Regina di Cuori Appunti di cardiologia

Regina di Cuori Appunti di cardiologia A cura di Antonio Romanelli

ANNO ACCADEMICO 2010/2011 PROGRAMMA DI CARDIOLOGIA IV ANNO, 2 SEMESTRE prof. Federico Piscione Fisiologia del cuore Cardiopatia ischemica cronica e diagnostica per immagini Sindromi coronariche acute Infarto STEMI Patologia valvolari ed Endocarditi Cardiomiopatie Aritmie Scompenso cardiaco ECG Malattie cardiache congenite Miocarditi, pericarditi e versamento pericardico TESTI CONSIGLIATI Harrison Principi di Medicina Interna McGrawHill Programma ricavato su informazioni dirette del professore.

CAPITOLO I: FISIOLOGIA DEL CUORE BASI CELLULARI DELLA CONTRAZIONE CARDIACA Ultrastruttura cardiaca: All interno della struttura del cuore, possiamo riconoscere due tipi di tessuti, addetti a due funzioni differenti: - Il miocardio di lavoro; - Il miocardio di conduzione. Il cuore è un organo muscolare, formato da cellule muscolari striate, detti miociti, ma molto diverse rispetto a quelle del muscolo scheletrico. Ciascun miocita, all ingrandimento, contiene numerosi fasci bastoncellari, con bande trasversali (miofibrille) che percorrono la cellula in tutta la sua lunghezza e che sono composte da strutture che si ripetono in serie, i sarcomeri. Il citoplasma tra le miofibrille contiene altri elementi cellulari tipici.all ingrandimento, è possibile notare come il muscolo cardiaco o miocardio, sia costituito da fibre striate ramificate e mononucleate, ricche in mitocondri. Le singole cellule sono unite tra di loro grazie a delle specializzazioni della membrana definite dischi intercalari. Nei dischi intercalari sono presenti le giunzioni comunicanti, che permettono la comunicazione elettrica e i desmosomi, che mantengono unite le cellule tra di loro. Grazie alla presenza delle giunzioni comunicanti, che sono permeabili a ioni, le singole cellule del miocardio rispondo come un tuttuno a seguito di una stimolazione di natura elettrica, ed è per questo che il tessuto del cuore viene anche definito come un sincizio funzionale. Osservando al microscopio elettronico è possibile notare all interno del citoplasma delle specializzazione dell apparato citoscheletrico, che tende ad organizzarsi e formare sarcomeri. Il sarcomero è l unità morfologica e funzionale della contrazione, e viene definito come l insieme delle strutture proteiche comprese tra due linee Z. Sempre all interno della cellula si può notare un numero enorme di mitocondri disposti a sandwich tra le miofibrille e inoltre, si può notare, la presenza dei tubuli T, che penetrano all interno della cellula fino in prossimità delle linee Z. la distanza fra due linee Z varia in funzione del grado di contrazione, da 1,6 µm a 2,2 µm. All interno del sarcomero, si possono notare delle aree più elettrondense e meno elletrondense. Al centro del sarcomero vi è una banda densa di lunghezza costante, 1,5 µm, la Banda A, affiancata da due linee più chiare, le bande I, di lunghezza variabile. Il sarcomero cardiaco è formato da due serie di miofilamenti

intermedi: i filamenti spessi, ovvero la miosina, che attraversano la banda A, e i filamenti sottili di actina, che corrono dalla linea Z, attraversano la banda I fino alla banda A. I filamenti spessi e sottili si sovrappongono solo a livello della bandaa, mentre la banda I contiene solo filamenti sottili. Tra i filamenti sottili e spessi sono presenti le teste di miosina. Questo descritto fin qui è il miocardio di lavoro. Per quanto riguarda il miocardio di conduzione, per ora, è necessario sapere che risulta essere una specializzazione del miocardio di lavoro. Il compito di questo tessuto specializzato è quello di generare e veicolare, a tutti i miocardiociti ed in maniera ordinata, il potenziale di azione responsabile della sistole cardiaca. Il processo contrattile: Il cuore è un muscolo. Il calcio gioca un ruolo fondamentale per la contrazione, il sodio e il potassio svolgono un ruolo importante per l attività pacemaker. Il cuore si contrae per espellere il sangue in circolo esi deve rilassare per accettare il sangue che proviene dal circolo. Le singole fibre muscolari cardiache sono in grado di proporzionare la contrazione e la forza generata tramite la

concentrazione di calcio citoplasmatico. Il modello dei filamenti scorrevoli per la contrazione muscolare si basa sull osservazione fondamentale che sia i filamenti spessi che sottili presentano un lunghezza costante durante la contrazione ed il rilassamento. Durante la contrazione la lunghezza della Banda A rimane costante, mentre la Banda I si accorcia e le linee Z si muovono l una verso l altra. Oltre all actina e alla miosina, esistono altre proteine con il compito di stabilizzare la struttura del sarcomero, come la titina, e proteine regolatrici, poste sui filamenti di actina, le troponine C, I e T. Durante l attivazione del miocita cardiaco, il calcio si lega alla troponina C, dando luogo ad un cambiamento della conformazione della proteina regolatrice tropomiosina; quest ultima, a sua volta, espone i siti di interazione dei ponti crociati di actina. L interazione ripetitiva fra le teste di miosina e l actina viene denominata cross-bridge cycling. La scissione dell ATP poi dissocia la testa di miosina e l actina. Quando vi è l ATP, l interazione tra miosina ed actina sono costituite e rotte ciclicamente, a patto che sia presente una certa quota di calcio. Questi legami cessano quando la concentrazione di calcio intracitoplasmatico diventa basso e il complesso troponina-tropomiosina impedisce di nuovo le interazioni tra actina e miosina. Il calcio intracitoplasmatico è uno dei principali mediatori dello stato inotropo del cuore. Attivazione cardiaca: Il calcio gioca un ruolo molto importante nel mediare l accoppiamento tra eccitazione e contrazione: 1) Il potenziale di azione di propaga lungo la membrana plasmatica; 2) Si verifica l apertura dei canali del Ca 2+ con ingresso dello ione all interno della cellula; 3) L ingresso del calcio nella cellula innesca il rilascio di altro calcio dal reticolo sarcoplasmatico e tale meccanismo viene definito come rilascio di calcio calcio-indotto ; 4) Aumento della concentrazione intracellulare di calcio; 5) Legame del calcio alla troponina, con innesco della contrazione. La troponina impedisce l interazione tra la testa di miosina ed i filamenti di actina; 6) Distacco del calcio dalla troponina ed inizio del rilassamento muscolare; 7) Il calcio, tramite opportune pompe, viene riportato all interno del reticolo sarcoplasmatico; il calcio può essere trasportato o grazie ad un antiporto col sodio, oppure tramite una pompa ATP-dipendente; 8) La pompa Na + /K + mantiene il gradiente di sodio, necessario per l antiporto a livello del reticolo sarcoplasmatico. Se il calcio manca, se non viene rilasciato nel tempo giusto o non viene ripreso nel reticolo sarcoplasmatico o nei mitocondri al tempo giusto, salta la normofunzionalità del muscolo cardiaco. Nello stato inattivo, la cellula miocardica è polarizzata elettricamente, con un potenziale trans membrana compreso tra -80 e -100 mv. Il sarcolemma, che in condizioni di riposo è impermeabile al sodio, è dotato di una pompa per il sodio e il potassio. Tale pompa serve a mantenere i gradienti di sodio e potassio all interno della cellula.

