FISIOPATOLOGIA DELL APPARATO RESPIRATORIO

Anatomia Funzioni VIE AEREE SUPERIORI: Cavità nasali, nasofaringe, laringe, trachea, grossi bronchi, bronchi medi, piccoli bronchi, bronchioli terminali. VIE AEREE INFERIORI: bronchioli respiratori, dotti, sacchi alveolari. Riscaldamento Umidificazione Depurazione Scambi gassosi Aria inspirata

Fisiologia 6f fasi 1. Scambio di gas tra ambiente ed alveoli li polmonari 2. Scambio di gas tra alveoli li e sangue 3. Trasporto di gas dai polmoni ai tessuti e viceversa mediante il sangue 4. Scambio di gas tra sangue ed interstizio 5. Scambio di gas tra interstizio e cellula 6. Attivazione della catena respiratoria a livello mitocondriale

Fisiologia i 2 GAS RESPIRATORI PCO 2 sangue arterioso= 40mmHg PCO 2 sangue venoso= 46mmHg PO 2 sangue arterioso= 97 mmhg PO O 2 sangue venoso= 37-40mmHg 2 (derivazione ATMOSFERICA) CO 2 (derivazione METABOLICA)

UNITÀ FUNZIONALE DEL POLMONE è costituita dall insieme delle strutture che vanno dal bronchiolo respiratorio di I ordine ai sacchi alveolari, in cui avvengono gli scambi di gas tra aria e sangue. MEMBRANA RESPIRATORIA è formata da bronchioli, alveoli li e setti interalveolari l i

Meccanica respiratoria avviene per mezzo di un apparato espansore e costrittore del cavo toracico costituito i da MUSCOLI RESPIRATORI: diaframma mm. intercostali STRUTTURE DI REGOLAZIONE DEL CALIBRO DELLE VIE AEREE MUSCOLATURA LISCIA CARTILAGINI

Omeostasi gassosa Chemiorecettori periferici Glomo aortico Glomo carotideo Nervo vago Nervo glossofaringeo CENTRI RESPIRATORI SUPERIORI

Regolazione della funzione respiratoria Centri respiratori superiori Ponte Midollo allungato Regolano il ritmo e la profondità degli atti respiratori attraverso un meccanismo di funzionamento che prevede sia una regolazione nervosa (Sistema Nervoso Autonomo), sia chimica a feedback.

Ventilazione polmonare Avviene attraverso un flusso gassoso tracheo-bronchiale intermittente ed a direzione alternata che determina il RITMO RESPIRATORIO: 12-1515 5cc cicli/min

Ogni ciclo respiratorio è formato da FASE INSPIRATORIA: 2-2,5 2,5 Sec FASE ESPIRATORIA: 1-1,51,5 Sec INTERVALLO: 0,5 Sec FASE INSPIRATORIA: avviene attivamente attraverso la contrazione involontaria dei muscoli inspiratori per vincere: Resistenza elastica e tensoria toraco-polmonare Resistenza viscoso-meccanica della parete toracica Resistenza aerea determinata t dall attrito che l aria compie sulle pareti tracheo-bronchiali

FASE ESPIRATORIA: normalmente è passiva

ALTERAZIONI della ventilazione polmonare CAUSE turbe dell aerazione degli alveoli polmonari 1. Diminuzione del tasso di O 2 nell aria inspirata 2. Alterazioni della meccanica respiratoria da cause extrapolmonari 3. Alterazioni della meccanica respiratoria da cause polmonari 4. Ostruzioni delle vie aeree 5. Atelettasia ttas a polmonare 6. Enfisema polmonare

1. Diminuzione del tasso di O 2 nell aria inspirata: Diminuizione del tasso di O 2 per riduzione dell O 2 ambientale (es. permanenza ad alta quota (>2500m), Brisket disease ) 2. Alterazioni della meccanica respiratoria da cause extrapolmonari: Debolezza muscolare Aderenze pleuriche Processi neoplastici e di altra natura Versamenti pleurici RIDUZIONE DELL ESCURSIONE RESPIRATORIA INSUFFICIENZA RESPIRATORIA COMPRESSIVA

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA COMPRESSIVA DEFICIT DELLA VENTILAZIONE ALVEOLARE tensione di O 2 tensione di CO 2 IPOSSIA

3. Alterazioni della meccanica respiratoria da cause polmonari Iperemia passiva cronica Fibrosi polmonare Neoplasie primitive iti o metastatiche t ti diffuse 4. Ostruzioni i delle vie aeree Corpi estranei (es. ariste di graminacee) Stenosi bronchiale Broncospasmo (es. allergopatie) Fibrosi del parenchima (es. flogosi polmonari croniche) Neoplasie primitive o metastatiche diffuse

5. Atelettasia polmonare Condizione fisiologica o, a seconda dei casi, pneumopatia caratterizzata da riduzione o assenza del contenuto d aria in aree più o meno estese del parenchima polmonare per collabimento delle pareti alveolari. congenita neonatale o primitiva occlusione acquisita secondaria compressione

