Università degli Studi di Palermo Facoltà di Medicina e Chirurgia Scuola di Specializzazione in Malattie dell Apparato Cardiovascolare Direttore: Prof. Pasquale Assennato Advanced Cardiac Life Support Parte III: Le Emergenze Bradiaritmiche Dott. ssa B. La Fata
Advanced Cardiac Life Support
Ritmi non defibrillabili Attività elettrica senza polso (PEA) È definita come un arresto cardiaco in presenza di un attività elettrica normalmente associata ad un polso palpabile. Sono presenti talvolta delle contrazioni meccaniche del miocardio, troppo deboli per produrre un polso o una pressione arteriosa percettibili (pseudo PEA). Spesso causata da condizioni reversibili. La sopravvivenza ad un arresto cardiaco con PEA o asistolia è poco probabile, a meno che non si possa individuare e trattare efficacemente una causa reversibile.
Attività elettrica senza polso (PEA) Attività elettrica organizzata ECG: Raramente è un ritmo sinusale Può essere a complessi stretti (QRS<100 msec) o slargati (QRS>120 msec) Può essere rapida (>100 bpm) o lenta (<60 bpm) Più frequentemente: rapida e stretta, se l eziologia extracardiaca, o lenta e slargata se l eziologia cardiaca Importante: Valutare sempre prima il paziente, poi il monitor!
Asistolia Ritmo di arresto cardiaco che si associa all assenza di attività elettrica identificabile Escludere la possibilità di asistolia spuria
Asistolia ECG Assenza di deflessioni di ampiezza > 1 mm Verificare la presenza di sola attività atriale (onde P in assenza di QRS, ventricular standstill): possibile risposta al pacing Distinguere l asistolia da una FV ad onde fini In caso di dubbio tra asistolia ed FV ad onde fini non è indicato defibrillare ma procedere con le compressioni toraciche e la ventilazione.
Asistolia Assenza di contrazioni ventricolari Nel 75% dei casi rilevazione tardiva di evoluzione di FV non trattata Nel 25% dei casi ritmo di esordio di aritmia ipocinetica: blocco AV completo in cui non si attivano ritmi di scappamento ventricolare
Asistolia PROTOCOLLO LINEA PIATTA: Ogni volta che si vede una linea piatta su un monitor in ambiente intra o extra-ospedaliero si dovrebbe eseguire il protocollo linea piatta Verifica tutte le connessioni: Monitor cavi paziente elettrodi monitor Verifica il guadagno (ampiezza, intensità del segnale ). Verifica la derivazione selezionata: confermare in almeno due derivazioni
Patogenesi PEA e l ASISTOLIA possono essere determinati da cause reversibili che sono passibili di trattamento (le 4 I e le 4 T ). La sopravvivenza dopo un arresto cardiaco con ASISTOLIA o PEA è improbabile, a meno che una causa reversibile venga trovata rapidamente ed efficacemente trattata. 4 I Ipossia Ipovolemia Iperk/ipok, ipoca, ipomg, acidosi Ipotermia 4 T Tamponamento cardiaco Tossici Tromboembolismo (EP, IMA) Pnx
Algoritmo ritmi non defibrillabili Asistolia/PEA RCP 2 min RCP 2 min RCP 2 min RCP 2 min RCP 2 min Adrenalina 1 mg Adrenalina 1 mg Adrenalina 1 mg Controllo ritmo ROSC FV/TV Trattamento post rianimatorio Shock + RCP
Farmaci Adrenalina Effetto vasocostrittore per azione sui recettori alfaadrenergici, con conseguente aumento della pressione di perfusione miocardica e cerebrale. Somministrare 1 mg ev ogni 3-5 min fino al ROSC, seguita da 20 cc di soluzione fisiologica (non sostanze alcalinizzanti)
Fino al 2005 Farmaci Atropina L algoritmo prevedeva la somministrazione di atropina in caso di ritmi non defibrillabili Oggi invece L uso routinario dell atropina nella PEA e nell asistolia non è più raccomandato Asitolia e PEA sono solitamente causate da una patologia primitivamente miocardica, piuttosto che da un eccessivo tono vagale e non c è evidenza che l utilizzo routinario di atropina sia di alcun beneficio.
