASMATICO GRANULARE

16 FUNZIONI DEI CONDROCITI DOTATI DI NOTEVOLE ATTIVITA METABOLICA CHE SI ESPLICA NELLA SINTESI DI: Fibre collagene tipo II Glicosaminoglicani e proteoglicani Intervengono nella strutturazione spaziale dei componenti della matrice SECERNONO ENZIMI DEGRADATIVI: per il rimodellamento e la riparazione della matrice

17 LA MATRICE E allo stato di gel compatto ed appare omogenea al microscopio ottico. E costituita da 2 componenti: FIBRE COLLAGENE SOSTANZA AMORFA Collagene di tipo II o sostanza fondamentale Composta da acqua (60-80%),gas, proteine,metaboliti,cationi, ecc. >40% del peso a secco Il principale componente fibrillare della matrice, dà solidità e forma al tessuto cartilagineo. ricca in proteoglicani

18 Rappresentazione grafica della cartilagine normale Cavo articolare Proteoglicani Fibre collagene Osso subcondrale L organizzazione della matrice extracellulare è basata essenzialmente su : PROTEOGLICANI, FIBRE COLLAGENE (il 90% del collagene cartilagineo è di tipoii) e ACIDO IALURONICO.

19 La composizione delle FIBRE COLLAGENE - Sono la famiglia di proteine più rappresentata nell organismo ed i suoi componenti sono i principali costituenti di tutti i tessuti connettivi. - Sono stati identificati almeno 11 tipi di macromolecole di collageno. - Il tipo più abbondante di collageno, il tipo I, è riscontrabile nella cute, nelle fascie, nei tendini, nei ligamenti, nelle arterie, nelle ossa.

20 La composizione delle FIBRE COLLAGENE - Il tipo II di collageno si trova in tutti tipi di cartilagine e nel nucleo polposo del disco intervertebrale. -Il tipo III è meno abbondante e di solito associato al collageno tipo I -Il tipo IV rappresenta il principale costituente della menbrana basale -Il tipo V meno abbondante si trova a livello della placenta e dei vasi sanguigni. -Esiste inoltre una serie di collageni minori la cui distribuzione non è ancora ben chiara.

21 Le fibre collagene formano una trabecolatura tridimensionale prevalentemente con verticale disposizione negli strati più profondi, obliqua nella zona intermedia e quasi orizzontale nella zona superficiale, costituiscono l impalcatura di sostegno per gli aggregati proteoglicanici.

22 SOSTANZA AMORFA FIBRE COLLAGENE TIPO II > 40% PESO SECCO ANCORAGGIO DEI PROTEOGLICANI CONFERISCONO ALLA CARTILAGINE PROPRIETA TENSILI E ELASTICHE

23 SOSTANZA AMORFA PROTEOGLICANI - Complesse macromolecole di dimensioni relativamente elevate. - Determinano la normale crescita ed il normale sviluppo della cartilagine - 20% componente organica -Legano e trattengono acqua. -Conferiscono alla cartilagine la capacita di resistere alle forze pressorie esercitate dal carico.

24 STRUTTURA PROTEOGLICANI Il principale proteoglicano strutturale è l AGGRECANO, che consiste di un lungo filamento centrale proteico cui sono legate catene laterali glicosaminoglicaniche di condroitinsolfato e keratan-solfato

25 COMPLESSO DEFINITO AGGRECANO ASSE PROTEICO CON CATENE DI GLICOSAMINOGLICANI (cheratan solfato, condroitin solfato) asse proteico GAG

26 STRUTTURA PROTEOGLICANI aggrecano Le molecole di AGGRECANO si legano con ponti proteici a una molecola di ACIDO IALURONICO che forma una specie di spina dorsale su cui le molecole di aggrecano si dispongono a palizzata.

