ASPETTI FLUORANGIOGRAFICI IN TRAUMATOLOGIA 143. Capitolo 6 ASPETTI FLUORANGIOGRAFICI IN TRAUMATOLOGIA. Coordinatore Giovanni Cennamo

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1 ASPETTI FLUORANGIOGRAFICI IN TRAUMATOLOGIA 143 Capitolo 6 Coordinatore Giovanni Cennamo ASPETTI FLUORANGIOGRAFICI IN TRAUMATOLOGIA

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3 6 ASPETTI FLUORANGIOGRAFICI IN TRAUMATOLOGIA 6 ASPETTI FLUORANGIOGRAFICI IN TRAUMATOLOGIA 145 Giuseppe de Crecchio Maria Cristina Alfieri Nunzio Velotti Mauro Soda Aspetti fluorangiografici in traumatologia Qualsiasi trauma oculare, sia contusivo che penetrante, può provocare seri danni a carico del fondo oculare 1-3. Alcuni di questi danni possono essere studiati dalla fluorangiografia retinica (FAG) e dall esame al verde di indocianina (ICG) che ben ci mostrano le alterazioni avvenute a carico della retina, dell epitelio pigmentato e della coroide. Ci soffermeremo sulle lesioni di osservazione più frequente. Su alcune retinopatie, come quelle da fototraumatismi, non essendo le lesioni fluorangiografiche caratteristiche, non ci soffermeremo. LESIONI A CARICO DEL FONDO OCULARE EDEMA DI BERLIN Con il termine di Edema di Berlin o Commotio retinae, si intende uno sbiancamento diffuso o localizzato della retina che può interessare sia il polo posteriore che la periferia retinica (Figura 1). Se interessa il polo posteriore può presentarsi

4 146 I TRAUMI OCULARI Figura 1. OD, edema di Berlin. Ben evidente lo sbiancamento localizzato lungo l arcata temporale superiore Figura 2. OS, esiti di edema di Berlin a distanza di 6 mesi dal trauma. Alla FAG sono evidenti le lievi alterazioni atrofi che dell epitelio pigmentato in regione maculare. (A) Foto all infrarosso; (B) Fluorangiografi a retinica come una lesione simile alla occlusione dell arteria centrale della retina accompagnandosi,nei casi più gravi, ad emorragie e rottura della coroide. Se interessa la periferia retinica può presentarsi come uno sbiancamento localizzato della retina. La sintomatologia visiva è in dipendenza dalla localizzazione: le forme interessanti la regione maculare comportano una diminuzione dell AV. Per lo più, risolvendosi l edema maculare, l AV ritorna alla norma. Col tempo, in base alla gravità dell edema, si possono presentare quadri clinici diversi che vanno da un lieve interessamento dell epitelio pigmentato a forme più gravi dove il quadro clinico può mimare l aspetto di una retinite pigmentosa 4. L Edema di Berlin non è associato ad edema extracellulare ma a una distruzione dei segmenti esterni dei fotorecettori che avviene immediatamente dopo il trauma. Studi sperimentali hanno mostrato che dopo 24 ore si assiste ad una fagocitosi, da parte delle cellule dell epitelio pigmentato, dei segmenti esterni frammentati 5-7. Dopo 48 ore le cellule dell epitelio pigmentato migrano all interno della retina fino a raggiungere le cellule ganglionari e lo strato plessiforme interno. Le cellule dell epitelio pigmentato vanno incontro a una progressiva disorganizzazione con atrofia del sovrastante segmento esterno dei fotorecettori. Alla Fluorangiografia non si è mai evidenziato un leakage dei vasi retinici ma solo una lieve iperfluorescenza per impregnazione dell epitelio pigmentato 1. A distanza di tempo, in seguito a contusioni lievi, si evidenziano quadri di lievi alterazioni dell epitelio pigmentato (Figura 2). In seguito a contusioni severe si evidenziano quadri di estese atrofie corioretiniche che possono interessare solo il polo posteriore o gran parte del fondo oculare (Figure 3 e 4). ROTTURA DELLA COROIDE Una rottura della coroide si può avere in seguito a trauma diretto o a trauma indiretto 1 : un trauma diretto darà un alterazione nel sito dell impatto, più frequentemente anteriormente e parallelamente al limbus; un trauma indiretto darà un alterazione lonta-

