Il termine parodonto indica l insieme

RIASSUNTO La Parodontologia, negli ultimi trent anni, ha compiuto notevoli progressi; grazie ad innumerevoli studi di qualità, si è potuta approfondire la conoscenza della Malattia Parodontale (M.P.) e la sua risposta alle varie procedure terapeutiche. Tuttavia l indirizzo principe della terapia parodontale è rimasto sostanzialmente immodificato da alcuni decenni. Tale orientamento terapeutico fa desumere che la M.P. non riconosca altre cause oltre alla placca batterica e che l unica terapia consista nell eliminazione e prevenzione della placca, oltre che nel tentativo chirurgico di riparazione dei difetti procurati. Nel presente lavoro viene presa in esame la sintesi di una ampia Letteratura che depone per un modello etiologico che si discosta da quello da sempre riconosciuto centrato sull azione di micro-organismi quali, principalmente, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis e Prevotella intermedia. E notevole il peso patogenetico attribuito alla modificazione della risposta immunitaria dell ospite per l alterazione di sistemi quali Asse HPA e citochine in seguito a specifici stressori. Questi sistemi, che in Parodontologia vengono considerati solo come fattori di rischio, non sono usualmente affrontati e trattati, rimanendo relegati a meri elementi descrittivi della patologia. E pur vero che esiste l oggettiva impossibilità d azione, da parte dell Odontoiatria e della Medicina Accademica, in ambiti che competono alla Medicina di Regolazione in grado di ristabilire la corretta fisiologia dei sistemi come è per l Agopuntura e l Omotossicologia. L OMTIA (Omeomesoterapia in Agopuntura) sembra essere sempre più legittimata nei propri presupposti dalle acquisizioni scientifiche attuali e, di conseguenza, sempre più in linea con il modello emergente della Malattia Parodontale. PAROLE CHIAVE THERAPEUTICS PARODONTO- LOGIA, MALATTIA PARODONTALE, PLAC- CA BATTERICA, ASSE HPA, OMTIA SUMMARY: Periodontology has made significant progresses in the last 30 years; mainly thanks to the numberless quality trials, the knowledge of periodontal disease (P.D.) and its response to the different treatments applied have been deeply investigated. At the same time, however, the trend of P.D. treatment is unmodified. From this it is possible to deduce that P.D. hasn t other causes apart from bacterial plaque and that the sole therapy is to eliminate and prevent plaque settling besides the chirurgical attempt to repair deficiencies. In this paper, the synthesis of a large Litera- S. Bardaro IL MODELLO EMERGENTE DELLA MALATTIA PARODONTALE: L OMTIA SECONDO I NUOVI PARADIGMI THE EMERGENT PATTERN OF THE PERIODONTAL DISEASE: OMTIA ACCORDING TO NEW PARADIGMS Il termine parodonto indica l insieme anatomo-funzionale che circonda il dente e che riconosce, come ruolo principale, il sostegno e la stabilizzazione di quest ultimo. E costituito dalla gengiva, dal legamento alveolo-dentale (desmodonto), dall osso alveolare e dal cemento che ricopre la radice del dente (FIG. 1). Il parodonto è quindi la combinazione di diversi tessuti reciprocamente correlati per genesi di sviluppo, topografia e funzione. ture is considered; it gives evidence for an etiologic pattern different from the one recognized as fundamental and based upon microagents action such as Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis and Prevotella intermedia. It is shown the substantial pathogenetic role of host immune response alteration caused by systems alteration, such as HPA Axis and cytokines changes subsequent to specific stressors. These elements, that in today s Periodontology are considered as risk factors, aren t usually faced up and treated being believed as simple elements describing the pathology. It is certainly true that an unbiased Si definisce Malattia Parodontale (M.P.) un complesso di patologie diverse costituite, fondamentalmente, da processi infiammatori di origine batterica a carico del parodonto. Tali patologie sono caratterizzate dalla migrazione in senso apicale dell attacco gengivale sulla superficie dentale, dal progressivo riassorbimento dell osso alveolare e da flogosi, più o meno evidente, dei tessuti gengivali (FIG. 2). In