27 Questo complesso macromolecolare è conosciuto come PROTEOGLICANO AGGREGATO ed è altamente idrofilo. L interazione fra le molecole di proteoglicano e le fibrille collagene delimita un reticolo tridimensionale e crea con fitti intrecci una solida matrice che fornisce resistenza ed elasticità

28 SOSTANZA AMORFA ACIDO IALURONICO Chimicamente e una una catena polisaccaridica formata dal ripetersi di un disaccaride formato da: N-Acetilglucosammina e acido glicuronico con elevato peso molecolare (4-6 milioni di Daltons in vivo) ad alta viscosità. E un polianione altamente idratato e la lunghezza di una molecola distesa è circa 10 micron. Ha una struttura reticolare e riempie lo spazio intercellulare. L AI è presente in importanti costituenti dell ambiente articolare: oltre che nella sostanza amorfa della cartilagine si trova nel liquido sinoviale e nella membrana sinoviale, che lo produce tramite i sinoviociti di tipo B.

29 L AI nella cartilagine si ritrova insieme ai fosfolipidi di superficie, è aggregante dei proteoglicani ed ammortizzante dei condrociti. L AI è inoltre responsabile, con i proteoglicani, del turgore e della deformabilità elastica della cartilagine; controlla la diffusione dei soluti e i rapporti tra condrociti, proteoglicani e collageni cartilaginei

30 Nel liquido sinoviale l AI è presente, in condizioni normali, ad una concentrazione pari a 2-4 mg/ml; controlla la distribuzione dei soluti, è responsabile della viscosità, ha azione lubrificante e ammortizzante e consente la separazione delle superfici articolari sotto carico.

31 Nella membrana sinoviale l AI esercita protezione meccanica sui sinoviociti, protezione delle terminazioni nocicettive, funge da filtro tra circolo emolinfatico e liquido sinoviale e permette il controllo del movimento cellulare da e per la cavità articolare.

32 Il mantenimento di una struttura normale dell AI è essenziale per l omeostasi dell ambiente articolare che deve continuamente adattarsi alle richieste di movimento e di variazioni repentine di carico. Qualsiasi evento in grado di modificare le caratteristiche fisiologiche dell AI può determinare gravi ripercussioni, funzionali prima e anatomiche poi, sui tessuti dell ambiente articolare.

33 STRUTTURA INTERNA DELLA CARTILAGINE ARTICOLARE ZONA TANGENZIALE.ZONA MEDIANA.ZONA PROFONDA.ZONA CALCIFICATA Z. tangenziale Z. media Z.profonda Z. calcificata

34 ZONA TANGENZIALE 10-20% COSTITUISCE LA SUPERFICIE ARTICOLARE CHE GARANTISCE LO SCIVOLAMENTO DEI CAPI ARTICOLARI E RESISTE ALLE FORZE DI TAGLIO. AVENDO UNA MAGGIOR PERMEABILITA ALL ACQUA CONTENUTA AL SUO INTERNO, SI DEFORMA DI CIRCA 25 VOLTE IN PIU RISPETTO ALLA ZONA MEDIANA AVENDO COSI UNA MINOR RESISTENZA ALLE FORZE DI COMPRESSIONE

35 ZONA TANGENZIALE A MAGGIORE CONCENTRAZIONE COLLAGENE Superficie articolare Cartilagine articolare Condrociti piatti e allungati secernenti proteine lubrificanti e protettive Cartilagine calcificata Fibrille collagene parallele alla superficie Scarsi proteoglicani Tessuto osseo

36 ZONA MEDIA (TRANSIZIONE) 40-60% MAGGIORE CAPACITA DI RESISTENZA ALLE FORZE DI COMPRESSIONE. MINORE ORGANIZZAZIONE FIBRE COLLAGENE

37 ZONA MEDIA (TRANSIZIONE) Superficie articolare Condrociti ovoidali Cartilagine articolare Fibrille collagene più spesse disposte ad arcate Cartilagine calcificata Aumento proteoglicani Tessuto osseo

38 ZONA PROFONDA 30% MASSIMA CAPACITA DI RESISTENZA ALLE FORZE DI COMPRESSIONE MAGGIORE CONTENUTO PROTEOGLICANI MINORE CONTENUTO ACQUA

39 ZONA PROFONDA Condrociti più tondeggianti Riuniti in gruppi di 3-4 unità disposti in grappoli o colonne paralleli alle fibre collagene Fibrille collagene di diametro maggiore perpendicolari alla superficie articolare Superficie articolare Cartilagine articolare Cartilagine calcificata Tessuto osseo