5 6 ASPETTI FLUORANGIOGRAFICI IN TRAUMATOLOGIA 147 Figura 3. OD, esiti di edema di Berlin a distanza di 12 mesi dal trauma. Alla fl uorangiografi a retinica (A) e all esame ICG (B) sono ben visibili, al polo posteriore, le estese aree di atrofi a corioretinica no dal sito dell impatto, generalmente al polo posteriore, concentricamente al disco ottico, o a livello della fovea. In seguito al trauma il globo oculare va incontro ad una compressione meccanica seguita da un iperestensione; mentre la sclera, per la sua resistenza alla trazione, e la retina, per la sua elasticità, riescono ad attutire il colpo, il complesso coroide- membrana di Bruch-epitelio pigmentato, non possedendo queste caratteristiche, si distende così rapidamente da portare a una rottura. Spesso, per danneggiamento dei piccoli capillari della coriocapillare si associano emorragie sottoretiniche di grandezza ed estensione dipendenti Figura 4. OS, edema di Berlin. A distanza di mesi dal trauma al polo posteriore è presente iniziale fi brosi preretinica con pieghe retiniche e coroideali (A). Alla fl uorangiografi a retinica (B) si evidenzia un estesa atrofi a dell epitelio pigmentato che, a partenza dal disco ottico si estende nel settore nasale e nei settori superiore e inferiore dal trauma 8-9. Subito dopo il trauma, l esame oftalmoscopico e la fluorangiografia non sono sempre di facile esecuzione per l eventuale presenza di edema ed emorragie ed intorbidamento vitreale. La presenza di eventuali alterazioni a carico del segmento anteriore può complicare ulteriormente la visibilità del fondo oculare. Nel caso in cui al polo posteriore sia notevole la presenza di edema e sangue, le rotture della coroide spesso non sono visibili (Figura 4). Biomicroscopicamente le rotture della coroide si presentano come delle linee curve bianco-giallastre localizzate al polo posteriore concentrica-

6 148 I TRAUMI OCULARI Figura 5. OS, rottura della coroide. (A) Pochi giorni dopo il trauma: l edema e le emorragie mascherano la presenza di rotture della coroide. (B) Alcuni mesi dopo il trauma: ben si evidenzia una rottura coroideale che, partendo al di sopra del disco ottico, si estende fino a lambire la regione foveolare Figura 6. OS, rottura della coroide a breve distanza di tempo dal trauma. Ben si evidenziano numerose rotture della coroide interessanti il polo posteriore e la fovea. Tutte le rotture si presentano concentricamente come delle linee curve, tra di loro parallele, che si localizzano nei settori temporali aumentando di grandezza via via che si allontanano dal disco ottico. Sono presenti emorragie intra e sottoretiniche Figura 7. OD, rottura della coroide a un anno di distanza di tempo dal trauma. Ben si evidenzia un estesa rottura della coroide che attraversa la regione maculare accompagnandosi a fi brosi retinica e preretinica Figura 8. OD, rottura della coroide. Alla fl uorangiografi a, la lesione è visibile come una linea iperfl uorescente sottoretinica che non presenta leakage tardivo. È presente un area ipofl uorescente per effetto schermo dovuto ad un emorragia sottoretinica. (A) Fluorangiografi a retinica: tempi iniziali. (B) Fluorangiografia retinica: tempi tardivi

7 6 ASPETTI FLUORANGIOGRAFICI IN TRAUMATOLOGIA 149 Figura 9. OD, rottura della coroide. Alla fluorangiografia la lesione è visibile come una linea iperfluorescente sottoretinica che non presenta leakage tardivo. Temporalmente alla lesione sono presenti piccole aree ipofluorescenti per effetto schermo dovuto ad emorragie sottoretiniche. (A) Foto all infrarosso. (B) Fluorangiografia retinica: tempi iniziali e (C) tempi tardivi mente al disco ottico o interessanti la fovea. Spesso sono associate ad emorragie sottoretiniche, retiniche e preretiniche (Figure 5 e 6). Dopo alcuni mesi la rottura diventa fibrotica accompagnandosi ad alterazioni atrofiche del polo posteriore che saranno di grado diverso, a secondo della gravità del trauma (Figura 7). Alla FAG sono ben visibili come difetti a finestra dell epitelio pigmentato senza leakage tardivo. Si presentano come delle linee a decorso verticale; raramente presentano un decorso orizzontale (Figure ). La gravità del trauma e dell edema conseguente, si evidenziano con quadri clinici in cui al numero delle rotture si associa una estesa atrofia corioretinica (Figure 11 e 12). Alla Autofluorescenza (AF) le lesioni si presentano, subito dopo il trauma, come delle linee di Figura 10. OS, rottura della coroide ad asse orizzontale. Alla fl uorangiografi a retinica appare come una linea iperfl uorescente che non aumenta nel tempo di intensità e dimensione Figura 11. OD, rottura della coroide. Due mesi dopo il trauma: numerose rotture della coroide accompagnate ad edema intraretinico, sottoretinico e fi brosi preretinica. Sono ben visibili, alla FAG, le estese aree di atrofi a corioretinica al polo posteriore. (A) Foto aneritra. (B) Fluorangiografi a retinica: tempi precoci e (C) tempi tardivi