Aritmie periarresto L identificazione e il trattamento delle aritmie nel paziente critico consentono di prevenire l insorgenza di arresto cardiaco o la sua recidiva dopo una rianimazione inizialmente efficace. La valutazione e il trattamento di tutte le aritmie si basa su: Stato emodinamico (pz stabile, instabile) Natura dell aritmia
Aritmie periarresto Elementi chiave di questo processo comprendono: monitoraggio parametri vitali (PAO, SpO2, FC, FR, ECG, EGA-EAB ) gestione avanzata delle vie aeree e ventilazione mantenimento del circolo e gestione dell instabilità emodinamica Segni di allarme Shock e ipotensione Sincope Scompenso cardiaco Ischemia miocardica Instabilità del paziente a causa dell aritmia
Le bradicardie La bradicardia è definita come una frequenza cardiaca inferiore a 60 bpm Bradicardia assoluta e relativa Cause: Cardiache (ischemia miocardica, infarto, alterazione fibrodegenerativa) Non cardiache (disionie, reazione vaso-vagale, ipotiroidismo, ipertensione endocranica, ipoglicemia, ipotermia) Farmacologiche (b-bloccanti, digossina, calcio-anatgonisti) Da alterata formazione dell impulso Da alterata conduzione dell impulso
Le emergenze bradiaritmiche Bradicardia sinusale Fibrillazione atriale a bassa fvm Blocchi seno-atriali Blocchi atrio-ventricolari Malattia del Nodo del Seno
Bradicardia sinusale Successione di impulsi originati dal NSA a frequenza inferiore a 60 bpm Onda P, di morfologia costante nelle 12 derivazioni, con asse compreso tra 0 e 90 Intervallo PR compreso fra 120 e 200 msec.
Bradicardia sinusale È espressione di un ridotto automatismo del NSA da causa intrinseca, per riduzione della capacità automatica delle cellule del NSA: malattia del nodo del seno da causa estrinseca, ipertono vagale e/o ridotta attività simpatica: sindrome del seno carotideo, ipertensione endocranica, ipotermia
Blocchi seno-atriali Disturbo di conduzione dell impulso tra il NSA e l atrio circostante II tipo Luciani Wenckebach: II tipo Mobitz:
Blocchi seno-atriali III indistinguibile dall arresto sinusale Gli atri vengono attivati da un segnapassi atriale o giunzionale, oppure ritmo di scappamento senza alcuna attivazione atriale
Blocchi atrio-ventricolari BAV II tipo Luciani-Wenkebach Progressivo allungamento del PR, finchè una P non è seguita da un QRS, per cui si realizza una pausa, che comunque è inferiore al doppio del ciclo basale. Spesso localizzazione soprahissiana (NAV)
Blocchi atrio-ventricolari BAV II tipo Mobitz Improvvisa mancata conduzione di un impulso sinusale senza progressivo aumento del tempo di conduzione ai ventricoli Pausa pari al doppio degli altri intervalli RR Frequente localizzazione intra o sottohissiana
Blocchi atrio-ventricolari BAV 2:1 Impulsi sinusali alternativamemente condotti e bloccati Fondamentale chiarire la sede (sopra/sottohissiana)
Blocchi atrio-ventricolari BAV avanzato Mancata conduzione di due o più impulsi sinusali consecutivi Sede sottohissiana
Blocchi atrio-ventricolari BAV III Nessun impulso atriale raggiunge i ventricoli, che sono attivati da un segnapassi di scappamento Non devono essere presenti catture ventricolari da parte del ritmo sinusale Se soprahissiano (NAV) si associa ad un ritmo di scappamento giunzionale (QRS stretti, fc tra 40 e 50 bpm) Se sottohissiano, scappamento ventricolare (QRS largo, fc tra 30 e 40 bpm) Blocco AV completo e dissociazione AV non si identificano!
Sede del blocco Blocco soprahissiano Complesso QRS stretto Blocco II tipo Wenckebach Peggioramento della conduzione al MSC Miglioramento della conduzione alla somministrazione di atropina Blocco infra/sottohissiano Complesso QRS largo Mobitz, o avanzato Nessun effetto o miglioramento della conduzione al MSC Persistenza del blocco o peggioramento alla somministrazione di atropina
Bradicardie
I farmaci Atropina Meccanismo: antagonizza l azione dell acetilcolina a livello dei recettori muscarinici, per cui blocca gli effetti mediati dal vago sia a livello del NSA che NAV, aumentando l automaticità del nodo del seno e favorendo la conduzione AV Posologia: 500 mcg ev, ripetibile ogni 3-5 minuti fino ad un massimo di 3 mg Attenzione: cautela in corso di IMA (l aumento della FC può peggiorare l ischemia ed aumentare l estensione dell infarto). Non usare nel WPW. Piccole dosi (<100mcg possono causare bradicardia paradossa).