40 ZONA MINERALIZZATA 10-20% MODULA LA TRASMISSIONE DELLE FORZE DI CARICO DALLA CARTILAGINE NON MINERALIZZATA ALLA LAMINA OSSEA SUBCONDRALE

41 ZONA MINERALIZZATA Al microscopio ottico il limite tra la zona III e IV appare demarcato da una zona ondulata Separa la zona profonda da osso subcondrale Superficie articolare Cartilagine articolare Cartilagine calcificata Condrociti piccoli in colonne con scarsa attività metabolica Cristalli idrossiapatite Tessuto osseo

42 NEL PAZIENTE SANO VI E UN COSTANTE EQUILIBRIO TRA SINTESI E E DEGRADAZIONE DEI COMPONENTI CARTILAGINEI QUANDO TALE EQUILIBRIO VIENE ALTERATO LESIONE CONDRALE

43 LESIONE CONDRALE La perturbazione dell equilibrio del complesso MATRICE-CONDROCITI costituisce l elemento cardine della patologia cartilaginea.

44 In generale lo stato di equilibrio articolare è mantenuto da un carico normale esercitato su una cartilagine normale, e quindi tutti i fattori capaci di modificare questo stato possono essere considerati fattori di rischio. CARTILAGINE CARICO

45 FATTORI DI RISCHIO DEL DANNO CARTILAGINEO Età Fattori meccanici: Sesso Malformazioni o malposizioni articolari Ereditarietà Instabilità articolari Obesità Attività professionali e sportive Endocrinopatie. Traumi Infiammazione L entità e la gravità del processo può inoltre dipendere dal numero dei fattori che intervengono, dalla loro entità e dalla durata della loro azione.

46 Nella concezione più attuale l OA viene nettamente distinta dal fisiologico invecchiamento della cartilagine articolare e definita come una vera e propria malattia, il cui primum movens è stato individuato in un alterazione metabolica del condrocita. In seguito ad insulti di varia natura, questa cellula va incontro ad una sofferenza cui segue un alterata sintesi qualitativa e quantitativa dei componenti la matrice cartilaginea (collagene e proteoglicani) e la liberazione di una serie di mediatori ad attività condrolesiva (enzimi, citochine e sostanze Martel-Pelletier J. Pathophysiology of osteoarthritis. proflogogene) Osteoarthritis Cartilage 2004;12(Suppl A):31-3.

47 Sollecitazioni biomeccaniche eccessive su una cartilagine normale macrotrauma microtraumatismi ripetuti (attività lavorative, sport) eccesso ponderale malallineamento articolare Sollecitazioni biomeccaniche normali agiscono su una cartilagine anormale anomalie del collageno alterazione intrinseca del condrocita Amplificazione del processo CONDROCITA Rilascio di IL-1? Metalloproteasi Degradazione cartilaginea Rilascio di detriti cartilaginei Reazione sinoviale alla fagocitosi dei detriti

48 La componente genetica è stata largamente investigata anche se sicuri difetti biochimici o molecolari non sono stati ancora individuati. Il gene del COL2A1, responsabile della normale sequenza aminoacidica del collagene di tipo II; il gene del COL9A1 in particolare nelle donne con artrosi dell anca e il gene correlato al recettore della vitamina D (VDR). Queste alterazioni genetiche però si ritrovano raramente nelle forme di osteoartrosi familiare.

49 All inizio del processo si verifica un attivazione dei fattori trascrizionali (NF-kB, AP-1, NF-AT,STATs), molecole di attivazione e regolazione di geni responsabili della sintesi di sostanze coinvolte nel metabolismo dei tessuti articolari e del processo infiammatorio (citochine,mmps, inos ecc.). La tappa successiva è legata all alterata sintesi di citochine ed in particolare di quelle con attività proflogistica IL-1, IL-2, TNF-a, IL-6

50 Si assiste alla liberazione di metalloproteinasi in grande quantità in particolare MMP1 e MMP3, che sono in grado di digerire le principali componenti della matrice (sia della cartilagine che dell osso, in particolare fibrille collagene e aggrecani). Scompaginamento della matrice nella cartilagine artrosica

51 Nei tessuti coinvolti dall artrosi è stata dimostrata una differenza tra la quantità di inibitori delle metallo-proteasi e la quantità delle metallo-proteasi stesse.

