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Ladislao Mori
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2 ATEROSCLEROSI LESIONI FORMATIVE: a) strie lipidiche - sono un evento precoce, che compare nell adolescenza (15 aorta anni coronarie e carotidi). Possono sia evolvere in ateroma che regredire. Sono costituite da linee gialle rilevate che si formano per accumulo a livello dell intima e sono costituite da accumuli di macrofagi che hanno fagocitato colesterolo e i suoi esteri, cellule con un caratteristico aspetto schiumoso ; b) le placche fibrose - rappresentano un evoluzione delle strie lipidiche, a causa della proliferazione delle cellule muscolari lisce e dei macrofagi accumulati e talvolta contengono linfociti e lipidi accumulati. Sono rilevate e protrudono nel vaso; c) ateroma - rappresentano l ulteriore evoluzione della placca fibrosa e si distingue per la presenza di eventi necrotici e per la deposizione di sali di calcio. LESIONI COMPLICANTI: a) deposizione di sali di calcio; b) formazione di trombi - è favorita dalla perdita dell endotelio che porta al contatto delle piastrine con il connettivo sottostante. Tra gli eventi complicanti vi è l alterazione funzionale delle cellule endoteliali, che smettono di produrre fattori inibenti la coagulazione e cominciano invece a produrre fattori procoagulanti. Una complicazioni di questo evento è il distacco del trombo con possibile occlusione di un vaso di calibro inferiore; c) emorragie - dovute alla rottura dei numerosi vasi neoformati in risposta ai fattori angiogenici rilasciati dai macrofagi.

caratteristico aspetto schiumoso ; b) le placche fibrose - rappresentano un evoluzione delle strie lipidiche, a causa della proliferazione delle cellule muscolari lisce e dei macrofagi accumulati e

3 EZIOPATOGENESI La probabilità di sviluppare aterosclerosi e l entità delle lesioni sono influenzate sia da fattori arteriosi che da fattori plasmatici. FATTORI ARTERIOSI: uno dei principali fattori arteriosi è l aumento della pressione (ipertensione). Gli ateromi sono localizzati preferenzialmente nei grossi tronchi arteriosi (pressione più elevata) in prossimità delle biforcazioni (turbolenze nel flusso). Le lesioni aterosclerotiche sono meno frequenti nel circolo polmonare (pressione ridotta rispetto al circolo sistemico), salvo nei casi di ipertensione polmonare. Le vene non manifestano normalmente lesioni aterosclerotiche, salvo il caso in cui siano innestate (bypass) in a livello arterioso. Attualmente anche le caratteristiche dell endotelio sembrano in grado di giocare un ruolo chiave. FATTORI PLASMATICI: uno dei principali fattori plasmatici è rappresentato dai livelli lipidici alterati (dislipidemie). L aumento del livello di colesterolo LDL correla con la precocità delle lesioni e con l estensione. Soggetti in cui la rimozione delle LDL dal plasma è ridotta (forte aumento colesterolo LDL) per un difetto genetico, muoiono invariabilmente in giovane età per eventi cardiovascolari e all autopsia sono presenti gravi lesioni aterosclerotiche.

Gli ateromi sono localizzati preferenzialmente nei grossi tronchi arteriosi (pressione più elevata) in prossimità delle biforcazioni (turbolenze nel flusso).

4 Almeno tre studi di popolazione dimostrano che la mortalità sale per livelli di colesterolemia superiori a mg/dl. Nello studio in cui oltre uomini di anni sono stati seguiti per 6 anni è stata messa in evidenza una relazione positiva e curvilinea tra colesterolemia e mortalità coronarica. Altri studi confermano queste evidenze indicando una diminuzione chiara e consistente nel rischio di cardiopatie ischemiche (25-30% nella popolazione di anni 55-64) dopo cinque anni di riduzione del colesterolo nel siero di 0.6 mmol/l (circa 10% per il colesterolo totale e 15% per il colesterolo a bassa densità di lipoproteine LDL). Uno studio del National Reseach Council riporta che una diminuzione del 10% del colesterolo ematico produce una diminuzione del 20-30% delle morti per malattie ischemiche del cuore. COLESTEROLO E CARDIOPATIA ISCHEMICA

Altri studi confermano queste evidenze indicando una diminuzione chiara e consistente nel rischio di cardiopatie ischemiche (25-30% nella popolazione di anni 55-64) dopo cinque anni di riduzione del

7 Le lipoproteine a bassa densità (LDL) trasportano il colesterolo e lo cedono ai tessuti (endotelio vasale). L accumulo di colesterolo nelle cellule endoteliali causa una reazione infiammatoria con la formazione di una placca (ateroma). In seguito all attivazione della cascata coagulativa si ha formazione di un trombo, in grado di ridurre il calibro di un vaso (i.e. angina pectoris), oppure di staccarsi o frammentarsi andando ad ostruire altri vasi (ictus). DISTRIBUZIONE COLESTEROLO AI TESSUTI Le lipoproteine ad alta densità (HDL) rimuovono il colesterolo in eccesso dai tessuti (endotelio vasale e lo cedono ai trasportatori liposomiali perchè lo riportino al fegato.

In seguito all attivazione della cascata coagulativa si ha formazione di un trombo, in grado di ridurre il calibro di un vaso (i.e. angina pectoris), oppure di staccarsi o frammentarsi andando ad ostruire altri vasi (ictus).

