M I R I A M. Miriam Melis, PhD
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1 M I R I A M Miriam Melis, PhD 0 5 / 0 3 /
2 OUTLINE Anatomia e aspetti funzionali. Le sinapsi eccitatorie e inibitorie, recettori e meccanismi di trasduzione. Cenni di farmacologia dei sistemi GABAergici e glutamatergici. Implicazioni nella fisiopatologia dei disturbi neurologici e psichiatrici.
3 CLASSIFICAZIONE IN BASE ALL AZIONE
4 GABA E GLUTAMMATO AMINOACIDI Acido g-amino-butirrico (GABA) Glutammato Neurotrasmettitori classici ad azione rapida (ma anche lenta)
5 CICLO DEI NEUROTRASMETTITORI 20% CICLO METABOLICO GLUTAMMINA- GLUTAMMATO GABA Transaminasi Figure 33-1 Metabolism of transmitter amino acids in the brain. Transmitter substances are marked with green boxes. GABA-T, GABA transaminase; GAD, glutamic acid decarboxylase.
6 CICLO DEL GLUTAMMATO: NEURONI-ASTROCITI Glutammina sintetasi Glutaminasi
7 ANCHE GLI ASTROCITI RILASCIANO GLUTAMMATO
8 IL GABA NEL CICLO DEI NEUROTRASMETTITORI Ac.Glutammico Decarbossilasi GABA Transaminasi Figure 33-1 Metabolism of transmitter amino acids in the brain. Transmitter substances are marked with green boxes. GABA-T, GABA transaminase; GAD, glutamic acid decarboxylase.
9 TURNOVER DI GABA E GLUTAMMATO
10 INTEGRAZIONE DEI NEUROTRASMETTITORI
11 INTEGRAZIONE DEI NEUROTRASMETTITORI
12 SINAPSI GABAERGICA GAD,decarbossilasi ac. glutammico VGAT,trasportatore vescicolare GABA GABA-T,transaminasi GABA
13 RECETTORI GABA A A. I recettori GABA A sono pentameri costituiti da almeno quattro diversi tipi di subunità. B. 6 subunità, 3 subunità, g,,,, e 1 subunità. C. In generale, le subunità,, e g sono indispensabili per garantire una fisiologica attività del recettore GABA A. D. Esistono, tuttavia, solo un numero limitato di combinazioni.
14 RECETTORE GABA A Due siti di legame per il GABA nell interfaccia - Il sito per le Benzodiazepine nell interfaccia -g Rise time 2-3 ms I recettori GABA A contengono almeno una subunità,, e g.
15 IL RECETTORE GABA A È ETEROGENEO
16 INIBIZIONE FASICA E TONICA
17 SITI D AZIONE DEI FARMACI SUL GABA A : I MODULATORI ALLOSTERICI Barbiturici Azione sedativa Azione anticonvulsivante Azione ipnotica Benzodiazepine Azione ansiolitica Azione analgesica Azione sedativa
18 MODULATORI ALLOSTERICI POSITIVI DEL RECETTORE GABA A
19 MECCANISMO D AZIONE SULLE CORRENTI GABA A DELLE BENZODIAZEPINE E DEI BARBITURICI Probability of Opening Open Time Twyman et al (1989) Ann. Neurol. 25:
20 POTENZIAMENTO DELLE CORRENTI INDOTTE DAL GABA
21 IL SITO PER LE BENZODIAZEPINE SUL RECETTORE GABA A È ETEROGENEO Benzodiazepine-sensitive α1, α2, α3, α5 proprietà miorilassanti, ansiolitiche e motorie BDZ ansiolitiche Non sedative e amnesizzanti Benzodiazepine-insensitive α4 and α6 BDZ anticonvulsivanti e amnesizzanti
22 MECCANISMO D AZIONE DEI FARMACI CHE AGISCONO SUL GABA Catabolismo del GABA Inibizione della GABA-Transaminasi Vigabatrin Valproato (?) Inibizione della deidrogenasi dell aldeide succinica Valproato (?) Inibizione della ricattura del GABA Inibizione GAT-1 Tiagabina Interazione con i recettori GABA A Benzodiazepine, alcool, barbiturici, flumazenil, Interazione con i recettori GABA B Baclofen, GHB
23 Control Social anxiety BENZODIAZEPINE ED ANSIA: MECCANISMI Dal punto di vista neuroanatomico, l amigdala, la corteccia orbitofrontale e l insula sono associate alla produzione di risposte comportamentali a stimoli paurosi e alla mediazione centrale dell ansia e del panico BDZ agiscono a livello limbico e talamico
24 BENZODIAZEPINE ED ANSIA: MECCANISMI Dal punto di vista neuroanatomico, l amigdala, la corteccia orbitofrontale e l insula sono associate alla produzione di risposte comportamentali a stimoli paurosi e alla mediazione centrale dell ansia e del panico BDZ agiscono a livello limbico e talamico
25 BENZODIAZEPINE ED ANSIA: MECCANISMI L aumentata attività dell amigdala, insieme alla contemporanea riduzione dell attività GABAergica, produce risposte ansiogene. L attività ipofunzionale del recettore GABA A può sensibilizzare l amigdala alle risposte ansiogene. E possibile che le BDZ inducano un reset della soglia dell amigdala a livelli normali di risposta.