Durante il plateau del potenziale d'azione, si osserva una corrente lenta diretta verso l'interno attraverso i canali del calcio di tipo L. La corrente depolarizzante, non solo si estende lungo la superficie della cellula, ma penetra profondamente al suo interno grazie ai tubuli T. La quantità assoluta di calcio che attraversa la membrana e i tubuli è relativamente modesta e di per sé non è in grado di determinare l'attivazione dell'apparato contrattile. Però, questa corrente di calcio innesca il rilascio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico, un processo denominato rilascio di calcio-calcio indotto. Il calcio viene liberato dal reticolo sarcoplasmatico tramite un canale specifico, un isoforma del recettore rianodinico (RyR2) e controlla la concentrazione del calcio e provoca le modificazioni locali della concentrazione di calcio note come calcium sparks. Vi sono numerose proteine regolatrici che inibiscono il recettore rianodinico, come la calstabina. Il calcio liberato dal reticolo sarcoplasmatico si propaga verso le miofibrille dove si combina con la troponina C. Reprimendo quest'inibizione della contrazione, il calcio attiva l'accorciamento di miofilamenti. Durante la ripolarizzazione, l'attività della pompa del calcio nelle reticolo sarcoplasmatico (SERCA), accumula ioni di calcio contro gradiente di concentrazione, e gli ioni calcio vengono immagazzinati nelle reticolo sarcoplasmatico mediante il legame con una proteina, la calsequestrina. Questo accumulo di calcio è un processo che richiede energia e riduce la concentrazione citoplasmatica di calcio fino a livelli che determinano l'inibizione dell'interazione actina-miosina. CONTROLLO DELLA PERFORMANCE E DELLA GITTATA CARDIACA L'entità del accorciamento del muscolo cardiaco, e quindi la gittata sistolica del ventricolo, dipende da tre fattori: - la lunghezza del muscolo all'esordio della contrazione, ovvero il pre-carico; - la tensione che il muscolo e chiamata a sviluppare durante la contrazione, cioè il post-carico; - la contrattilità del muscolo, ovvero l'entità e la velocità di accorciamento ad ogni pre e post-carico. Ruolo della lunghezza muscolare (pre-carico): I sarcomeri muscolari possono essere paragonati ad una molla: c è un limite oltre il quale non si può più distendere, prima di questo limite quanto più la molla è distesa tanto con più forza si ricompatterà (legge di Starling); ci sarà un punto in cui la molla non si ricompatterà più perché la forza diminuirà. Il rapporto fra lunghezza iniziale delle fibre muscolari e forza sviluppata e di importanza cruciale per la funzione del muscolo cardiaco: questa è la base della legge di Starling, la quale stabilisce che, entro certi limiti, la forza di contrazione ventricolare è in funzione della lunghezza del muscolo cardiaco alla fine della diastole; nel cuore sano, quest'ultima è strettamente correlata al volume ventricolare telediastolico.

Durante la diastole, il sarcomero presenta una lunghezza di 2,2 µm, riducendosi a 1,90 µm durante la sistole. Nell immagine, partendo in alto a destra, il precarico è la lunghezza massima del sarcomero poco prima dell inizio della contrazione. Durante la sistole, il volume del ventricolo diminuisce e ciò corrisponde ad una riduzione della lunghezza del sarcomero. Poi, durante la fase rapida del riempimento, la lunghezza del sarcomero aumenta da 1,90 µm a 2,15 µm. Se mettiamo su un sistema di assi cartesiani lalunghezza del sarcomero e il volume, man mano che ilsarcomero si allunga si ha un incremento del volume.da un certo volume in poi sembra che la curva resti parallela, che non succeda niente, ma non è così, perché c è comunque un incremento di volume, quindi significa che un minimo allungamento del sarcomero ci debba essere. Ad un certo punto, alla massima lunghezzadel sarcomero, identifichiamo il pre-load o precarico e una volta raggiunto un apparente appiattimento c è una fase molto brusca in cui si ha una discesa rapida, in cui si abbatte la lunghezza del sarcomero e si abbatte anche la quantità di sangue. Performance cardiaca: La pressione ventricolare di riempimento o telediastolica viene, in alcuni casi utilizzata come sinonimo di volume telediastolico. La gittata sistolica è direttamente proporzionale alla lunghezza telediastolica delle fibre (pre-carico) e inversamente proporzionale alla resistenza arteriosa (postocarico), e quando il cuore divenne insufficiente la gittata sistolica e progressivamente più scarsa. La relazione

fra pressione telediastolica ventricolare e lavoro sistolico del ventricolo (curva della funzione ventricolare) fornisce un utile definizione del livello di contrattilità del cuore. Un aumento della contrattilità è accompagnato da uno spostamento verso l'alto e a sinistra della curva funzione ventricolare, mentre la depressione della contrattilità è caratterizzata da uno spostamento verso il basso e a destra. Post-carico ventricolare: L'entità di accorciamento delle fibre muscolari ventricolari a qualunque livello di pre-carico e di contrattilità miocardica è inversamente proporzionale al postcarico, ovvero al carico che si oppone all'accorciamento. Il postcarico e dipendente dalla pressione aortica, come pure dal volume e dallo spessore della cavità ventricolare. La legge di Laplace afferma che la tensione della fibra miocardica è funzione del prodotto tra la pressione ventricolare nella cavità ed il raggio del ventricolo, diviso per lo spessore della parete. Quindi, a ogni livello di pressione aortica, il postcarico supportato da un ventricolo sinistro dilatato è maggiore di quello contrapposto ad un ventricolo di dimensioni normali. Al contrario, a parità di pressione aortica e di volume diastolico ventricolare, il postcarico di un ventricolo ipertrofico è inferiore a quello di un ventricolo normale. La pressione aortica, stavolta, dipende dalle resistenze vascolari periferiche, dalle caratteristiche fisiche dell'albero arterioso e dal volume di sangue che è contenuto nel vaso all'inizio dell'edizione. LA MECCANICA DEL CUORE: DALLA DEPOLARIZZAZIONE ALLA CONTRAZIONE Le fibre cardiache muscolari sono le uniche capaci di generare stimoli elettrici e di trasmetterli.la cellula nata per fare lavoro in situazioni particolari diventa capace di svolgere, senza averlo mai fatto invita sua, il compito di generare e trasmettere stimoli elettrici. Da un punto di vista elettrico, distinguiamo due tipi di fibre, a risposta lenta ed a risposta rapida. Le fibre cardiache a risposta lenta sono le fibre muscolari che stanno svolgendo in quel momento la funzione di pacemaker e di trasmissione dello stimolo elettrico. Le fibre cardiache a risposta rapida sono le fibre che svolgono la funzione di lavoro, dove bisogna essere rapidi sia nel rilasciarsi sia nel contrarsi. Il potenziale di azione di queste due fibre è diverso (vedi immagine).la risposta lenta prevede correnti di sodio e potassio.

