Patologia vascolare cerebrale

Transcript

1 Patologia vascolare cerebrale Anatomia e Fisiologia della circolazione cerebrale Accidenti ischemici cerebrali Attacco Ischemico Transitorio Infarto cerebrale Emorragia Cerebrale Emorragia Meningea Trombosi venosa Cerebrale

2 Risorse didattiche Esame neurologico, università di Yale ( Università di Florida ( euroexm.html) The Internet Handbook of Neurology con molti link (

3 ANATOMIA E FISIOLOGIA della CIRCOLAZIONE CEREBRALE Sistema carotideo anteriore Cerebrale anteriore Cerebrale media o silviana Corioidea anteriore Comunicante posteriore Sistema vertebrobasilare Arterie vertebrali Tronco basilare Cerebrale posteriore

4 ANATOMIA E FISIOLOGIA della CIRCOLAZIONE CEREBRALE

5 Vie di Supplenza Poligono di Willis Anastomosi Carotide interna ed esterna nell orbita Alla superficie degli emisferi

6 Poligono di Willis

7 Altre anastomosi

8 Il circolo cerebrale

9 Sistema venoso cerebrale Le vene del cervello sono prive di valvole, non hanno tunica muscolare e non sono satelliti delle arterie Sistema corticale (sono longitudinale superiore, superiore ed inferiore) Sistema centrale (Vena di Galeno) Sistema basale (Vena basilare)

10 Sistema venoso cerebrale

11 Flusso ematico cerebrale Il FEC rappresenta il 15% della GC ossia 750 ml/min (52 ml/100g/min) Autoregolazione Influenze umorali e metaboliche Ruolo dell ossigeno Ruolo del ph Ruolo delle variazioni in situ di O2, CO2, ph e altri metaboliti Accoppiamento preciso tra FEC locale e metabolismo (PET, frm, SPECT)

12 Flusso ematico cerebrale

13 Ischemia cerebrale Il cervello è totalmente dipendente dal metabolismo aerobio (15% del gettata cardiaca a riposo, 20% del consumo di O2 totale) La diminuzione del CBF e la conseguente riduzione di O2 sono la causa della ISCHEMIA CEREBRALE

14 Ischemia Cerebrale Acuta Ipossia generalizzata, encefalopatia globale Ipossia e necrosi cerebrale localizzata

15 Riduzione di CBF e successiva riperfusione Ischemia reversibile Focale= AIT Globale= encefalopatia post arresto cardiaco Ischemia irreversibile Focale= Infarto cerebrale (Ictus) in una zona circoscritta nel territorio di un arteria Globale= post trauma cranico quando edema acuto e pressione intracranica bloccano ilcbf e si ha autolisi cerebrale. Il circolo del Midollo Spinale è di solito mantenuto con irrorazione parziale del tronco cerebrale e possibile mantenimento del battito cardiaco in pz in coma con EEG piatto e senza altri riflessi del tronco (Morte Cerebrale)

16 Accesso Ischemico Transitorio Definizione Epidemiologia Presentazione Clinica Circolo anteriore Circolo posteriore Esame fisico Tests Diagnostici Trattamento

17 Accesso Ischemico Transitorio E la conseguenza di una riduzione critica del FEC a valle dell occlusione parziale o totale di un arteria cerebrale All esordio non possiamo sapere se sarà transitorio o duraturo

18 AIT: definizione Comparsa brusca di segni neurologici completamente reversibili in 24 ore Comparsa brusca di segni neurologici causati da ischemia focale del cervello o della retina, che tipicamente durano meno di 1 ora e senza evidenza di infarto La TAC ha mostrato che ciò che clinicamente è AIT nel 25% dei casi (50% se si usa RM cerebrale) è legato alla formazione di infarto. Questi sono infarti cerebrali con sintomatologia transitoria e non AIT (di solito durano più di 6 ore)

19 AIT: epidemiologia Il 25% dei pz che si presentano in PS con AIT hanno un evento avverso entro 90 die di cui il 10% sono strokes fatali o disabilitanti La maggioranza degli eventi avversi accadono entro 4 die dal AIT Circa il 50% di quel 10% che sviluppa stroke dopo AIT lo ha entro 48 ore

20 Quindi AIT rischio di Ictus!!! AIT utile perchè Permette di individuare stenosi arteriose asintomatiche Permette la prevenzione dello stroke AIT non aumentano invece il rischio di morte (circa il 35% a 5 anni) legata prevalentemente a cardiopatia ischemica e stroke