52 -Attualmente sono in fase di studio alcune sostanze (Doxicillina ad es.) in grado di inibire l attività delle metallo proteasi - Studi in vitro hanno dimostrato che le tetracicline possono inibire le collagenasi (MMP1, MMP13), così come la gelatinasi(mmp2). (Vincenti MP, Clark IM, Brinckerhoff CE. Using inhibitors of metalloproteinases in treat arthritis. Easier than done? Arthritis Rheum 1994;37: ) -La doxiciclina riduce inoltre la gravità dell OA nel modello sperimentale canino. Un trial clinico è attualmente in corso per testare l efficacia della doxiciclina nella gonartrosi dell uomo. (Brandt KD, Yu LP, Amith G, et al. Therapeutic effect of doxycycline (doxy) in canine osteoarthritis (OA).Osteoarthritis Cartilage 1993;1:14-8.)

53 Sebbene il SOVRACCARICO MECCANICO possa direttamente innescare l aumentata produzione delle metallo-proteasi nei condrociti, le CITOCHINE potrebbero amplificare questa risposta o rappresentare una via patogenetica alternativa che causa l artosi. E evidente che le citochine infiammatorie come TNFa, IL1b, IL-6 alterano l omeostasi della cartilagine e aiutano la progressiva digestione cartilagine mediata dalle metallo-proteasi. della

54 - E stato dimostrato che le citochine proinfiammatorie modulano il metabolismo dei condrociti per aumentare la sintesi di metalloproteasi, inibire la sintesi degli inibitori delle metallo-proteasi, ed inibire la sintesi di collagene e proteoglicani. - Sembra che l IL1b sia la citochina maggiormente coinvolta nella distruzione della cartilagine e che il TNF guidi il processo infiammatorio. - L IL-6 aumenta la quantità di cellule infiammatorie nel tessuto sinoviale ed esalta l effetto dell IL-1 sulla sintesi delle metallo-proteasi e sulla inibizione dei proteoglicani.

55 - Alcuni trials clinici stanno investigando sull efficacia del blocco dell IL-1 per la terapia dell artrosi. - Un derivato oxindolico, il tenidap, è stato studiato in quanto in grado di inibire sia l attività dellciclo ossigenasi che la produzione dell IL-1 (-Bondeson J. Effects of tenidap on intracellular signal transduction and the induction of proinflammatory cytokines: a review. Gen Pharmacol 1996;27: Moore PF, Larson DL, Otterness IG, Weissmarn A, Kadin SB, Sweeney FJ, et al. Tenidap, a structurally novel drug for the treatment of arthritis: antiinflammatory and analgesics properties. Inflamm Res 1996;45:54-61.) - Tuttavia un recente studio artroscopico su 494 pazienti con OA del ginocchio apparentemente non conferma un effetto strutturale del tenidap. (Ayral X, Mackillop N, Genant HK, et al. Arthroscopic evaluation of potential structure-modifying drug in osteoarthiritis of the knee. A multicenter, randomised,double-blind comparison of tenidap sodium vs. piroxicam. Osteoarthritis Cartilage 2003;11: )

56 - Un altro campo di potenziale intervento è rappresentato dai fattori di crescita (IGF1, IGF2, bfgf e TGF-ß). - È stato tentato di stimolare, in modelli animali, la riparazione di lesioni parziali dello spessore della cartilagine mediante l uso di liposomi a rilascio ritardato di TGF-ß. (Hunziker EB, Rosemberg L. Induction of repair in partial thickness articular cartilage lesions by timed release of TGF-beta. Transactions of the 40th Annual Meeting of the Orthopaedic Research Society 1994; 19, Sec.1;236.) - Iniezioni intrarticolari di IGF1 sono risultate efficaci nel bloccare l attività delle proteasi e nel mantenimento della struttura e della biochimica cartilaginea nell OA indotta nel modello canino. ( Rogachefsky RA, Dean DD, Howell DS, Altman RD. Treatment of canine osteoarthritis with insulin-like growth factor-1 (IGF-1) and sodium pentosan polysulfate. Osteoarthritis Cartilage 1993;1: )