I farmaci Isoprenalina Amina simpaticomimetica selettiva per i recettori beta adrenergici, con scarsa attività sui recettori alfa Effetti: inotropo e cronotropo positivo Posologia: 1-20 mcg/min Controindicazioni: SCA Effetti collaterali: ischemia miocardica, aritmie ventricolari, tachicardia sinusale
I farmaci Altri farmaci Adrenalina: catecolamina endogena (α, β1 e β2); oltre agli effetti diretti sul cuore induce vasocostrizione periferica, con aumento della pressione diastolica e miglioramento della perfusione miocardica. Infusione ev continua, 2-10 mcg/min. Dopamina: catecolamina endogena; 2-10 mcg/kg/min. A basso dosaggio azione sui recettori dopaminergici, a dosaggio intermedio lega i recettori beta-adrenergici e ad alto gli alfa adrenergici. L effetto inotropo è minore rispetto alla dobutamina. L effetto crono- e dromotropo è minore rispetto all isoprenalina. Dobutamina: catecolamina sintetica, recettori adrenergici. 2-10mcg/Kg/min. Lega recettori beta-adrenergici Teofillina: 100-200 mg bolo ev lento
Bradicardie
PERCUSSION PACING Quando si applica? Bradiaritmie instabili, se non immediatamente disponibile il pacing trancutaneo Come si applica? Somministrare colpi leggeri con il pugno chiuso, ritmici, sopra il bordo inferiore sinistro dello sterno Nella pratica clinica poco utilizzato
Pacing transcutaneo Utilizzato frequentemente nel trattamento delle bradiaritmie spinte in situazioni di emergenza. La stimolazione cardiaca temporanea esterna non invasiva è possibile di routine in pazienti coscienti ed è accettabile per molti, nonostante il fastidio che arreca, ma non per tutti. Di solito è tollerata per alcuni minuti o qualche ora! Valutare sedazione con midazolam o diazepam
Pacing transcutaneo Il pacing transcutaneo determina una depolarizzazione del tessuto miocardico mediante una corrente elettrica pulsata che passa attraverso la parete toracica attraverso elettrodi aderenti alla cute. La superficie delle placche adesive è impregnata di un gel conduttivo ad alta impedenza. I generatori del pacing transcutaneo sono normalmente incorporati nell unità esterna del defibrillatore.
Posizionamento placche ANTERO-POSTERIORE Placca anteriore posizionata sul torace a sx, a metà strada tra l apofisi xifoide e il capezzolo sx in corrispondenza della sede V2- V3. Placca posteriore posizionata subito sotto la scapola sx lateralmente alla colonna vertebrale, allo stesso livello di quella anteriore. ANTERO-LATERALE Placca anteriore posizionata al di sotto della clavicola dx. Placca laterale posizionata sulla linea ascellare media all altezza del capezzolo sx.
Pacing transcutaneo Classe I Bradicardia sinusale con ipotensione (PAS<80 mmhg) non rispondente ai farmaci BAV II grado 2 tipo BAV III grado BB bilaterale (anche pregresso) BBS o ESA o BBD + ESP neoinsorti BBS o BBD + BAV di I grado
Possibili problemi difetti di cattura Cause Subottimale posizionamento degli elettrodi Elettrodo negativo posizionato posteriormente Scarso contatto cute elettrodo Esaurimento batteria generatore Aumento aria intratoracica Versamento pericardico Ischemia miocardica/alterazioni metaboliche Soluzione Riposizionare elettrodi evitando scapola, sterno e colonna Posiziona elettrodo negativo anteriormente Detersione della cute Sostituire batteria Valutare se Pnx, modificare NIV Drenare Trattamento patologia
stimolazione dolorosa Cause Soluzione Corpi estranei sotto gli elettrodi Abrasioni cutanee sotto gli elettrodi Ansia o bassa tolleranza al dolore Sudore Alta soglia di stimolazione Rimuovere i corpi estranei Riposizionare Somministrare benzodiazepine Detersione cute Applicare pressione alle placche, gel
Pacing transcutaneo VANTAGGI MINIMO ADDESTRAMENTO TEMPI RAPIDI FACILE ESECUZIONE BASSA % COMPLICANZE SVANTAGGI SCARSA TOLLERABILITA SCARSA EFFICACIA
Pacing transcutaneo Il pacing transcutaneo costituisce un trattamento ponte alla stimolazione transvenosa. Il successo del pacing transcutaneo va dal 10% (in corso di arresto cardiaco) al 93% (uso profilattico). Una volta che sia clinicamente evidente la necessità di una stimolazione continua, quella esterna, che di solito è tollerata per alcuni minuti o qualche ora, deve essere sostituita con uno stimolatore temporaneo transvenoso.