relazione ai tessuti interessati, la M.P. si distingue principalmente in gengivite e parodontite. Nella gengivite l infiammazione è limitata alla gengiva senza interessamento dell osso alveolare. La gengiva, impossibility of action does exist from the dentist and academic medicine point of view, in fields within the competence of the Regulating Medicine able to restore the correct physiology of systems (Acupuncture and Homotoxicology). OMTIA (Homeomesotherapy in Acupunture) appears to be more and more legitimated in its own assumptions by today s scientific acquisitions and, as a consequence, aligned with the emergent pattern of periodontal disease. KEY WORDS: PERIODONTOLOGY, PERI- ODONTAL DISEASE, BACTERIAL PLAQUE, HPA AXIS, OMTIA 25

Il parodonto comprende: 1) gengiva (G) ; 2) legamento parodontale o alveolo-dentale o desmodonto (PL); 3) cemento radicolare (RC); 4) osso alveolare (AP); 5) osso alveolare proprio (ABP), porzione dell osso alveolare che forma la sottile lamina di rivestimento dell alveolo, indice di salute del parodonto. da Lindhe J. Karring T., Lang N.P. Parodontologia Clinica e Odontoiatria Implantare. Edi-ermes Editore; IV Ed., Tomo 1, p. 3. in questi casi, sanguina ed è alterata per forma, struttura e colore (FIG. 3). Nella parodontite (periodontite) si determinano lesioni distruttive estese all osso ed alle fibre collagene del desmodonto, con conseguente caduta del dente. Si assiste a progressiva distruzione delle fibre gengivali e migrazione apicale dell epitelio giunzionale, seguita da interessamento della cresta ossea alveolare sino a perdita della funzionalità delle fibre parodontali apicali al solco gengivo-dentario e all approfondimento patologico di quest ultimo con formazione di tasca parodontale. In entrambe le forme, un ruolo fondamentale è rivestito dai batteri della placca sottogengivale che stimolano l insieme delle risposte (infiammatoria e spe- FIG. 2 Malattia Parodontale. da www.degeestmarc.com/fr/lesproblems.htm FIG. 1 cifica) del Sistema Immunitario, da cui dipendono gran parte dei meccanismi patogenetici. Conseguentemente la M.P., così come la carie, può essere considerata una malattia infettiva cronica. La Parodontologia, branca dell Odontoiatria che affronta le problematiche relative al parodonto, è una disciplina che forse più di altre soffre di pragmatismo e codificazione. Negli ultimi trent anni tale disciplina ha fatto notevoli progressi. Grazie soprattutto a innumerevoli studi di qualità, si è approfondita la conoscenza della M.P. e relativa risposta alle procedure terapeutiche dedicate. Sulla base di tali informazioni è stato stabilito un protocollo terapeutico, universalmente riconosciuto ed applicato, in cui è possibile individuare varie fasi e livelli: 1. Un primo livello, definito terapia iniziale, riguarda tutti i pazienti che si presentano alla visita. Consiste nella pulizia del bordo gengivale (deplaquing), nella lucidatura delle superfici dentali e nell informazione circa norme corrette di igiene orale. Questa fase può essere sufficiente in pazienti che presentino infiammazioni di lieve entità (gengiviti). 2. Nel caso ci si trovi di fronte a M.P. moderate o severe, segue la seconda fase che consiste nella pulizia più profonda, solitamente in anestesia locale, basata sulla levigatura delle superfici radicolari e rimozione del tartaro sottogengivale (root-planing e scaling). 3. Il terzo livello di intervento si attua dopo rivalutazione a distanza dei risultati ottenuti con la terapia iniziale. Consta soprattutto nell eliminazione per via chirurgica delle tasche e dei difetti ossei che non possono essere trattati con metodi conservativi (FIG. 4). Anche in questo caso si dispone di alcune soluzioni. Secondo le indicazioni, sarà possibile effettuare una terapia chirurgica rigenerativa, in grado di recuperare in tutto o in parte il tessuto distrutto dalla malattia, o una terapia chirurgica resettiva che tenda ad eliminare radicalmente le tasche ed i difetti presenti. 