Il corpo umano è un conduttore a volume ed il cuore possiede potenziale negativo nella cavità endocardica, pertanto la depolarizzazione avviene dall endocardio all epicardio; la ripolarizzazione avviene dall epicardio all endocardio. Le cellule del miocardio specifico scaricano spontaneamente; esse hanno un potenziale di membrana che, dopo ogni scarica, diminuisce per poi ritornare a livello di scarica; è definito pre-potenziale o potenziale avviatore. A riposo le mio cellule hanno un potenziale di circa -90 mv. Il meccanismo di depolarizzazione spontanea è garantito dalla presenza di particolari canali per il Calcio ed il Potassio sulla membrana delle cellule del miocardio specifico. Al primo impulso elettrico, canali I K permettono la ripolarizzazione il potassio esce- della membrana fino a circa -60 mv,voltaggio in cui il canale I K si chiude; a questo punto si apre il canale I 2+ Ca T ( T = transitori) il calcio entra -, che portano il potenziale di membrana fino a poco meno di -40 mv; a questo punto entrano in azione i canali I 2+ Ca L (L= di lunga durata) che determinano la depolarizzazione con lo spike e ricomincia il ciclo. Le cellule del miocardio specifico sono caratterizzate dall assenza di canali per il Na + ; la depolarizzazione, quindi, avviene prima. La stimolazione vagale aumenta la conduttanza per i canali I + K, perché l acetilcolina stimola una maggiore ripolarizzazione (diminuisce la pendenza del prepotenziale);condizioni di iperpotassiemia sono le cause più frequenti di aritmia perché non si ottiene una sufficiente ripolarizzazione del miocardio specifico. Al contrario, invece, la stimolazione simpatica aumenta la conduttanza per i canali I 2+ Ca T determinando una più veloce depolarizzazione (aumenta la pendenza del prepotenziale). È da ricordare, però, che il cuore ha il meccanismo di fuga dal vago, per restare funzionante nonostante una iperstimolazione vagale. Componente elettrica del cuore: La trasmissione del segnale avviene nel seguente modo: - L attivazione cardiaca inizia dal NODO SENO-ATRIALE e si diffonde da destra verso sinistra, dall alto verso il basso, interessando l atrio destro, l atrio sinistro e il NODO ATRIO- VENTRICOLARE, mediante tra fasci di tessuto specifico di conduzione a destra ed un altro solo a sinistra; - Dopo l attivazione del nodo A-V, il processo di depolarizzazione continua nel FASCIO DI HIS, che è formato, inizialmente da un primo fascio unico che si divide, poi, nella pars membranacea del setto interventricolare, in fascio destro e sinistro. La branca destra resta unica fino al raggiungimento delle fibre del Purkinje, a livello del muscolo papillare. La branca sinistra, al contrario, si divide subito dopo il suo inizio in un fascio anteriore ed uno posteriore che decorrono lungo la parte sinistra del setto interventricolare; - Attraverso i due fasci di His, lo stimolo, alla velocità di 4 m/sec raggiunge, infine, le fibre di Purkinje; - La prima parte dei ventricoli ad essere attivata - ATTIVAZIONE VENTRICOLARE è la porzione apicale e media inferiore della superficie sinistra del setto interventricolare. Queste forze possono essere rappresentate da un vettore: il I vettore è diretto da sx a dx, in basso e in avanti. Questi risulta

piccolo perché la porzione di miocardio depolarizzata (setto interventricolare) è limitata; questa fase corrisponde all Onda R del QRS; - Successivamente l attivazione interessa la superficie endocardica di ambedue i ventricoli dall apice verso la base. Tuttavia le forze elettriche del ventricolo sinistro prevalgono su quelle del dx. Il processo di depolarizzazione ventricolare è rappresentato da un vettore, II vettore, 10 volte più grande di quello settale. Questo interviene dopo 0,04 sec. dall inizio dell attivazione del setto ed è diretto verso sinistra, posteriormente in basso; questa fase corrispondeall Onda R del QRS; - L ultima parte dei ventricoli ad essere attivata è la regione basale ed in particolare quella del ventricolo dx, che cade dopo 0,06 sec. dall inizio dell attivazione ventricolare; ha grandezza simile al primo ed è diretto verso dx, in alto e posteriormente; questa fase corrisponde all Onda S del QRS. La depolarizzazione può essere così riassunta dai vettori: 1. Somma dei vettori dell attivazione del setto; 2. Somma dei vettori dell attivazione dell apice e del corpo dei ventricoli con dominanza del sx; 3. Somma dei vettori dell attivazione della porzione basale dei ventricoli e del setto interventricolare. In seno agli atri ed ai ventricoli esistono, però, gruppi di cellule che mostrano potenziali d azione molto simili, nella fase diastolica, a quelli delle cellule segna passo, dette segna-passo potenziali; in condizioni normali la frequenza di scarica el attività del nodo SA e AV ne blocca il funzionamento. Questi pace-maker latenti possono attivarsi nel caso in cui uno stimolo avviatore non percorra in tempo il suo percorso. Sono, quindi, dei meccanismi di protezione che, però, in alcuni casi, possono attivarsi anche se tutto funziona bene; questo processo è alla base della formazione delle aritmie. Eccitazione del miocardio di lavoro: Al contrario delle cellule del miocardio specifico, quelle del miocardio di lavoro sono eccitabili solo se uno stimolo adeguato è ad esse condotto. Allora queste modificano bruscamente il loro potenziale d azione sino a raggiungere un massimo di +15 mv. La fase di salita del potenziale è rapida, molto più che nel miocardio specifico, detta fase 0. Esiste, poi, una fase di discesa rapida che costituisce la fase 1, cui segue un plateau detta anche come fase 2, fase 3, in cui il potenziale raggiunge la massima negatività diastolica; la fase 4 permette la risalita del potenziale