8 150 I TRAUMI OCULARI Figura 12. OD, rottura della coroide. Alcuni mesi dopo il trauma: numerose rotture della coroide, in gran parte pigmentate associate, nel settore temporale, ad atrofi a corioretinica. Son ben visibili, alla FAG, le rotture della coroide che si presentano ipofl uorescenti per l intenza pigmentazione. A livello foveolare piccola rottura della coroide iperfl uorescente. (A) Foto aneritra. (B) Fluorangiografi a retinica Figura 13. OD, rottura della coroide. Pochi giorni dopo il trauma l edema e il sangue mascherano una rottura della coroide appena visibile temporalmente al disco ottico (A). All autofl uorescenza è presente un estesa area ipoautofl uorescente che interessa gran parte della regione papillare. Più visibile appare la rottura della coroide che, a partenza dai settori parapapillari superiori, si estende temporalmente nel fascio papillo-maculare (B). A distanza di due mesi dal trauma, ben si evidenzia la rottura della coroide che a partenza dalle ore 9 circonda tutto il disco ottico fi no alle ore 4 (C - D). All Autofl uorescenza la rottura della coroide, ipoautofl uorescente inizia ad essere circondata da un anello iperautofl uorescente (E). Alla fl uorangiografi a la rottura della coroide appare nei tempi tardivi iperfl uorescente (F - G).

9 6 ASPETTI FLUORANGIOGRAFICI IN TRAUMATOLOGIA 151 Figura 14. OD, rottura della coroide con neovascolarizzazione sottoretinica. Una settimana dopo il trauma si evidenzia una rottura della coroide, a decorso obliquo, nella parte superiore del fascio papillo-maculare (A). All autofluorescenza la rottura della coroide appare ipoautofluorescente e appena contornata da un piccolo bordo iperautofluorescente (B). A distanza di un anno la lesione non appare cambiata (C). Alla fluorangiografia la rottura della coroide appare iperfluorescente. Alla fluorangiografia, centrata sulla macula, è presente una neovascolarizzazione sottoretinica di tipo classico con un iperfluorescenza che aumenta nel tempo di intensità e dimensioni. Piccole aree ipofluorescenti, attorno alle lesioni corrispondono a piccole emorragie sottoretiniche (D - E). L angiografia con il verde d indocianina conferma la presenza della neovascolarizzazione di tipo classico e della rottura della coroide che appare ipofluorescente (F - G) Figura 15. OS, rottura della coroide con sospetta neovascolarizzazione sottoretinica. Nella foto aneritra (A) si evidenzia un estesa emorragia sottoretinica al polo posteriore con presenza di alcune rotture della coroide. La fl uorangiografi a retinica (B) in tempi precoci, esclude la presenza di neovasi sottoretinici. (C) Fluorangiografi a retinica: tempi tardivi. (Si ringrazia la dott.ssa Maria Vadalà per la gentile concessione)

10 152 I TRAUMI OCULARI Figura 16. OS, retinopatia da ipotonia. Ben si evidenziano al polo posteriore le pieghe coroideali. La presenza, al di sotto e temporalmente rispetto alla fovea, di strie pigmentate rappresentano l esito di un distacco di coroide Figura 18. OS, retinopatia da ipotonia. Ben si evidenziano, alla fl uorangiografi a, le pieghe coroideali in regione papillare ipoautofluorescenza corrispondenti alla rottura 10. Successivamente, a distanza di mesi dal trauma, attorno alla lesione si evidenzia un area di iperautofluorescenza (Figure 13 e 14). In una piccola percentuale di casi le rotture della coroide si possono accompagnare a neovascolarizzazione sottoretinica. La neovascolarizzazione è in genere di tipo classico e si può localizzare sia a livello della rottura sia nelle vicinanze (Figura 14). In alcuni casi la vasta estensione delle emorragie sottoretiniche può far sospettare una neovascolarizzazione sottoretinica (Figura 15). Ma spesso basta l esame fluorangiografico ad escludere la presenza di neovasi; nei casi più dubbi l esame OCT ci può essere d aiuto. La neovascolarizzazione si può manifestare a breve distanza dal trauma ma sono stati descritti anche casi che si sono manifestati a distanza di 37 anni. Figura 17. OD, retinopatia da ipotonia. Ben si evidenziano al polo posteriore le pieghe coroideali. Alla fluorangiografia retinica (B) le pieghe coroideali appaiono più evidenti e in numero maggiore rispetto alla foto a colori (A). RETINOPATIA DA IPOTONIA Conseguenza di traumi a carico del corpo ciliare o in seguito a una ferita sclerale Il quadro clinico si caratterizza dalla presenza, al polo posteriore, di pieghe coroideali (Figura 16). Più raramente si associa un distacco anulare della coroide, con edema papillare e maculopatia. Alla FAG le pieghe coroideali sono sempre ben visibili come bande alternate di iper-ipofluorescenza (Figure 17 e 18). A distanza di tempo si possono osservare altera-