21 Presentazione clinica Nervi cranici Perdita del visus mono o bi-oculare o in una parte del campo visivo Vertigini(rotatorie), diplopia, perdita unilaterale dell udito Difficoltà nella deglutizione Funzione motoria Debolezza uni o bilaterale di faccia, braccio, gamba Funzione sensitiva Uni o bilat diminuita o aumentata (formicolio, dolore) a faccia, braccio o gamba Parola e linguaggio Afasia fluente o non fluente, disartria Coordinazione Impreciso movimento di braccio o gamba; Atassia, perdita di equilibrio e cadute Alterazioni psichiatriche o delle funzioni cognitive Apatia o comportamento non appropriato Eccessiva sonnolenza Agitazione o psicosi Confusione mentale e disturbi della memoria Inattenzione per l ambiente circostante o parti del proprio corpo

22 Presentazione clinica Circolo anteriore carotideo AIT retinici AIT emisferici Circolo vertebrobasilare

23 AIT carotidei vs vertebasilari Rischio più elevato di ictus nei carotidei AIT carotidei sono circa il doppio AIT carotidei richiedono spesso trattamento chirurgico, raramente indicato nei vertebrobasilari

24 Manifestazioni cliniche legate al territorio carotideo (Carotide interna, cerebrale media, cerebrale anteriore, e rami di queste) Segni Sintomi Perdita campo visivo Ipostenia controlaterale faccia braccia, gamba Alterata sens controlaterale Non vedo bene, amaurosi fugax (retinico) Caduta di oggetti di mano, incapacità di muovere Formicolio, parestesie, dolore Emisfero Dx: neglect Il pz non riporta nulla ma la famiglia nota difficoltà a vestirsi, poca attenzione a ciò che avviene in un emispazio

25 Territorio carotideo

26 Manifestazioni cliniche territorio vertebrobasilare (vertebrali, basilare, cerebrale posteriore, e le branche di queste) Segni Sintomi Vertigini Sguardo NON coniugato Emianopsia Bilat Omonima Ipostenia Controlaterale Incordinazione Sindromi alterne Vertigini rotatorie Diplopia o vedo male Non vedo un lato del CV Caduta di oggetti di mano, incapacità di muovere Atassia, dismetria, cadute Nervo cranico da un lato ed emiparesi controlaterale

27 Manifestazioni cliniche territorio vertebrobasilare (vertebrali, basilare, cerebrale posteriore, e le branche di queste) Segni Bilaterali Segni Riduzione di coscienza, stupor e coma Sintomi Perdita di forza e sensibilità Incapacità di risvegliare il pz Meno del 1% ha una presentazione singola!!!

28 Da inserire quella del Kandel piano longitudinale

29 Segni e sintomi non usualmente causati da insufficienza del circolo posteriore Isolati attacchi di vertigine Drop attack (improvvisa perdita del tono posturale e caduta) Perdita di coscienza transitoria

30 Eziopatogenesi AIT Aterosclerosi dei grossi vasi Trombosi ed occlusione temporanea per rapida frammentazione del trombo Embolo di piastrine e fibrina che si stacca da placca ulcerata, raggiunge un arteria distale e va incontro a rapida dissoluzione Minoranza dei casi Malattie delle piccole arterie Cardiopatie emboligene Coagulopatie Fattori meccanici o emodinamici

31 Evoluzione lesione da stenosi ateromasica carotidea AIT ICTUS

32 Diagnosi differenziale Ipoglicemia Emicrania con aura Crisi epilettiche Emiparesi post ictale Neoplasie con emorragia acuta

33 Esami complementari (1) TC per escudere altre cause di difetti neurologici transitori (MAV, tumori, metastasi) Valutazione cardiologica per escludere cardiopatia embolizzante, cardiopatia ischemica subclinica, forame ovale pervio

34 Esami complementari (2) Ematochimici per individuare possibili fattori di rischio Eco Doppler TSA: visualizza parete vasale (placche) e valuta il flusso, misura il grado di stenosi (oltre il 70% della CI Tx chirurgica) Arteriografia tradizionale o AngioRM, AngioTC per visualizzare circolo intracranico e prechirurgica

35 Trattamento AIT = prevenzione primaria Controllo fattori di rischio Ipertensione arteriosa Sospensione fumo Colesterolo (statine) Diabete Alcool Obesità e sovrappeso iperomocistemia

36 Trattamento AIT = prevenzione secondaria Terapia antiaggregante (tutti AIT eccetto cause emboligene) Aspirina (300 mg/die) Ticlopidina (250 mg x 2/die) Terapia anticoagulante (AIT secondari a emboli cardiogeni) Coumadin (interazione farmacologica, aumenta il rischio di emoraggie)

37 Trattamento AIT = prevenzione secondaria Endoarteriectomia carotidea Stenosi > 70% della CI omolaterale alla sintomatologia Mortalità 1% Ictus 3% Riduce il rischio annuo di Ictus post intervento del 10% circa Angioplastica (in valutazione)