26 STUDI DI BRAIN IMAGING (1/2)
27 STUDI DI BRAIN IMAGING (2/2) I pazienti con disturbi da attacchi di panico mostrano bassi livelli di binding per le BDZ, soprattutto nella corteccia orbitofrontale e nell insula. Healthy Panic disorder
28 EQUILIBRIO TRA I SISTEMI ECCITATORIO ED INIBITORIO
29 FARMACI CHE ALTERANO QUESTO EQUILIBRIO: EFFETTI ACUTI DELL ALCOL
30 EFFETTI CRONICI DELL ALCOL
31 FARMACI CHE ALTERANO QUESTA INTEGRAZIONE:EFFETTI CRONICI DELL ALCOL
32
33 FARMACI UTILIZZATI PER LA SINDROME D ASTINENZA ALCOLICA Farmaci di elezione o Benzodiazepine o GHB (azione più rapida rispetto alle BDZ) Farmaci di supporto o Antipsicotici o β-bloccanti o simpatico-mimetici centrali o Anticonculsivanti Farmaci coadiuvanti o Tiamina o Metadoxina o Antiossidanti o Gastroprotettivi
34 RECETTORE GABA B I recettori GABA B sono GPCR Eterodimero: sub-unità obbligatorie B1 e B2 GIRK
35 RECETTORE GABA B Rise time ~15-20 ms GIRK
36 FARMACI CHE AGISCONO SUL RECETTORE GABA B Baclofen,antispastico Paralisi cerebrale infantile Sclerosi multipla Spasmi muscolari
37 MODULATORI ALLOSTERICI POSITIVI DEL RECETTORE GABA B potency efficacy PAMs increase both the potency and efficacy of GABA on the GABA B receptor.
38 MODULATORI ALLOSTERICI POSITIVI DEL RECETTORE GABA B potency efficacy PAMs increase both the potency and efficacy of GABA on the GABA B receptor.
39 POTENZIALI APPLICAZIONI DI FARMACI PAM DEL RECETTORE GABA B Ansia Dipendenza da farmaci (e.g. alcol, nicotina, cocaina) Depressione
40 SINAPSI GLUTAMMATERGICA Gln, glutamine Glu, glutamate EAAT, excitatory amino acid transporter GlnT, glutamine transporter, VGluT, vesicular glutamate transporter
41 RECETTORI GLUTAMMATERGICI
42 RECETTORE AMPA Rise time ms
43 RECETTORE KAINATO
44 RECETTORE NMDA ligando N-metil-D-aspartato Co-attivatore Antagonisti Non-competitivi Zn 2+ Antagonisti Bloccanti del canale Mg 2+ poliamine Peak current late current 1. Legame ligando 2. Legame glicina al sito allosterico 3. Rimozione Mg 2+ (depolarizzazione; poliamine endogene)
45 LA GLICINA È NECESSARIA PER L ATTIVAZIONE DEL RECETTORE NMDA Johnson JW, Ascher P, 1987 (Nature)
46 AZIONI A VALLE DEL RECETTORE NMDA (1/2) Regolazione plasticità sinaptica NMD A P NMDA P Mg 2+
47 AZIONI A VALLE DEL RECETTORE NMDA (2/2) Effetti trofici Effetti tossici
48 MECCANISMO D AZIONE DEI FARMACI CHE AGISCONO SUL RECETTORE NMDA Interazione con i recettori NMDA Fenciclidina Ketamina
49 DALLA PLASTICITA ALL ECCITOTOSSICITÀ
50 ECCITOTOSSICITÀ IN SEGUITO AD ISCHEMIA
51 INSULTO ISCHEMICO ED ECCITOTOSSICITÀ
52 ECCITOTOSSICITÀ
53 RILEVANZA DELL ECCITOTOSSICITÀ IN NEUROPATOLOGIA Alzheimer s Parkinson s SLA Ictus Progressivi deficit mnemonici e cognitivi Degenerazione neuroni colinergici NMDA coinvolti (vedi uso Memantina) Progressivi deficit motori e cognitivi Degenerazione neuroni dopaminergici ROS (vedi uso Rasagilina, Azilect ) Progressivi deficit muscolari e motori Degenerazione motoneuroni SOD1 e NMDA coinvolti (vedi uso Riluzolo) Danno dipende dalla durata dell evento ROS e NMDA coinvolti
54 RICAPITOLANDO 1. GABA e Glutammato: neurotrasmettitori classici ad azione rapida (e lenta). 2. Recettori: canali ionici e metabotropici. 3. Equilibrio: fondamentale per la normale attività computazionale del cervello, per la stabilità dei circuiti e la loro sensibilità agli input esterni. 4. Disequilibrio: effetti apoptotici, impedimento neurogenesi. Coinvolto nelle patologie neuropsichiatriche.
55 RICAPITOLANDO
56 RICAPITOLANDO
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