fino al valore stabile del tessuto muscolare. Tutto parte dall apertura del canale per il sodio voltaggiodipendente, cui segue l attivazione di tutti gli altri canali. La Contrazione: La funzionalità del cuore è legata direttamente alla sua morfologia. L organizzazione in sincizi, associata alla presenza della rete specifica di conduzione, è fondamentale per la contrazione del miocardio di lavoro. La stimolazione elettrica determina l apertura dei canali Na + voltaggio-dipendenti: inizia, così, la depolarizzazione e il raggiungimento dello spike. Successivamente inizia un lungo plateau legato all ingresso del Ca 2+ attraverso i canali lenti I 2+ Ca L. L entrata di calcio determina un aumento del rilascio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico, cui segue la contrazione muscolare. La fase di ripolarizzazione è legata, infine, all apertura dei canali per il K + che abbandona la cellula. Eventi meccanici durante della contrazione: Il ciclo cardiaco è formato dalla sistole e dalla diastole. La sistole si divide in contrazione isovolumetrica, periodo di espulsione rapido e lento. La diastole inizia con la fase di rilasciamento isovolumetrico, cui segue il periodo di riempimento diastolico ventricolare rapido e lento. La diastole termina con la contrazione atriale: fase telediastolica o presistole. Il ciclo cardiaco si fa iniziare col periodo telediastolico, caratterizzato dalla contrazione degli atri. Siamo qui nella fase di Telediastole. La valvola mitrale e tricuspide, la prima tra atrio e ventricolo sx, la seconda tra atrio e ventricolo dx, sono ancora aperte. Le valvole aortica e polmonare sono chiuse. La velocità del sangue che affluisce nelle cavità cardiache è sempre minore. Inizia la fase di Sistole Atriale. Durante la diastole circa il 70% della quantità di sangue che determina il riempimento ventricolare già è passato. Adesso la contrazione atriale determina la spinta del restante 30% di sangue nei ventricoli.la contrazione atriale determina anche la contrazione della muscolatura che circonda gli orifizi della vene cava e polmonare comportando, così, l arresto del sangue, non potendo impedire un certo rigurgito. Durante la contrazione gli atri diminuiscono di volume e la pressione intra-atriale supera di alcuni mmhg la pressione telediastolica ventricolare, così da accelerare il passaggio di sangue dagli atri ai ventricoli. Alla fine della contrazione inizia il movimento di chiusura degli ampi lembi delle valvole atrioventricolari Si passa adesso alla Sistole Ventricolare. All inizio di questa fase le valvole mitralica e tricuspide si chiudono, con ulteriore aumento della pressione intraventricolare. La pressione aortica e polmonare media sono elevate, ciò comporta che anche le valvole aortica e polmonare siano ancora chiuse. Si ha quindi una prima contrazione definita Contrazione Isovolumetrica Sistolica, che comporta un aumento netto di pressione, che dura circa 0,05 sec.. Nel momento in cui la pressione nei ventricoli supera quella delle rispettive arterie, vale a dire in media 10 mmhg per l arteria polmonare e 80 mmhg per quella aortica, le valvole aortica e polmonare si aprono e la contrazione continua; il sangue che affluisce nelle cavità ventricolari non si ferma nel cuore prima di essere

espulso, spostandosi velocemente, conservando la propria energia cinetica, dalla camera di afflusso a quella di deflusso. Qui si ha la fase di Eiezione, che dura circa 0,20 sec.. La contrazione e l eiezione fanno sollevare nell atrio i lembi delle valvole mitralica e tricuspide, determinando un lieve aumento della pressione atriale. La pressione ventricolare dx può raggiungere un massimo di 25mmHg, mentre quella sx può raggiungere un picco di 120 mmhg. Questa fase è divisa in eiezione rapida e lenta. Con l apertura delle valvole aortica e polmonare l eiezione è dapprima veloce, rallentando lentamente fino a quando la pressione ventricolare diminuisce sotto i valori delle arterie aortica e polmonare: sichiudono le valvole aortica e polmonare. Il periodo espulsivo termina immediatamente prima della chiusura delle semilunari ed il flusso del sangue si inverte nell aorta e nella polmonare, causando l avvicinamento dei lembi valvolari e, nell aorta, il riempimento delle arterie coronariche. La pressione ventricolare diminuisce ancora mentre anche le valvole AV sono chiuse e si ha il periodo di Rilasciamento Ventricolare Isovolumetrico. Quando la pressione ventricolare è al di sotto di quella atriale, si aprono subito le valvole atrio-ventricolari e ricomincia il ciclo. Ci si trova, ora, nella fase di Protodiastole e si può riscontrare un periodo di rilasciamento muscolare. Questo periodo corrisponde al riempimento della cavità cardiache col sangue proveniente dalle vene cave e dalla vena polmonare. In questo momento le valvole AV, ovviamente, sono aperte. Il riempimento in questo momento è veloce. Dura circa 0,04 sec. Nella rappresentazione dell ECG la linea isoelettrica corrisponde alla diastole. La sistole atriale comincia dopo l onda P, la sistole ventricolare comincia dopo l onda R del complesso QRS per terminare dopo verso la fine dell onda T. Per pressione massima o sistolica, si intende la pressione raggiunta durante la sistole, per pressione minima o diastolica s intende la pressione raggiunta durante la diastole, entrambe nel sistema vasale. Definizioni: VOLUME TELEDIASTOLICO (VTD o EDV, end diastolic volume) volume massimo contenuto nei ventricoli,ovvero volume di sangue nei ventricoli alla fine della diastole (riempimento ventricolare). In media oscilla tra 75±20 ml/m 2. VOLUME TELESISTOLICO (VTS o ESV, end sistolic volume) volume minimo contenuto nei ventricoli, ovverovolume di sangue nei ventricoli alla fine della sistole (svuotamento ventricolare). Possiamo misurare lafunzione contrattile attraverso il VTD e il VTS. In media oscilla tra 25±7 ml/m 2. GITTATA SISTOLICA (GS) [VTD-VTS, 0,07 L/battito] volume di sangue che il cuore espelle a ciascuno battito.ogni volta che il cuore si riempie e si svuota c è una certa quota di sangue che viene espulso e una certa quota che resta nel ventricolo. Se il VTD e il VTS sono elevati significa che il cuore o non si rilascia bene o non si contrae bene. Se il cuore funziona bene vi è una quota definita di sangue che viene espulsa: 0,07L/battito.