8 Prevenzione rischio cardiovascolare Limitare l assunzione di colesterolo a meno di 300 mg/die; Limitare l apporto della quota energetica tramite lipidi a meno del 30%; Limitare l apporto energetico tramite lipidi saturi a meno del 10%; Fattori di rischio cardiovascolare Colesterolo LDL/Colesterolo HDL > 5; (rischio elevato) Terapia per portare: HDL > 40 mg / 100 ml; LDL < mg / 100 ml

energetico tramite lipidi saturi a meno del 10%; Fattori di rischio cardiovascolare Colesterolo

9 COLESTEROLO E CARDIOPATIA ISCHEMICA Tale riduzione può essere ottenuta attraverso modesti cambiamenti dell'alimentazione: dovrebbe essere sufficiente una riduzione del grasso totale nella dieta dal 42 al 35% circa dell'assunzione totale di energia o una riduzione di grassi saturi dal 20 al 13% circa. L assunzione di grassi saturi infatti determina dal 60 al 80% della variabilità del colesterolo ematico. Inoltre è stato dimostrato che la prevenzione mediante controllo dietetico ha un rapporto costo /beneficio molto più interessante di quello dei medicinali che riducono il colesterolo.

20 al 13% circa. L assunzione di grassi saturi infatti determina dal 60 al 80% della variabilità del colesterolo ematico.

12 ALIMENTAZIONE E ATEROSCLEROSI: 2 Accanto all elevazione della colesterolemia, altri fattori legati all alimentazione contribuiscono alla formazione delle placche aterosclerotiche. Un fattore aterogeno indotto dal consumo elevato di alimenti di origine animale, ricchi di aminoacidi solforati, è rappresentato dalla omocisteina il cui eccesso può essere tossico per la parete arteriosa. Anche la suscettibilità delle LDL all ossidazione ne determina la capacità aterogenetica. Il mantenimento di un buon potenziale antiossidante, attraverso il consumo di frutta e la verdura, è un documentato fattore protettivo nella insorgenza di queste patologie.

Un fattore aterogeno indotto dal consumo elevato di alimenti di origine animale, ricchi di aminoacidi solforati, è rappresentato dalla omocisteina il cui eccesso

13 IPERTENSIONE L'ipertensione è un noto fattore di rischio, sia per le cardiopatie ischemiche che per l ictus. Il rischio di insorgenza di ictus aumenta progressivamente con l aumentare della pressione sanguigna. Si parla di ipertensione quando: P sist >160 mm Hg e/o P diast >95. E importante ricordare che l ipertensione decorre in generale silente dal punto di vista dei segni clinici. La sintomatologia tipicamente compare all instaurarsi dei danni conseguenza dell ipertensione.

Si parla di ipertensione quando: P sist >160 mm Hg e/o P diast >95.

14 IPERTENSIONE ED EVENTI CARDIOVASCOLARI Una modesta riduzione nell'assunzione giornaliera di sodio di circa 3 g di sale, porterebbe a una diminuzione di 5 mm Hg della pressione media sistolica. Tale riduzione, di facile attuazione, indurrebbe un decremento del 22% nell'incidenza dell'ictus e del 16% nell'incidenza di malattie coronariche.

15 L APPORTO DI SODIO L organismo elimina ogni giorno da 0.1 a 0.6 g di sodio, una quantità che va reintegrata con la dieta. In realtà l apporto dietetico è molto superiore alle perdite ed è di circa 4 g di sodio (circa 10 g di sale).

16 IL SALE NEL PANE E NEI PRODOTTI DA FORNO

17 IL SALE NEGLI ALIMENTI CONSERVATI

18 ALIMENTAZIONE ED IPERTENSIONE Anche altri minerali sono coinvolti nella modulazione della pressione del sangue. In particolare, in uno studio del 1998 effettuato su individui si è osservato che una dieta ricca di potassio, calcio, magnesio e fibra ha un forte effetto anti-ipertensivo. Lo studio DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) ha recentemente confermato queste indicazioni. Una dieta ad alto contenuto di frutta e verdura ha dimostrato una riduzione significativa della pressione sistolica rispetto ad una a basso contenuto. L effetto della dieta sulla pressione determina una riduzione del 20% del rischio di insorgenza di patologie coronariche e la riduzione del 34% del rischio di insorgenza di ictus.

Lo studio DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) ha recentemente confermato queste indicazioni.

27 1. Segui un alimentazione varia e non saltare i pasti. 2. Bevi regolarmente 1,5 litri o 2 di acqua al giorno. 3. Riduci il più possibile tutti i cibi e le bevande che contengono zuccheri semplici. 4. Riduci al massimo i condimenti con burro, lardo, margarina. 5. Attento al sale! usa invece le erbe aromatiche o spezie per insaporire ciò che mangi. 6. Fai sempre attività fisica. 7. Di tanto in tanto controllati sulla bilancia.

29 LA REGOLAZIONE DEL COMPORTAMENTO ALIMENTARE Il comportamento alimentare è regolato sia da segnali di sazietà provenienti dall intestino che da segnali provenienti dal tessuto adiposo e che indicano lo stato di riempimento dei depositi energetici. A livello del SNC si ritiene esista un set point del peso ideale che dipende da fattori genetici.

31 DIETA IPERCALORICA PESO DIETA IPOCALORICA TEMPO TERMINATA LA DIETA (SIA IPER CHE IPOCALORICA) GLI ANIMALI RITORNANO AL PESO STABILITO DAL LORO SET POINT IPOTALAMICO

32 SEGNALI DI ADIPOSITA APPETITO NUTRIENTI INSULINA LEPTINA

33 TOPO PRIVO DI RECETTORI PER LA LEPTINA, ALTI LIVELLI PLASMATICI DI LEPTINA TOPO CON RECETTORI PER LA LEPTINA, IN PARABIOSI (CIRCOLAZIONE CROCIATA) CON TOPO CHE POSSIEDE ALTI LIVELLI PLASMATICI DI LEPTINA MUORE DI FAME

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