6. Enfisema polmonare Condizione patologica caratterizzata da un anomalo e permanente ingrandimento degli spazi aerei distali rispetto al bronchiolo terminale, che si accompagna a distruzione delle loro pareti. Si distingue in E. PARENCHIMATOSO: distensione patologica del parenchima O respiratorio. E. PARENCHIMATOSO VESCICOLARE E. INTERSTIZIALE: infiltrazione di aria nello stroma dell organo e/o nei linfatici. E. INTERSTIZIALE

ENFISEMA PARENCHIMATOSO: 4 forme E. parenchimatoso acuto diffuso E. parenchimatoso acuto compensatorio E. parenchimatoso cronico (es. enfisema cronico diffuso del cavallo- COPD) bolsaggine ENFISEMA INTERSTIZIALE: Condizione frequente soprattutto nel bovino, in relazione allo sviluppo completo del connettivo interlobulare. l CAUSE: Gravi difficoltà respiratorie Agonia i Aumento delle resistenze delle vie aeree per broncopneumopatie ostruttive

ALTERAZIONI della diffusione Difficoltà di scambio di O 2 e CO 2 tra alveoli e capillari settali 1. Riduzione della superficie alveolare, ovvero della superficie respiratoria Edema Enfisema cronico Bronchite Polmonite Fibrosi 2. Ispessimento delle pareti alveolari con ridotta permeabilità della barriera aria-sangue Iperemia passiva cronica Polmone da stasi Polmonite interstiziale Fibrosi settale Formazione di membrane ialine

3. Disturbi della perfusione Iperemia passiva cronica Embolia Turbe del microcircolo Shock 4. Diminuizione nel sangue del vettore di O 2 eco 2 Hb Anemia

ALTERAZIONI del trasporto dell O 2 Insufficienza di Hb Insufficienza i circolatoria i nel sangue e cardio-circolatoriacircolatoria Presenza di meta-hb Legame con composti ad alta affinità per l Hb= CO Persistenza dell Hb fetale IPOSSIEMIA

CONSEGUENZE DELL IPOSSIEMIA: Effetti in ambito ematico e circolatorio: Cianosi delle mucose: per riduzione della quantità di Hb Eit Eritropoiesi i i compensatoria Tachicardia compensatoria (con aumento del flusso ematico a livello cerebrale) Effetti in ambito nervoso: PO 2 < 50mmHg Aumento del ritmo e della profondità del respiro

Effetti in ambito tissutale IPOSSIA IPOSSIEMICA Carenza di O 2 nei tessuti IPOSSIA ANEMICA: anemia, avvelenamento da CO, metaemoglobinemia, emoglobinopatie. IPOSSIA STAGNANTE: insufficienza cardio-circolatoria, circolatoria, iperemia i passiva, stasi. IPOSSIA ISTOTOSSICA: avvelenamento da cianuro di potassio (blocco dei citocromi respiratori).

Malattie di origine cardio-vascolare EDEMA: Accumulo di liquido in eccesso negli spazi intercellulari l i (interstiziali) ti i e nelle cavità del corpo. EDEMA POLMONARE Condizione patologica caratterizzata da accumulo di liquido nel polmone

MECCANISMI PATOGENETICI ALTERAZIONI EMODINAMICHE Insufficienza i cardiaca Diminuzione della pressione oncotica Nefropatie Epatopatie ALTERAZIONI DELL ENDOTELIO CAPILLARE Lesioni endoteliali infiammatorie Presenza in circolo di sostanze tossiche Tossine batteriche Anafilassi (degranulazione dei mastociti) LESIONI DEL SNC Edema neurogeno

Suino: Edema polmonare acuto In sezione di taglio

Normale Iperemia ed edema

EMBOLI: EMBOLIE e TROMBOSI Materiali non disciolti o aggregati di cellule estranee al sangue veicolati dal torrente circolatorio. EMBOLIA: Arresto dell embolo embolo in un punto del circolo arterioso o venoso.

l TROMBOSI: l inopportuna attivazione intravasale dell emostasi dà luogo alla formazione di una massa semisolida detta detta trombo Formazione di una massa solida derivante dalle componenti del sangue, in particolar modo da cellule ematiche e fibrina.

Può conseguire a: Embolia settica Alterazioni infiammatorie delle pareti vasali (polmoniti, endoarteriti parassitarie) Ipercoagulabilità del sangue (Aumento dei fattori della coagulazione) Coagulazione intravasale disseminata (CID)-Shock

INFARTO Necrosi di un area circoscritta di un organo per ischemia rapida completa e duratura da occlusione totale di un vaso arterioso. Può essere una conseguenza dell embolia e della trombosi di vasi arteriosi i di medio e piccolo calibro.

Infarto emorragico Cane: Infarti polmonari emorragici