4. Il quarto livello di intervento è rappresentato dalla terapia di supporto o mantenimento. Questa fase è la più importante e delicata. La mancata adesione alle norme igieniche domiciliari e/o disattendere i controlli ed i trattamenti periodici (6, 4, 3 mesi) provocano ricorrenza della malattia con gravi conseguenze sul mantenimento degli elementi dentari. Conseguentemente, il protocollo terapeutico articolato in procedure non chirurgiche e chirurgiche (queste ultime di vario grado) è basato sull eliminazione meccanica della placca batterica allo scopo di rendere l igiene della bocca e dei denti facilmente mantenibile attraverso la semplice igiene domiciliare. In generale, obiettivo della terapia parodontale non chirurgica è quello di decontaminare i siti malati, favorendo i fenomeni di guarigione dei tessuti parodontali; per esempio la Full Mouth Disinfection è un approccio meccanicofarmacologico che si prefigge di decontaminare il sistema parodontale in 24 h associando alla rimozione meccanica della placca la somministrazione di Clorexidina +, spesso, farmaci tra cui Tetracicline, Metronidazolo, Minociclina, Doxiciclina, ecc. Questo trattamento, dopo un iniziale successo, oltre alla bassa compliance dei pazienti, produce esigui vantaggi rispetto alla metodica classica. La terapia parodontale chirurgica ha lo scopo di rendere i tessuti parodontali più facilmente detergibili e di riparare i danni causati dalla placca. 26

FIG. 3 Gengivite. Dall orientamento terapeutico è possibile desumere oggettivamente che la M.P. non riconosca altre cause oltre alla placca batterica (FIG. 5) e che l unica terapia consista nell eliminazione e prevenzione del suo deposito oltre che, naturalmente, nel tentativo chirurgico di riparazione dei difetti procurati. Siamo coscienti di vivere un epoca in cui la verità in Medicina passi attraverso le riviste scientifiche più accreditate. Dagli studi pubblicati scaturiscono le linee guida e si affermano i protocolli terapeutici; di fatto stabiliscono quale sia il corretto comportamento terapeutico. Il mondo accademico fa scuola e decide quale sia la giusta condotta a cui tutti gli specialisti, per convinzione o per obbligo, devono attenersi. Nell assoluta convinzione che tale stato di cose vada mantenuto e, necessariamente, rispettato e perpetuato ai fini del sapere medico, oltre che dell affidabilità e del rendimento dell atto terapeutico, analizziamo cosa emerge dalla Letteratura internazionale in campo parodontologico. Innanzitutto, la definizione ufficiale della causa della M.P. è più articolata e si individua nell aumento dei batteri anaerobi, uniti ad una sovraespressione dei meccanismi immunitari dell ospite (in alcuni testi viene usato il termine di: predisposizione o suscettibilità del paziente). Uno studio del 2003 (1) riporta che i microagenti patogeni della placca batterica, prevalentemente Gram -, non siano in grado di indurre lesioni tissutali: tali lesioni sono, infatti, conseguenza diretta dell infiammazione determinata dalla risposta immunitaria. Questo dato è noto da molti anni. Già nel 1981 (2), si è accertato che i batteri, pur fondamentali nell induzione della patologia, non sono gli unici agenti causali perché questa si sviluppi e progredisca poichè è necessario l intervento di fattori propri dell ospite (al tempo non meglio identificati). Nel corso degli anni tale aspetto è stato indagato e confermato da ulteriori ricerche, tanto che è attualmente appurato che la risposta dell ospite è la vera responsabile del processo patologico. Ai microrganismi della placca compete solo il ruolo di indicatori (3). Per esempio, in relazione al Porphyromonas gingivalis, uno dei batteri ritenuti maggiormente responsabili dell innesco della M.P., è stato individuato un antigene immunodominante, diverso dai comuni e ben conosciu- ti lipopolisaccaridi, che elicita una risposta linfocitaria specifica che non si verifica in pazienti resistenti alla parodontite (4). Inoltre, il 96,9% dei pazienti affetti da parodontite presenta un titolo anticorpale significativo verso Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans e Prevotella intermedia. Tali agenti patogeni tuttavia sono stati ritrovati anche in individui sani che non presentano alcuna risposta anticorpale specifica (5). Questi risultati sembrano costituire un paradosso: coloro che sviluppano una risposta immunitaria, si ammalano? Coloro che senza anticorpi presentano solo i batteri, sono sani? La