11 6 ASPETTI FLUORANGIOGRAFICI IN TRAUMATOLOGIA 153 a b c A. Foto a colori B. Foto aneritra C. Foto all infrarosso D. Fluorangiografia retinica: tempi precoci E. Angiografi a al verde d indocianina d e Figura 19. OS, retinopatia di Purtscher. Estesi essudati cotonosi al polo posteriore con piccole emorragie retiniche. Nel fascio papillo-maculare appaiono chiusi alcuni vasi arteriosi e venosi. L esame fl uorangiografi co mostra le estese aree di non perfusione capillare e retinica con chiusura di vasi arteriosi e venosi. L angiografi a con il verde d indocianina conferma tali dati. (Si ringrazia il dott. Ferdinando Bottoni per la gentile concessione) zioni atrofiche lineari. L esame ICG ci mostra le stesse lesioni che spesso sono più visibili di quanto mostrato alla FAG.A distanza di tempo si possono osservare alterazioni atrofiche lineari. RETINOPATIA DA PURTSCHER Conseguenza principalmente di severi traumi della testa, è caratterizzata da un marcato edema del polo posteriore associato a numerosi essudati cotonosi attorno al disco ottico (Figura 19). Si possono associare anche emorragie retiniche ed edema del disco ottico. Alla FAG si evidenziano: aree focali di ostruzione arteriolare; chiazze di non perfusione capillare; aumento della permeabilità vasale a carico di arteriole, venule e capillari; edema del disco ottico; blocco della fluorescenza coroideale.

12 154 I TRAUMI OCULARI BIBLIOGRAFIA 1. Kuhn F, Pieramici J. Ocular Trauma: Principles and Practice. Thieme, New York, Webb LA. Manual of eye emergencies, diagnosis and management. Butterworth-Heinemann, Kuhn F. Ocular tramatology. Springer-Verlag Berlin Heidelberg Sipperley JO, Quigley HA, Gass JDM. Traumatic retinopathy in primates: the explanation of commotio retinae. Arch Ophthalmol. 1978;96: Kohno T, Ishibashi T, Inomata H, Ikui H, Taniguchi Y. Experimental macular edema of commotio retinae: preliminary report. Jpn J Ophthalmol 1983;27: Gregor Z, Ryan SJ. Blood-retinal barrier after blunt trauma to the eye. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1982;219: Mansour AM, Green WR, Hogge C. Histopathology of commotio retinae. Retina 1992;12: Carrim ZI, Simmons IG. Traumatic choroidal rupture. Emerg Med J 2009 Dec;26(12): S.I.E.T.O. Le maculopatie traumatiche. Napoli 13 aprile I.N.C. Innovation-News-Communication Lavinsky D, Martins EN, Cardillo JA, Farah ME. Fundus autofl uorescence in patients with blunt ocular trauma. Acta Ophthalmol 2011 Feb;89(1):e Mutoh T, Matsumoto Y, Chikuda M. Four cases of traumatic hypotony maculopathy treated by various methods. Clin Ophthalmol. 2011;5: Costa VP, Arcieri ES. Hypotony maculopathy. Acta Ophthalmol 2007;85(6): Agrawal A, McKibbin M. Purtscher s retinopathy: epidemiology, clinical features and outcome. Br J Ophthalmol 2007; 91(11): Hollo G. Frequency of Purtscher s retinopathy. Br JOphthalmol 2008; 92(8): Miguel AI, Henriques F, Azevedo LF, Loureiro AJ, Maberley DA. Systematic review of Purtscher s and Purtscher-like retinopathies. Eye (Lond) 2013 Jan;27(1):1-13