Pacing tranvenoso Consente una sicura stimolazione ventricolare. Una volta iniziato il pacing è generalmente stabile e ben tollerato. Si basa sull utilizzo di elettrocateteri intravenosi per stimolare direttamente il tessuto miocardico ventricolare con impulsi di corrente elettrica. Due possibili configurazioni UNIPOLARE (anodo extracardiaco) BIPOLARE (anodo/catodo intracardiaci)
Cateteri con diametro da 3 a 6 F Elettrodi ricoperti in platino, in plastica flessibile Cateteri possono essere flottanti o semirigidi, lineari o con curvature preformate (a J) per facilitare la manipolazione ed il posizionamento stabile in atrio
Il generatore e parametri programmabili Monocamerali Bicamerali Frequenza di stimolazione modificabile da 30 a 180 imp/min Sensibilità modificabile da 0,1 mv all asincrono Output di corrente modificabile da 0,1 a 2 ma
Pacing tranvenoso Tecniche di impianto Transcutanee: Femorale, Succlavia sinistra, Giugulare interna destra (controindicate in pz con alterazioni della coagulazione) Chirurgiche: Basilica
Vena Cava Superiore A: Avanzamento del catetere lungo la parte bassa dell atrio dx. B: L ulteriore avanzamento determina una curva nella parte distale del catetere, la quale viene ruotata medialmente. C: In alternativa il catetere viene fatto passare direttamente attraverso l anulus tricuspidale in Vdx. D: La punta del catetere posto in ventricolo viene ruotata in senso antiorario, durante l avanzamento, alla ricerca dell apice. E: Posizione finale del catetere
Vena Cava Inferiore A: Il catetere viene avanzato nella vene epatica. B: Avanzando il catetere nella parte prossimale della vena epatica viene formata una curva. C: La curva nella parte distale del catetere viene quindi ruotata medialmente. D: In alternativa il catetere viene avanzato nella parte mediale alta dell atrio dx. E: Con l avanzamento si forma una curva, quindi il catetere viene prontamnte retratto e fatto avanzare attraverso l anulus tricuspidale. F: Dopo l attraversamento della tricuspide, il catetere è avanzato con una lieve torsione oraria alla ricerca dell apice del Vdx. G: Posizione finale del catetere all apice del Vdx.
Programmazione In asistolia In emergenza In situazioni stabili Pacing in asincrono al massimo output Pacing in asincrono al massimo output; ottenuta la cattura, riduzione della corrente di output fino alla perdita di cattura (soglia di pacing) Pacing a bassi output nella modalità richiesta e ad una frequenza poco al di sopra (10 ppm) della frequenza cardiaca intrinseca. Successivo incremento della corrente fino ad ottenere la cattura.
Possibili problemi difetti di cattura Dislocazione del catetere, perforazione Scarso contatto endocardico, necrosi, fibrosi, edema infiammazione miocardica Ipossia/acidosi/disionie/ farmaci Cause Frattura catetere Batteria generatore, malfunzionamento Soluzione Riposizionare il catetere Riposizionare il catetere, aumentare l output Correggere il disturbo, aumentare l output Unipolarizzare il catetere sostituirlo Sostituire batterie o generatore
difetti di sensing Cause Dislocazione elettrodi, perforazione Area di necrosi/fibrosi Frattura del catetere Malfunzionamento generatore Connessioni elettriche instabili Soluzione Riposizionare in fluoroscopia Riposizionare, aumentare la sensibilità Unipolarizzare o sostituire Sostituire il generatore Sicure connessioni
Complicanze Elettrocatetere rigido: Danneggiamento del miocardio Perforazione del ventricolo destro Tamponamento cardiaco Dislocazione in ventricolo sinistro (BBD) Tachicardia ventricolare Fibrillazione ventricolare
Pacing temporaneo Indicazioni: tutte le bradiacardie sintomatiche refrattarie alla terapia medica, causate da: o Disfunzione del nodo del seno o Blocco atrioventricolare di II o III grado blocco atrioventricolare di III grado con ritmo di scappamento a QRS largo o con una frequenza ventricolare < 50 bpm
Bradiaritmie in paziente FARMACI instabile Atropina, isoprenalina, adrenalina, dopamina Risposta soddisfacente in assenza di rischio di asistolia Risposta insoddisfacente, o indipendentemente dalla risposta rischio di asistolia PM temporaneo: transcutaneo, tranvenoso Osservo
Grazie