chiave di lettura risiede nella competenza immunitaria del paziente poichè questa è il vero fattore discriminante. L equazione: placca batterica + risposta immune = M.P. porta, anche alla luce di quanto sopra, a quella, del tutto inaspettata: placca batterica risposta immune = No M.P. che sottende come risultante, paradossale ma inappuntabile: placca batterica M.P. E bene sottolineare che per risposta immune non si indica in questa sede la fisiologica azione di difesa che l organismo mette in atto e che dovrebbe avere significato di protezione, ma una de- FIG. 4 Chirurgia Parodontale. A Parodonto sano con solco gengivale di minima profondità. B Parodonto malato con tasca parodontale (approfondimento patologico del solco), sanguinamento gengivale ed accumulo di placca e tartaro in sede sottogengivale. C Ripristino del solco gengivale normale e assenza di sanguinamento gengivale dopo Chirurgia Parodontale Resettiva. A B C 27

Correlazione dell indice di rischio di Malattia Parodontale con la concentrazione di germi fra cui principalmente Actinobacillus actinomycetemcomitans e Porphyromonas gingivalis. FIG. 5 Rappresentazione del Complesso CD4 + cellula T mentre lega la cellula presentante l antigene. FIG. 6 CD4 rale che si esplica con aumentata secrezione di cortisolo (FIG. 7), oltre che di altri neuro-immunomodulatori soppressivi. Il Sistema Immunitario, non potendo influenzare positivamente questa situazione deficitaria, deve ricorrere ad una parafunzione (la via Th2) lesiva (9). Pertanto, la dizione sovraespressione dei meccanismi immunitari andrebbe modificata in alterata espressione. Studi tra i più rilevanti per metodologia e dimensione del campione hanno dimostrato che la perdita di osso alveolare è in diretta correlazione con i livelli di cortisolo salivare e con gli stressori (10, 11). Tra gli stressori si includono anche quelli biologici (infezioni da microagenti). Questi, in una graduatoria dei fattori Antigene - cellula di presentazione CD4 + cellula T Molecola di istocompatibilità di classe II Peptide Recettore della cellula T viata reazione nociva perchè inappropriata. E in questo contesto che la competenza immunitaria assume significato in quanto è in base ad essa che si determina il tipo di reazione (6). L organismo normalmente reagisce con una risposta CD4+Th1 (FIG. 6) attivante l immunità cellulare protettiva per il parodonto mentre, in questi casi, l attività è di tipo CD4+Th2 che, avviando l immunità di tipo umorale, amplifica la risposta citochinica locale determinando il periodontal breakdown (7). Il dirottamento da Th1 a Th2 consegue ad un aumento cronico del cortisolo circolante dovuto primariamente a stress negativi (distress) prolungati (8). Tali stressori agiscono a livello dell asse HPA (Ipotalamo-Ipofisi- Surrene) alterandone l attività bio-umoche maggiormente alterano l asse HPA, sono alquanto retroposti. Gli stressori maggiormente responsabili sono quelli psicosociali o estrinseci (lutti, disoccupazione, separazioni, ecc.) (12) e quelli intrapsichici o intrinseci (conflitti endogeni, paure, ecc.) (13). Solo dopo depressione cronica, forti emozioni negative, alcolismo, bulimia e anoressia nervose, alterazioni dell insulinemia e dolore cronico, si collocano i batteri Gram - (14) che accentrano, in maniera del tutto inattesa, quasi tutta l attenzione delle procedure terapeutiche della parodontologia odierna. Sembra che anche il ricordo di episodi stressanti, pur lontanissimi nel tempo quali quelli neonatali, condizionino la salute del parodonto in età adulta; infatti, poiché il comportamento materno è fondamentale per la programmazione dell asse HPA nella prole, le esperienze infantili che provocano iperattivazione dell asse HPA aumenterebbero la predisposizione alle patologie parodontali (15). Studi su ratti indicano che la separazione materna nella prima fase postnatale può aumentare la gravità della parodontopatia in età adulta. L Ippocampo è la struttura cerebrale coinvolta nei processi di apprendimento e memorizzazione. Tale struttura interviene nella regolazione dell asse HPA e del Sistema Nervoso Autonomo, anche in risposta a stimoli infettivi, attraverso la produzione di ormoni immunomodulanti. Ciò ha importanza critica nella suscettibilità agli agenti patogeni, compresa la parodontite. E stato osservato che, nelle suddette evenienze, l iperattività dell Ippocampo favorisce la progressione della parodontite (16). Anche la componente ormonale femminile è stata ampiamente studiata. Esiste potenziale relazione tra parodontite e modificazioni ormonali nella donna, con particolare riferimento a pubertà, gravidanza e menopausa (17, 18, 19). E accertato che nelle condizioni di iperestrogenismo, anche dovute a supplementazione di ormoni a scopo anticoncezionale o terapeutico 28