GITTATA CARDIACA (GC) [GC = FC x GS, frequenza cardiaca x gittata sistolica, 72 battiti/min x 0,07 L/battito = 5 L/min] quantità di sangue pompata in un minuto dal ventricolo sinistro nell aorta. Se il paziente ha una aritmia, un blocco di secondo grado, ha aritmie extrasistoliche, le GS non sono tutte uguali. Quindi rischiamo di prevedere un valore non giusto. Se noi cumuliamo le GS in una unità di tempo (1 min), alla fine avremo una media delle singole gittate. Quindi avremo in ogni minuto la portata cardiaca, che è la somma delle volte in cui il cuore si è riempito e si è contratto nell arco di 1 minuto. Questo parametro viene indicizzato in base alla massa corporea. Il classico valore di GC (4,5 5,2 L/min) per alcuni può andare bene, per altri no, quindi si normalizza per l indice cardiaco ( rapporto gittata cardiaca/areasuperficie corporea). La GC indicizzata è un parametro reale di valore (in base alla massa corporea, capisco di quanto sangue quell individuo ha realmente bisogno). Quindi la portata cardiaca si esprime in ml/m 2 (indicizzato per la superficie del paziente). Il ciclo cardiaco: In condizioni fisiologiche, il flusso di sangue nel cuore è unidirezionale. Questo non è un concetto banale. C è una sistole atriale, a cui segue la sistole ventricolare, a cui segue una fase di rilasciamento. La fase diastolica è la più lunga ed è in qualche modo la più delicata, perché è vero che la partita si gioca sulla quantità di sangue che viene spinta in tutto il corpo ma la parte più sensibile e che prima si può compromettere è la fase diastolica, che crea le basi della sistole successiva. Passiamo di seguito a descrivere le singole fasi del ciclo cardiaco. Nel RIEMPIMENTO VENTRICOLARE (500 ms), la diastole è già cominciata con il rilasciamento. Perché si possa avere riempimento ventricolare è necessario che la pressione atriale deve superare la pressione ventricolare. E il gradiente pressorio che può determinare l apertura della valvola atrio-ventricolare. Il riempimento o filling ha due fasi: - Fase I o Filling rapido; - Fase II o Filling lento (con aumento del 10-20 % del volume di riempimento ventricolare). Nella fase I c è un gradiente atrio-ventricolare che determina l apertura della valvola atrio-ventricolare con cascata, il sangue per caduta si porta nel ventricolo. Nella fase II, poiché dopo che si è aperta la valvola, il gradiente pressorio rapidamente si annulla, il sangue continua a passare perché il ventricolo (che si è già rilassato prima dell apertura della valvola) crea una specie di risucchio, cioè un qualcosa per cui il sangue ha ancora motivo di passare dall atrio al ventricolo. Quando l atrio ha fatto aprire con la sua pressione la valvola e si è svuotato di sangue, si contrae e abbiamo un ulteriore incremento ventricolare (che porta la curva a fare un bel balzo). L atrio, all occorrenza, assume ruolo di protagonista e anche importante perché dà un contributo significativo nel riempimento e quindi all efficienza della sistole. Una volta che il ventricolo si è riempito, ha bisogno di raccogliersi per raccogliere le proprie forze per poi svuotarsi contraendosi (infatti si ha un marcato incremento pressorio in un tempo brevissimo). Nella fase

di raccoglimento il volume non cambia perché abbiamo tutte e due le valvole chiuse.c è un piccolo aumento della pressione ventricolare e abbiamo la cosiddetta pressione tele diastolica ventricolare che è anch essa un marker, perché ha un range di normalità: quando sale oltre questo range (è difficile che cada al di sotto del range) è un indice di allarme. Improvvisamente la pressione sale però il volume rimane uguale, perché la pressione all interno del ventricolo è salita ma le due valvole sono chiuse (la valvola atrio-ventricolare si è chiusa alla fine della sistole atriale, la valvola aortica si è chiusa prima ed è ancora chiusa). In questa fase la pressione aumenta e viene detta sistole ventricolare isovolumetrica (50 ms). A questo punto la pressione ventricolare sinistra ha raggiunto la pressione aortica, dopo di che l ha superata e ha determinato l apertura della valvola. Quindi comincia l eiezione ventricolare (300 ms), la pressione ventricolare continua a salire e la curva del volume rapidissimamente cade giù. Nel ventricolo, una volta che ha dato il massimo, la pressione comincia a scendere. Succede che di nuovo eguaglia la pressione aortica e a questo punto scende al di sotto della pressione aortica e l eiezione è finita. Abbiamo una fase in cui il volume rimane fisso mentre la pressione cade tanto bruscamente quanto era risalita (più o meno). Significa che in questa fase noi abbiamo avuto la massima funzione del calcio, e di tutte le proteine (actina, miosina, che partecipano al processo della contrazione) e questi stessi attori che si sono organizzati per sviluppare questo grande lavoro si riposano e riposandosi fanno in modo che la pressione scenda fino al punto da incrociare la pressione atriale sinistra e finire ad un valore più basso. Durante questa fase la caduta della pressione avviene senza modificazione di volume, e pertanto viene detta diastole isovolumetrica (80 ms). Tanto il riempimento ventricolare quanto l eiezione ventricolare sono condizionati da un gradiente pressorio. Nel caso della diastole è tra atrio sinistro e ventricolo sinistro, nel caso della sistole (eiezione) è tra ventricolo sinistro e aorta. Ecco un semplice grafico che riassume tutto quello che ci siamo detti fin qui.