57 Microscopicamente i cambiamenti della struttura della cartilagine nell artrosi sono: RAMMOLLIMENTO FIBRILLAZIONE EROSIONE (ULCERAZIONE)

58 Le caratteristiche istologiche del danno cartilagineo e della scorretta rigenerazione includono: FISSURAZIONI DELLA CARTILAGINE PERDITA DI STRATI DELLA CARTILAGINE NECROSI CELLULARE ALTERAZIONE DEI CONDROCITI AUMENTO DEI RESIDUI NECROTICI DELLA STESSA CARTILAGINE

59 La cartilagine colpita da artrosi è caratterizzata da una diminuzione del contenuto di proteoglicani con alterazione della loro composizione per la presenza di un alta percentuale di proteoglicani Cartilagine in forma non aggregata, normale non combinati con acido ialuronico. progressiva perdita della metacromasia in corso di artrosi dovuta alla diluizione e alla degradazione enzimatica dei GAG

60 Infine quasi sempre nell artrosi è presente un processo infiammatorio che interessa la membrana sinoviale. La sinovite è associata alla presenza di cartilagine, frammenti ossei e detriti nel liquido sinoviale che si comportano come corpi estranei per le cellule del lining sinoviale che viene stimolato anche dall accresciuto attrito tra le superfici articolari opposte. Sinovite artrosica I detriti cartilaginei irrompono nel liquido sinoviale e sulla membrana sinoviale

61 La membrana sinoviale mostra un infiltrato linfocitario simile a quello dell AR

62 -Nel corso dell OA il liquido sinoviale, soprattutto nelle fasi di riacutizzazione infiammatoria, presenta una ridotta viscosità in rapporto alla depolimerizzazione delle molecole di acido ialuronico ad opera degli enzimi lisosomiali e degli altri mediatori flogistici. - La diminuita viscoelasticità del liquido articolare rende la cartilagine maggiormente suscettibile a qualsiasi tipo di noxa patogena.

63 L obiettivo attuale è quello di individuare sostanze idonee a favorire i processi riparativi e/o a bloccare i fenomeni distruttivi cartilaginei; tali farmaci vengono definiti come condroprotettori o farmaci di fondo per l OA. Si può pertanto definire condroprotettore qualsiasi farmaco in grado di: stimolare la sintesi dei proteoglicani e del collagene; conservare le condizioni di vitalità dei condrociti; inibire i processi degradativi cartilaginei; mantenere inalterate le caratteristiche del liquido sinoviale. Il termine di Structure Modifying Drugs for OA (farmaci ad attività strutturale) sostituisce quello ormai obsoleto di condroprotettore e viene riconosciuto dalla comunità scientifica internazionale come sinonimo di terapia di fondo per l OA. (Group for the Respect of Ethics and Excellence in Science (GREES Osteoarthritis Section). Recommendation for the registration of drugs used in the treatment of osteoarthritis. Ann Rheum Dis 1996;55:552-7.)

64 -Vengono attualmente indicati come possibili farmaci con attività strutturale per l OA: il condroitinsolfato, la glucosamina solfato, la diacereina, gli estratti di soia ed avocado e l acido ialuronico (quest ultimo per uso solo intrarticolare) (Jordan KM, Arden NK, Doherty M. EULAR recommendations 2003:An evidence based approach to the management of knee osteoarthritis: report of a task force of the standing committee for international clinical studies including therapeutic trials (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2003;62: ) - Considerando la cronicità dell OA e lo scopo per cui queste sostanze vengono somministrate appare logico che il trattamento debba essere protratto nel tempo (anni) ed attuato con modalità diverse da quelle seguite per i farmaci della terapia sintomatica.