(20), si instauri deficit immunitario con conseguente prevalenza della risposta Th2 (21). I topic riportati rappresentano solo una succinta sintesi di una vastissima Letteratura specifica sebbene, in contrasto con l enorme valore critico dell argomento, l indirizzo della terapia parodontale sia immodificato da oltre 30 anni. Sorge il dubbio che la ricerca considerata, quella del mondo accademico, su cui si costruiscono i protocolli terapeutici e le lezioni universitarie, riguardi solo l affinamento di metodiche e di tecnologie in un ambito stabilito che si basa unicamente su un certo tipo di pensiero che, oltretutto, sembra essere ben poco emendabile. Questo prodotto dell establishment scientifico trova verosimilmente radici stabilizzanti e di difficile estirpazione in convenzioni riduzionistiche e meccanicistiche, di stampo positivista, quali quella per cui l Odontoiatria deve comunque considerare solo ciò che sta in bocca, o quella per cui il primum movens patogenetico è sempre qualcosa distinto da noi, il batterio. Ci si dimentica, in tal modo, dell insegnamento Leonardiano secondo cui la specializzazione si allontana dalla conoscenza quanto più perde di vista l insieme privilegiando le teorie Kochiane e Pasteuriane, valide più nell eccezione che nella regola, in cui la determinanza e centralità del batterio sono state ridimensionate da molti Autori. Questo può ragionevolmente spiegare perché, nonostante i molti protocolli rigidi e ricercati, a tutt oggi non esista una sola forma di M.P. realmente guarita (22, 23). Solo questo può fornire risposta al perché, con estremo vigore e pragmatismo, si continui a procedere secondo una certa impostazione terapeutica benché tutte le verifiche (24, 25, 26, 27), anche confrontando le fasi ed i livelli specifici di approccio chirurgico o meno alle varie forme di patologia più o meno severa, evidenzino effetti parziali, transitori e sovrapponibili a breve distanza di tempo (28, 29, 30). E ancora, solo questo può chiarirci perchè, a tutt oggi, lo stress sia considerato solo un ulteriore fattore di rischio, Stress Ipotalamo Cortisolo (Glucocorticoide) CRH : Corticotropin Releasing Hormone (Ormone di liberazione della Corticotropina) ACTH: Adrenocorticotropin (Corticotropina) molto poco delineato nei contorni e nelle modalità d azione in parodontologia pratica, a cui si ricorre solo per fornire una pseudo-spiegazione o giustificazione alle recidive, alle parodontiti c.d. refrattarie..., alle guarigioni spontanee, senza interventi sulla placca. TAB. 1 AADRB, 2006. Asse HPA - Cortisolo Ipofisi anteriore CRH Corteccia surrenale ACTH FIG. 7 Stress, Asse HPA, Cortisolo. Inoltre, la scarsa considerazione per certe buone argomentazioni trova una chiave di lettura nell innegabile impossibilità, da parte della medicina accademica, di agire adeguatamente su questi versanti del complesso etiologico. La terapia d organo allopatica è, infat- Gravi reazioni avverse degli inibitori del TNF-alfa Australian Adverse Drug Reactions Bullettin, 2006 Infliximab (Remicade), Etanercept (Enbrel), Adalimumab (Humira) reazioni di ipersensibilità immediata o ritardata gravi infezioni, sepsi recrudescenza di tubercolosi e di altre malattie granulomatose riattivazione di epatite B insorgenza di tumori (tra cui linfomi) reazioni ematologiche (pancitopenia ed anemia aplastica) autoimmunità (es. lupus farmaco-indotto) reazioni al Sistema Nervoso Centrale (tra cui malattie demielinizzanti e convulsioni) insufficienza cardiaca di nuova insorgenza o peggioramento dell insufficienza cardiaca pregressa. ADRAC: 319 segnalazioni dal 2000. I più gravi: melanoma maligno (3), linfoma (5), tubercolosi (4), polmonite o infezione del tratto respiratorio inferiore (23), sepsi (10), lupus o sindrome lupus-simile (22), anafilassi (9). Il rischio neoplastico non è diverso dal placebo con i bassi dosaggi degli inibitori del TNF-alfa, ma superiore di 60 volte con gli alti dosaggi. 29

