Introduzione all ictus ischemico. ASL TO4 IVREA Reparto di neurologia Dott. C. Lucchini

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1 Introduzione all ictus ischemico ASL TO4 IVREA Reparto di neurologia Dott. C. Lucchini 1

2 DEFINIZIONE DI ICTUS ISCHEMICO Deficit neurologico focale ad esordio acuto provocato da ischemia (lesione da deficit di perfusione ematica arteriosa infarto arterioso) di un area del cervello o del midollo spinale Se l ischemia è transitoria può autorisolversi senza danno persistente del tessuto cerebrale e si parla di attacco ischemico transitorio (TIA); nel 2009 è stata aggiornata la definizione di TIA che attualmente identifica un deficit neurologico focale (cerebrale, retinico o spinale) a completa risoluzione spontanea, non correlato a lesione ischemica; è stato valutato che statisticamente nei TIA la risoluzione del deficit avviene al massimo nell arco di 1 h 2

3 CONCETTO DI TIA La differenza tra ictus e TIA è incerta ed è puramente clinica Anche se non finalizzato alla pratica della fibrinolisi in urgenza l approccio diagnostico al TIA deve essere tempestivo e prioritario: elevato il rischio di recidiva a breve potenzialmente trattabile (anche con fibrinolisi) tanto più efficacemente quanto più chiara la causa accertata (es.: TEA carotidea in urgenza) 3

4 AREE FUNZIONALI DELLA CORTECCIA AREA MOTORIA AREA SENSITIVA AREA VISIVA AREA DEL LINGUAGGIO 5

5 Vasi epiaortici CAROTIDE I. CAROTIDE E. VERTEBRALE CAROTIDE C. ANONIMA AORTA 8

6 VASI EPIAORTICI 9

7 VASCOLARIZZAZIONE CEREBRALE: POLIGONO DI WILLIS COMUNICANTE ANTERIORE 10

8 Vascolarizzazione dell encefalo A. CEREBRALE MEDIA 11

9 ARTERIE PRINCIPALI DEL POLIGONO DI WILLIS Costituito da vasi simmetrici e comunicanti ACoA (A. Comunicante Anteriore) ACA (A. Cerebrali Anteriori) ACM (A. Cerebrali Medie) A.Co.P (A. Comunicanti posteriori) ACP (A. Cerebrali Posteriori) A. Basilare 12

10 CARATTERI FUNZIONALI DEL POLIGONO DI WILLIS POSSIBILITA DI COMPENSO PER OCCLUSIONE DEI GROSSI VASI: OCCLUSIONE DELL A.C.I.: COMPENSO EMODINAMICO DA A.C.E. A. OFTALMICA A.CAROTIDE INTERNA 15

11 OCCLUSIONE DELL ACI: COMPENSO DAL POLIGONO DI WILLIS (A.Co.A. E A.Co.P) SE NON ANAOMALIE A. CAROTIDE INTERNA 16

12 RAMI DEL POLIGONO DI WILLIS: ACM E PERFORANTI A. CEREBRALE MEDIA 17

13 ICTUS DA OCCLUSIONE ACUTA DI ARTERIA TERMINALE ED ICTUS EMODINAMICO: CONFRONTO 18

14 INFARTO EMODINAMICO 19

15 SUDDIVISIONE DEL POLIGONO DI WILLIS Si suddivide la parte anteriore del poligono di willis, alimentata dalle AA. Carotidi interne (circolo anteriore o carotideo ACM - ACA) dalla parte posteriore, alimentata dalle AA. Vertebrali (circolo posteriore o vertebro-basilare AB - ACP) La suddivisione identifica anche manifestazioni cliniche diverse: Circolo carotideo (corteccia fronto-temporo-parietale, retina) Circolo vertebro-basilare (tronco encefalico, cervelletto, lobi occipitali) 24

16 CIRCOLO CAROTIDEO A. CEREBRALE ANTERIORE A. CEREBRALE POSTERIORE A. CEREBRALE MEDIA 25

17 CIRCOLO VERTEBRO-BASILARE CEREBELLARI CEREBRALE POSTERIORE BASILARE VERTEBRALE CEREBRALE POSTERIORE 26

18 SINTOMI E SEGNI DELL ICTUS CAROTIDEO 28

19 ICTUS NEL TERRITORIO DELL ACM: manifestazioni cliniche Emisindrome sensitivo-motoria Disturbo del linguaggio: afasia emiinattenzione 35