65 H.S. f, 35 aa C.C. m, 38 aa AUMENTO DELLE LESIONI CONDRALI NELLO SPORT (Dimond PM et al. 1998) L.P. m, 48 aa P.S. m, 20 aa

66 LESIONE CONDRALE DIMINUISCE LA CONCENTRAZIONE DI PROTEOGLICANI AUMENTA L IDRATAZIONE TISSUTALE SI ALTERA LA STRUTTURA DEL COLLAGENE DIAGNOSI SOLO ISTOLOGICA (e ARTROSCOPICA) Buckwalter J et al: Restoration of injured or degenerated articular cartilage. J Am Acad Orthop Surg 2: , 1994

67 ASPETTO ARTOSCOPICO DELLA CARTILAGINE ARTICOLARE ARTROSICA Rammollimento superficiale della cartilagine evidenziato dall uncino palpatore

68 ASPETTO ARTOSCOPICO DELLA CARTILAGINE ARTICOLARE ARTROSICA Fibrillazione superficiale, la cartilagine appare sfrangiata ed assume aspetto vellutato

69 ASPETTO ARTOSCOPICO DELLA CARTILAGINE ARTICOLARE ARTROSICA Fibrillazione progressiva, compaiono fissurazioni cartilaginee più profonde che possono raggiungere l osso sub-condrale.

70 ASPETTO ARTOSCOPICO DELLA CARTILAGINE ARTICOLARE ARTROSICA Denudamento, eburneizzazione dell osso sub-condrale

71 In una rassegna retrospettiva di artroscopie di ginocchio, Jackson et al. hanno riscontrato un incidenza di lesioni condrali pari al 63%, con lesioni di IV grado della cartilagine articolare nel 20% dei pazienti. - Il 5% di tali lesioni si verificava in pazienti con meno di 40 anni. (Jackson DW, Simon TM, Aberman HM. The articular cartilage repair dilemma. Symptomatic articularcartilage degeneration. Clin Orthop Rel Res 2001; 391S: Ss14- S25.)

72 LE LESIONI CONDRALI NELLO SPORT 1. INCREMENTO DELLE PRESTAZIONI 2. ELEVATO AGONISMO 3. PRECOCE ETA D INIZIO 4. INCREMENTO SOGGETTI SPORTIVI in ETA ADULTA ed AVANZATA

73 ETIOPATOGENESI MECCANISMO TRAUMATICO ACUTO CRONICO

74 MECCANISMO TRAUMATICO ACUTO CONTUSIONI DISTORSIONI

75 MECCANISMO TRAUMATICO ACUTO LESIONI DA IMPATTO CHE SUPERINO LA SOGLIA CRITICA COINVOLGONO L OSSO SUBCONDRALE ED EVOLVONO IN LESIONI OSTEOARTROSICHE Fowler PJ: Bone injuries associated with anterior cruciate ligament disruption. Current concepts. Arthroscopy 10: , 1994.

76 LESIONI ACUTE LA DIAGNOSI È QUASI SEMPRE TARDIVA; ANCHE IN CASO DI TRAUMI DISTORSIVI GRAVI, CON EMARTRO, EFFUSIONE E LESIONE LEGAMENTOSA. LA CONDROPATIA PASSA SEMPRE IN SECONDO PIANO Farmer JM, Martin DF, Boles CA, Curl WW: Chondral and osteochondral injuries:diagnosis and management. Clin in Sports Med: 20: , 2001

77 MECCANISMO TRAUMATICO CRONICO LASSITA ARTICOLARE AGGRAVAMENTO LESIONE ACUTA

78 LA LESIONE CRONICA DA SOVRACCARICO E DOVUTA AD ALTERAZIONE DELLA CINEMATICA ARTICOLARE DOPO LESIONE CAPSULO-LEGAMENTOSA LA LESIONE CRONICA DA SFREGAMENTO È TIPICAMENTE SOSTENUTA DA UNA INSTABILITÀ ARTICOLARE DI VECCHIA DATA

79 La CONOSCENZA del MECCANISMO PATOGENETICO E FONDAMENTALE per POTER RICERCARE le LESIONI CONDRALI e TRATTARLE PRECOCEMENTE ED EFFICACEMENTE Hayes DW, Brower RL, John KJ Clinics in Podiatric Medicine & Surgery 2001

80 CONCLUSIONI La PROGRESSIONE DELLA LESIONE CONDRALE dipende da FATTORI MECCANICI e FATTORI BIOLOGICI ESITO NON PREVEDIBILE

81 Video e animazione grafica : Marraccini R. Giuliani L.