Curva pressione-volume: Ecco la curva pressione volume che ci dà l idea. Premessa - Costruire un grafico pressione/volume prima dell eco era complicato perché significava mettere un catetere nel ventricolo sinistro che presentava un sensore di pressione in punta. Noi non possiamo misurare la pressione trasmessa attraverso la colonna liquida che sta nel catetere perché la punta del catetere sta nel ventricolo sinistro ma il trasduttore sta nel braccio, se siamo entrati nell omerale, o all altezza del polso, se siamo entrati nella radiale, o nell inguine se siamo entrati nella femorale, quindi ci può stare anche qualche metro di onda di trasmissione per cui quel valore non è proprio precisissimo. Se

invece il trasduttore, che misura la pressione, è sulla punta del catetere, quando entro nel ventricolo sinistro si misura la pressione esattamente in quel distretto. Il problema era il volume che si misurava tramite iniezione di mezzo di contrasto nel ventricolo, misurare la pressione durante tutto un ciclo e dopo prendere i valori di pressione e quelli di volume e riportarli su un sistema. Si poteva fare solo per raccogliere evidenze scientifiche, non per un singolo paziente. Questo si è reso possibile con dei cateteri a conduttanza che hanno un sistema di sensori che possono essere posti all interno del ventricolo, misurano la pressione e il volume attraverso un loro software e lo restituiscono su carta stampata o dall eco, perché dall eco i volumi sono facilmente misurabili, basta mettere un catetere nel ventricolo. A noi non interessa misurare la curva pressione/volume, a noi interessa sapere che esiste e che attraverso di essa possiamo capire esattamente come identificare il cuore mal funzionante. Nella fase di riempimento per minimi incrementi di pressione avremo grandi incrementi di volume (cioè nella fase diastolica è il volume che varia in maniera cospicua, mentre la pressione è bassa perché il ventricolo è sceso sotto il livello atriale per riempirsi). Alla fine di questa linea (punto B) abbiamo il volume tele diastolico e la valvola mitrale si è chiusa. Dopo c è la contrazione isovolumica fino all apertura della valvola aortica e quindi da B a C aumenta solo la pressione, il volume rimane uguale. Dopo di che, una volta aperta la valvola (e quindi è iniziata l eiezione), la pressione sale e il volume diminuisce (C-D). Al punto D c è il volume tele sistolico, la chiusura della valvola aortica e il rilassamento isovolumetrico con ritorno ad A e ripresa del ciclo. Questa curva può essere più stretta, più larga, più bassa, più alta. Se la curva è spostata a destra e in alto, mi sono giocato la fase diastolica e ho aumentato il lavoro del cuore perché gli ho dato più volume da cacciare e l ho costretto a lavorare sia in diastole che in sistole a regime pressorio più alto. Se è spostata più in basso e più a destra, mantenendo la stessa pressione interna, il cuore lavora a bassa pressione e con una normale volumetria, quindi mi dà il massimo della performance con il minimo aumento di pressione. La legge di Maestrini-Starling: Maestrini ha avuto l intuizione, Starling ha fatto delle osservazioni di Maestrini una legge. Maestrini aveva osservato che c è una relazione tra la lunghezza del muscolo e la tensione sviluppata dalle fibre cardiache. C è un rapporto lineare tra entità dell allungamento e forza contrattile esercitata. Maestrini si espresse dicendo: Il cuore quando venga sottoposto ad una tensione maggiore del normale,mediante un peso, è capace di fornire un lavoro meccanico (l oscillazione della fibra che si contraeva e si allungava attraverso un sistema che prevedeva un rotolo che girava con una penna che scriveva in relazione alle variazioni del peso). Starling dice che all allungamento della fibra muscolare c è un aumento della contrattilità e che c è un limite oltre il quale questo allungamento è fine a se stesso, cioè non si determina un aumento della forza e della velocità di accorciamento. Nelle fibre cardiache, il sarcomero più si allunga meglio si accorcia, cioè ci mette più forza e si accorcia ad un massimo consentito. Però man mano che ci allontaniamo, quando eccediamo un certo valore, a quel punto la legge non vale più, cioè la fibra si accorcia sempre di meno o addiritturaresta allungata.

La legge di Laplace: Un altra legge fisica molto importante nel determinare la meccanica cardiaca è quella di Laplace. Lo stress che pressione e volume esercitano sulla parete ventricolare è legato ad una serie di cose, in particolare alla quarta potenza del raggio. Ciò significa che man mano che aumentiamo le dimensioni interne della cavità ventricolare aumenta lo stress della parete. Concettualmente un incremento dello stress di parete non è qualcosa di positivo. Il wall stress diventa un determinante fondamentale dell adattamento o meno del ventricolo al sovraccarico di volume o di pressione (come nello scompenso o nell ipertensionearteriosa). La formula mostrata in basso deriva dalla legge di Laplace. L aumento della pressione nel ventricolo sinistro, per via della stenosi aortica, è compensato dall ipertrofia della parete, che diminuisce sia il raggio della cavità (radius) ed aumenta lo spessore della parete (wallthickness). In questo modo, diminusce il wall stress. MODALITA DI REGOLAZIONE DEL CICLO CARDIACO: IL SNA Ci sono fibre di lavoro e fibre che trasmettono lo stimolo elettrico. Il cuore non è un organo isolato e fine a se stesso, e dobbiamo considerare il sistema neurovegetativo che regola il ciclo cardiaco. Il concetto più banale è che il sistema adrenergico fa aumentare il lavoro del cuore (aumenta la frequenza, la pressione, la resistenza), il sistema parasimpatico fa il contrario (abbiamo una serie di farmaci come i beta-bloccanti, atropina, che possono enfatizzare o bloccare un determinato sistema). Il sistema neurovegetativo contribuisce anche a mettere il cuore in comunicazione con una serie di altri organi (su tutti rene e cervello ma anche la vascolatura periferica e il muscolo). Lo stimolo vagale fa diventare le cellule pacemaker ancora più lente, fa diminuire la frequenza di generazione dello stimolo e fa diminuire la velocità di conduzione. L atropina che è il vagolitico per eccellenza, viene iniettata quando il paziente ha una sindrome vagale (quella più comune è la sindrome vasovagale, quella del prelievo di sangue, basta mezza fiala di atropina sottocute).

Il parasimpatico, agisce sulle cellule pacemaker nel seguente modo. Innanzitutto la cellula si iperpolarizza in misura maggiore, con un prolungamento della fase di refrattarietà e con una diminuzione della frequenza cardiaca. Tale fenomeno è dovuto all azione dell acetilcolina che si lega al recettore muscarinico M 2, che è accoppiato con una proteina G i. L attivazione di questo recettore, tramite le subunità βγ della proteina G, determina l apertura di un canale del potassio, che causa un ulteriore ripolarizzazione della membrana della cellula. Tale effetto viene detto cronotropo negativo. Ma l acetilcolina ha anche un effetto inotropo negativo, modulando la cinetica del canale del calcio di tipo L. L attivazione del recettore blocca l attività dell adenilatociclasi, con una riduzione dei livelli di camp e ridotta fosforilazione della PKA. In questo modo la PKA non può fosforilare i canali del calcio di tipo L, che rimangono chiusi, con una riduzione delle correnti entranti di calcio e successiva diminuzione della forza di contrazione cardiaca. Per quanto riguarda l attività del simpatico sulle cellule pace-maker, questi tende a velocizzarne la depolarizzazione, con un aumento della frequenza cardiaca. Tale effetto cronotropo positivo è mediato dai recettori β 1, accoppiati a G s. L attivazione del recettore determina un aumento della concentrazione intracellulare del camp con aumento dell attività della PKA. La PKA fosforila i canali L del calcio, determinando un aumento delle correnti entranti di calcio, con aumento sia della frequenza cardiaca che della forza di contrazione (effetto inotropo positivo).