20 SCALA CINCINNATI basta uno dei seguenti deficit EMIPARESI FACCIALE PARESI DI UN ARTO DEFICIT DI LINGUAGGIO INCAPACITA A PARLARE PRODUZIONE DI PAROLE SBAGLIATE DIFFICOLTA NELL ARTICOLAZIONE 39

21 SINTOMI E SEGNI DELL ICTUS VERTEBRO-BASILARE 46

22 Disturbi del campo visivo: emianopsia laterale omonima deficit di un lato del campo visivo Emianopsia Laterale omonima sinistra 47

23 Disturbi dell oculomozione: strabismo diplopia Deficit n. abducente Deficit n. oculomotore 54

24 Deficit completo del n. oculomotore dx 63

25 ATASSIA DELLA MARCIA DI TIPO CEREBELLARE Allargamento della base di appoggio ed oscillazioni pluridirezionali 67

26 ATASSIA DEGLI ARTI Difficoltà ad afferrare un oggetto in assenza di deficit di forza 68

27 ICTUS VERTEBRO-BASILARE: manifestazioni cliniche ischemia nel territorio dell A. BASILARE Tronco encefalico: Vie sensitivo-motorie Oculomozione (RE lateroversione) deglutizione Nervi cranici ( ) Vigilanza Funzioni vegetative Emi-tetraparesi Diplopia-strabismo convergente Deficit dei nervi cranici ( ) Disartria-disfagia Sopore-coma Disturbi cardio-respiratori 69

28 SINDROME DA OCCLUSIONE DELL A. BASILARE Ischemia pontina o ponto-cerebellare a prognosi infausta Si può manifestare con rapido deterioramento della vigilanza e stato di coma, variabilmente associato a sintomi o segni indicativi (vertigine, vomito, diplopia o altro disturbo visivo, strabismo, disfonia, disfagia, disartria, disequilibrio, emi o tetraparesi, alterazione delle funzioni vitali) La sintomatologia acuta può essere preceduta, nelle ore o giorni precedenti, da sintomi episodici 70

29 EZIOPATOGENESI DELL ICTUS 82

30 MECCANISMI RESPONSABILI DELL ICTUS Deficit di perfusione sistemica (ipotensione) Trombosi con occlusione dei vasi epiaortici (ACI e AV), dei vasi del poligono di Willis o delle AA. Perforanti Embolia a partenza dal cuore, dall arco aortico o dai vasi epiaortici con occlusione dei vasi del poligono o dei vasi perforanti Embolia paradossa (dei vasi del poligono o dei vasi perforanti) dal distretto venoso nel caso di forame ovale pervio 83

31 TROMBOSI EMBOLIA 86

32 POSSIBILI CAUSE DI ICTUS ARTERIOPATIA correlata ad ipertensione arteriosa, dislipidemia, fumo, diabete mellito, patologie infiammatorie (vasculiti), patologie traumatiche (dissezioni), patologie strutturali genetiche (angiodisplasie), tossicità (stupefacenti) CARDIOPATIA da ipertensione, coronaropatia, anomalie genetiche (FOP+ aneurisma del SIA), patologia infiammatoria (endocardite, valvulopatia), patologia neoplastica (mixoma) COAGULOPATIA da m. genetiche (trombofilia), da m. infiammatorie, da patologie neoplastiche, iatrogene (farmaci, dispositivi o procedure), emoconcentrazione 90

33 La diverse cause di ictus hanno incidenza statisticamente diversa e sono correlate alle fasce di età o a patologie specifiche Le cause più comuni colpiscono l età avanzata (>60 anni) e sono rappresentate da Ipertensione arteriosa, diabete mellito, cardiopatia ischemico-ipertensiva con FA o riduzione della FE, fumo, dislipidemia I p. in età<60 anni sono colpiti più raramente e tra le cause prevalgono patologie più rare, come dissezione dei vasi epiaortici, disturbi della coagulazione, anomalie congenite dei vasi e del cuore Vi sono patologie specifiche che aumentano il rischio di ictus, come le m. infiammatorie, le neoplasie, lo stato di disidratazione/denutrizione 91

34 FISIOPATOLOGIA DEL PROCESSO ISCHEMICO Il metabolismo neuronale è basato sul consumo di ossigeno e glucosio, forniti dalla circolazione arteriosa All interno del neurone i processi energetici garantiscono la funzionalità delle pompe di membrana, che concentrano gli ioni k all interno e gli ioni Na e Ca all esterno della cellula e consentono le modificazioni necessarie alla trasmissione dell impulso nervoso Il flusso ematico cerebrale necessario per garantire la sopravvivenza e la normale funzionalità della cellula neuronale è stato sperimentalmente valutato intorno a 50 ml per 100 g di tessuto al minuto 94