TAB. 2 OMTIA standardizzata inserita nel protocollo. 2007 AMNCO Trial OMTIA OMTIA: TECNICA BASE Cocktail di base: Arnica comp.-heel Echinacea compositum S Parodontium compositum Strumenti e Metodo: Aghi 13 mm 30G Proiezione degli Agopunti all interno del cavo orale Iniezione di 0,5 ml di cocktail per punto Due sedute/settimana Punti di Agopuntura: ARCATA DENTALE SUPERIORE: 26 VG, 20 GI, 3 St, 18 IT, 7 St ARCATA DENTALE INFERIORE: 24 VC, 4 St, 5 St, 6 St ti, improponibile poichè sostitutiva e repressiva; provoca una serie di problemi che vanno dagli effetti collaterali dopo somministrazione ormonale, all azione sull'equilibrio omeostatico della ghiandola che, a fronte dell'apporto esogeno, non secerne più l ormone inducendo atrofia tissutale. Impossibile, per gli stessi motivi, anche agire a livello degli specifici ormoni neuro-immunomodulatori e delle citochine (TAB. 1). Si necessita di una terapia di modulazione-regolazione che non rientra nelle potenzialità della medicina allopatica (31). Sono pubblicati lavori, condotti mediante studi controllati, sull azione dell Agopuntura nell infiammazione e nel riassorbimento osseo; l Agopuntura agisce sulle citochine proinfiammatorie (32, 33) inibendone la produzione a livello ipotalamico e modulandone l azione a livello locale e sugli osteoclasti mielogeni (cellule osteodistruttive), riducendone la formazione (34). L Omeopatia opera su questi sistemi in maniera mirata, efficace e senza effetti indesiderati (35, 36, 37) in quanto, oltre a tutte le peculiarità d azione, si basa sugli stessi principi fondamentali che governano i sistemi di regolazione fra cui, in primis, quello delle citochine stesse. L Omotossicologia permette di intervenire a vari livelli sulle ghiandole endocrine sia attraverso un'azione di stimolo che di soppressione usando in maniera differenziata le alte o basse diluizioni di preparati organoterapici (38). Alcune formulazioni che prevedono l'associazione di diverse diluizioni sono ideali per riequilibrare globalmente una ghiandola sofferente. Grazie a questi presupposti, riferiti sommariamente in questa sede, l Associazione per Medicine Non Convenzionali in Odontoiatria (AMNCO) sta conducendo, in collaborazione con l Università di Verona e l Università Tor Vergata di Roma, uno studio multicen- FIG. 8 Esecuzione intraoperatoria dell OMTIA in alcuni punti dell arcata dentale superiore ed inferiore. 30

FIG. 9 Tre casi (prima e dopo) trattati con OMTIA. Si noti l ottimale neoformazione dell osso. 1 2 3 trico controllato di cui ho curato l oggetto, il protocollo e la raccolta dati, sulla prevenzione ed il trattamento della M.P. mediante OMTIA (39, 40), metodica combinata che prevede l impiego dell Agopuntura e dell Omotossicologia, confrontata e integrata con la terapia classica (TAB. 2) (FIGG. 8, 9). I risultati preliminari, di prossima pubblicazione, sembrano essere positivi ed incoraggianti. Concludendo, in questo lavoro non si vuole annullare il ruolo svolto dalla componente batterica in seno all etiopatogenesi della M.P., né ridimensionare la Parodontologia accademica, le cui conoscenze e meriti sono indubbi, bensì, basandosi su oggettività scientifiche, evidenziare quanto i concetti derivanti da culture mediche diverse, possano essere utili anche alla medicina accademica per affrancarsi da parossismi positivistici che trovano sempre meno razionale nelle acquisizioni della ricerca di base. La medicina è scienza e in quanto tale non può essere preconcetta e monooculare. Soprattutto, nell interesse del paziente e della conoscenza, deve poter prevedere anche l accostamento di diversi saperi della salute con l obiettivo di prospetto di una medicina unica; in tal modo si possono acquisire approcci diagnostici e schemi terapeutici altri che vanno ad arricchire e rinnovare quelli di cui già si dispone, aprendo orizzonti più ampi verso la guarigione. 31

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