Oltre al SNA, l attività cardiaca viene modulata anche da tutta un altra serie di sostanze, come la vasopressina e l aldosterone. IL CIRCOLO CORONARICO In condizioni basali il cuore consuma circa 6,5-10 ml/min/100 gr. di tessuto. Tale dispendio serve: - 3-5 % per l attività elettrica; - 20 % per il mantenimento dell integrità cellulare; - 72-75 % per l attività contrattile. Il circolo coronarico è fatto di vasi di conduttanza e di microcircolo. I vasi di conduttanza sono la coronaria sinistra, il tronco comune, la circonflessa e la discendente anteriore, la coronaria destra. L aorta è il gasometro, le coronarie sono i tubi che arrivano sottocasa, i tubi che salgono e arrivano agli appartamenti formano il microcircolo coronarico. Quando parliamo di coronaropatie, parliamo sempre di quello che succede nei vasi di conduttanza, perché è lì che si realizza una riduzione del flusso di sangue, ma gli effetti veri si vedono a livello microcircolare. Chi è che non funziona? Non veicola l ossigeno? Il microcircolo. E l integrità del microcircolo la vera determinante del normale metabolismo miocardico. A livello miocardico per l elevata estrazione di ossigeno (circa il 70 %), l unico meccanismo di compenso in caso di aumentato fabbisogno di ossigeno è rappresentato da un proporzionale aumento del flusso coronarico, determinato da una vasodilatazione del distretto coronarico arteriolare (vasi di resistenza). La capacità massima di vasodilatazione secondaria a uno stimolo è soggetta ad un sistema di autoregolazione definito riserva di flusso coronarico. Che significa sistema di autoregolazione? In qualunque sistema, il flusso è in funzione della pressione di spinta. Siccome il cuore è un organo piccolo, con un letto vascolare ridotto, di tipo terminale perché i vasi di conduttanza vanno a finire in qualcosa che non vediamo (il microcircolo è concettuale, noi non lo vediamo), il problema è che il microcircolo non può essere così strettamente dipendente dalla pressione.

Che significa? Significa che il flusso coronarico non può variare in maniera significativa, come in altri distretti a seconda della pressione, perché sarebbe ingestibile. Allora per un range di pressione compreso tra 80/120-130 mmhg, il flusso coronarico è costante (sistema di autoregolazione). Succede che il cuore, nel momento in cui gli si chiede un lavoro maggiore, deve avere una maggiore quantità di ossigeno. Questo è possibile aumentando il flusso tramite vasodilatazione: dobbiamo far cadere le resistenze coronariche e inevitabilmente ci sarà aumento del flusso. Il soggetto allenato riesce ad arrivare al traguardo perché il suo circolo coronarico si è adeguato perfettamente alle richieste dell atleta. La riserva coronarica è quel quid che consente una adeguata performance nel momento in cui questa si rende necessaria. I fattori che regolano il circolo coronarico sono: - ANATOMICI (origine dei seni di Valsalva, spessore parietale ventricolo sinistro, circoli collaterali. Se ho un vaso chiuso, con un circolo collaterale chiuso, vi è una brusca riduzione della quantità di sangue che arriva); - MECCANICI (gittata cardiaca, resistenze vascolari, compressione sistolica, riflesso miogeno, viscosità ematica); - NEUROGENI (alfa-recettori, beta2-recettori, azione vagale); - METABOLICI (po 2, ph, K +, adenosina, prostaglandine). I vasi coronarici si dividono in: - VASI DI CONDUTTANZA (grossi rami epicardici e loro diramazioni); - VASI DI RESISTENZA (rami intramiocardici e arteriole). Il microcircolo è l insieme del capillari in cui si realizza lo scambio di gas e metaboliti che fornisce energia almuscolo cardiaco. Le resistenze coronariche sono regolate da fattori estrinseci (azione compressiva del miocardio ventricolare) e fattori intrinseci (di natura neuro-ormonale, miogena e metabolica). L aumentata richiesta metabolica del miocardio determina idrolisi di ATP e conseguente liberazione di adenosina nell interstizio. L adenosina induce vasodilatazione perché antagonizza l ingresso di Ca 2+ all interno delle cellule muscolari lisce soprattutto a livello dei vasi di resistenza, determinando un aumento del flusso coronarico proporzionale all aumento delle richieste metaboliche. L adenosina non è la sola implicata nel processo (il sistema degli eicosanoidi, l attività NO sintetasica) ma è verosimilmente la principale. L adenosina è un potente vasodilatatore ma è di rapida azione (si fa a livello intracoronarico o intravenoso a dosi elevate finché arriva, fa il servizio e se ne va). Il flusso coronarico si attua soprattutto in diastole perché in sistole i rami intramurali sono virtualmente occlusi dalla contrazione ventricolare. Quindi la tachicardia predispone allo sviluppo di ischemia perché accorcia la diastole (per questo uno dei cardini della terapia cardio-vascolare è il beta-bloccante. E importante avere una diastole efficace per avere il tempo di riempire il ventricolo e di perfonderlo anche).

Gli strati sub endocardici sono i più esposti all ischemia, soprattutto perché maggiormente esposti alla pressione diastolica endocavitaria. Quando il sangue tenderebbe a cadere nel ventricolo sinistro è il momento in cui si riempiono gli osti coronarici. Quando vogliamo fare una misurazione del calibro della coronaria, la facciamo in fase tele diastolica, cioè quando c è il massimo riempimento e quindi il massimo della dilatazione; in quel momento io so esattamente qual è la dimensione del vaso: se lo prendessi in telesistole, lo sottostimerei. Per essere sicuro che non ci sia una componente vasospastica, posso fare una iniezione intracoronarica di adenosina e nitroglicerina e avrò realmente la misura del diametro di quel vaso (se misurassi il calibro coronarico in tele sistole potrei finire con il mettere un palloncino o uno stent inadeguato). Anche le arterie coronariche sono innervate dal SNA. La stimolazione del ganglio stellato (ortosimpatico) determina vasodilatazione (mediata dai recettori beta), aumento della contrattilità e della frequenza cardiaca. Il blocco recettoriale beta induce la comparsa di effetti alfa-mediati (vasocostrizione).