35 REVERSIBILITA DELL ISCHEMIA Il consumo di ossigeno è di circa 3,5 cc per 100 g di tessuto al minuto; tale rifornimento di ossigeno può essere mantenuto fino ad un valore soglia di flusso di circa ml per 100 g minuto, al disotto del quale la funzionalità neuronale è compromessa ma la sopravvivenza cellulare ancora consentita (funzionalità delle pompe, integrità della membrana) disfunzione neurologica, integrità del tessuto, ischemia reversibile Quando il flusso scende sotto i 10 ml per 100 g minuto si blocca la funzionalità delle pompe, è compromessa la funzionalità di membrana ed inizia il processo di morte cellulare disfunzione neurologica, ischemia irreversibile, infarto cerebrale 95

36 EFFETTI CEREBRALI DELL SCHEMIA:MECCANISMI COMPENSATORI Quando il flusso ematico si riduce la sopravvivenza del tessuto a rischio dipende da Gravità e durata dell ischemia (valori soglia) Disponibilità ed efficienza del circolo collaterale di compenso (anatomia-vasoreattività) Il grado di ischemia causata dall occlusione di un arteria si distribuisce nel territorio dell arteria stessa ed è massimo nel territorio terminale centrale, minimo nel territorio più periferico se il circolo collaterale dai vasi limitrofi è efficiente 96

37 CONCETTO DI PENOMBRA ISCHEMICA Il tessuto che circonda il centro dell infarto, il cui apporto ematico è sostenuto dal circolo collaterale, se il flusso si mantiene intorno a 20 ml per 100 g minuto, è funzionalmente compromesso (deficit neurologico) ma potenzialmente recuperabile (integrità cellulare) e costituisce l area di penombra ischemica (6-12 h) Su questo tessuto si gioca l investimento terapeutico nell ictus acuto 97

38 PENOMBRA ISCHEMICA 98

39 L ISCHEMIA IRREVERSIBILE infarcimento emorragico La riperfusione di un tessuto cerebrale colpito da ischemia irreversibile conduce ad ulteriore danno infarcimento emorragico o ematoma (a causa del danno di membrana che coinvolge anche i vasi) 101

40 AUTOREGOLAZIONE DEL CIRCOLO CEREBRALE Il sistema circolatorio cerebrale è adatto a mantenere un flusso costante attraverso meccanismi strutturali circolo comunicante e funzionali autoregolazione L autoregolazione consiste nella capacità di mantenere costante il flusso in risposta alle modificazioni della pressione arteriosa sistemica, e del metabolismo neuronale locale, attraverso le modificazioni del diametro arterioso (vasoreattività) soprattutto delle arteriole In questo modo il flusso si sgancia entro certi limiti dalla condizione di perfusione sistemica (ipertensione-ipotensione) e si adatta alle richieste metaboliche delle regioni cerebrali più attive 102

41 FATTORI CHE INFLUENZANO LA CIRCOLAZIONE CEREBRALE E L EVOLUZIONE DELL ISCHEMIA Pressione arteriosa sistemica Integrità del sistema circolatorio cerebrale (microcircolovasi comunicanti) Viscosità ematica (influenzata prevalentemente da ematocrito e fibrinogenemia) Fattori metabolici (Ossigenazione, glicemia, emoglobina) Fattori emocoagulativi 103

42 RUOLO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA SISTEMICA Il flusso cerebrale si mantiene costante entro valori compresi tra 150 mmhg e 50 mmhg Nell ipertensione cronica l autoregolazione comporta un adattamento del sistema e una bassa tolleranza all ipotensione Quando i sistemi di autoregolazione sono già attivi per una condizione metabolica e-o di ipoperfusione locale (stenosi di vaso intracranico) i valori di pressione sistemica divengono relativamente più rilevanti per mantenere un flusso costante (esempio: si può osservare peggioramento clinico nei pazienti con steno-occlusione carotidea acuta quando assumono la posizione ortostatica e sono ipotesi) 104

43 LA CONOSCENZA DEI PROCESSI CHE CONDUCONO ALL ISCHEMIA CEREBRALE E IMPORTANTE PER PRENDERE DECISIONI TERAPEUTICHE NELLA FASE ACUTA 108