CAPITOLO II: ESAME OBIETTIVO DEL SISTEMA CARDIOVASCOLARE Un attento esame obiettivo rappresenta un metodo economico per valutare il sistema cardiovascolare. Innanzitutto, si deve valutare l'aspetto fisico del paziente: si può osservare un atteggiamento affaticato, dovuto a cronica riduzione della portata cardiaca, oppure un aumento della frequenza respiratoria che denuncia congestione del circolo venoso polmonare; la cianosi centrale, spesso associata a dita a bacchetta di tamburo, indica uno shunt cardiaco o extra cardiaco destra-sinistra e uno stato di inadeguata ossigenazione del sangue nel circolo polmonare; la cianosi alle estremità distali, con cute fredda e aumento della sudorazione, è invece segno di vasocostrizione nei pazienti con grave insufficienza cardiaca. Alcuni segni non strettamente inerenti al sistema cardiovascolare possono essere spesso di estrema importanza. La pressione arteriosa deve sempre essere misurata in entrambi gli arti superiori, sia in decubito supino sia in posizione eretta: la frequenza cardiaca va misurata per 30 secondi. L'ipotensione ortostatica e la tachicardia possono indicare una riduzione del volume ematico, mentre il riscontro di tachicardia a riposo può rappresentare un segno di grave insufficienza cardiaca o ipovolemia. POLSO ARTERIOSO L'onda normale del polso aortico centrale è caratterizzata da una fase di ascesa relativamente rapida sino a un picco di forma arrotondata; sulla branca ascendente è osservabile l incisura anacrota, corrispondente al momento di massimo flusso aortico, poco prima che sia raggiunta la pressione massima. La branca discendente, assai meno ripida, è interrotta da una netta deflessione verso il basso, sincrona con la chiusura della valvola aortica, detta incisura dicrota. Il polso carotideo è generalmente meglio esaminatile con il muscolo sternocleidomastoideo rilasciato e con il capo del paziente leggermente ruotato verso l'esaminatore. Per esaminare il polso arterioso brachiale, l'esaminatore può sostenere il gomito rilassato del paziente con la mano destra mentre comprime l'arteria con il pollice. La tecnica che viene normalmente usata per la palpazione di un polso arterioso prevede la compressione del vaso col pollice o con le altre dita sino a che sia percepito il massimo della pulsazione; l'esaminatore può applicare gradi variabili di pressione, concentrandosi sulle varie fasi dell'onda sfigmica. Questo metodo di palpazione, detto tripartito, è particolarmente utile per riconoscere la fase ascendente, il picco sistolico e la curva diastolica del polso arterioso. Nella maggior parte delle persone normali l'onda dicrota non è apprezzabile. Il polso piccolo e debole (pulsusparvus) è frequentemente osservabile nelle condizioni di ridotta gittata sistolica del ventricolo sinistro, bassa pressione differenziale e aumentate resistenze periferiche. Il polso ipocinetico può essere dovuto a ipovolemia, insufficienza ventricolare sinistra, a malattie pericardiche restrittive o a stenosi della valvola mitrale. Nella stenosi della valvola aortica si osserva un polso periferico ritardato (pulsustardus), risultante dall'ostacolo meccanico all'eiezione del ventricolo sinistro. Il polso ampio e scoccante o ipercinetico è in genere associato ad aumentata gittata sistolica ventricolare sinistra, ampia

pressione differenziale e diminuzione delle resistenze vascolari periferiche, come avviene nel blocco atrio ventricolare completo, nell ipercinesia circolatoria da ansia, anemia, esercizio fisico o febbre e nei pazienti con circolazione arteriosa a rapido svuotamento. Nell'insufficienza aortica il polso ad ascesa rapida, celere, è il risultato dell'aumento del volume sistolico ventricolare sinistro e del conseguente aumento della velocità di eiezione del ventricolo sinistro. Il polso bifido o bisferiens, che è caratterizzato da due picchi sistolici, è un reperto tipico del insufficienza aortica e della miocardiopatia ipertrofica. Il polso dicroto presenta due onde palpabili, una durante la sistole e una durante la diastole. È facilmente rilevabile in pazienti con volume sistolico molto ridotto, particolarmente in quelli con miocardiopatia dilatativa. Con il termine polso alternante si definisce una situazione caratterizzata da una ritmica variabilità d'ampiezza dell'onda pressoria, malgrado un ritmo regolare; è la conseguenza di un'alternanza della forza di contrazione ventricolare sinistra, e in genere e sintomo di grave deficit della funzione ventricolare sinistra ed è di frequente osservazione nei pazienti che presentano anche un terzo tono cardiaco evidente. Il polso alternante può anche essere osservato durante o dopo tachicardia parossistica, o nei primi battiti sinusali successivi a un'extrasistole anche in pazienti senza cardiopatie. Il polso bigemino è anch'esso un'alternanza regolare di ampiezza delle onde pressorie, ma è causato da un bigeminismo extra sistolico. Il polso paradosso di Kussmaul è un'accentuazione della fisiologica riduzione dell'ampiezza del polso arterioso osservabile durante l'ispirazione; nei pazienti con tamponamento cardiaco, ostruzione della via aeree od ostruzione della vena cava superiore, la diminuzione inspiratoria della pressione sistolica frequentemente supera il valore normale di 10 mmhg e il polso periferico può anche scomparire completamente. La palpazione simultanea dei polsi femorale e radiale, che normalmente sono di fatto coincidenti, è di particolare importanza per escludere la coartazione aortica, nella quale si osservano diminuzione e ritardo dei polsi agli arti inferiori. POLSO VENOSO GIUGULARE I due obiettivi principali dell'osservazione delle vene del collo nel paziente costretto a letto sono l'esame della forma dell'onda del polso venoso e la stima della pressione venosa centrale (PVC). In molti pazienti ciò si ottiene osservando la vena giugulare interna destra, che meglio si presta per entrambi gli scopi. Di solito, la massima pulsazione della vena giugulare interna è osservabile con il tronco inclinato meno di 30. Nei pazienti con pressione venosa elevata può essere necessario elevare il tronco fino a 90. La pulsazione della vene giugulare e osservabile con la muscolatura del collo rilassata e con una illuminazione tangente alla cute. La palpazione contemporanea dell'arteria carotide sinistra aiuta l'esaminatore a decidere quali pulsazioni siano venose e a correlare queste pulsazioni con il ciclo cardiaco. Il normale polso venoso giugulare (PVG) riflette le variazioni pressorie nell'atrio destro ed è formato da due o tre onde positive e da due onde negative. L'onda presistolica positiva a è determinata dalla distensione venosa dovuta alla contrazione atriale destra e rappresenta l'onda dominante. Onde a particolarmente ampie indicano che l'atrio destro si contrae contro un aumento delle resistenze, come in caso di stenosi della valvola