Encefalo e circolazione sanguigna

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1 Le urgenze neurologiche Ictus e Insufficienze Cerebrovascolari Transitorie Tiziana Cavallaro AZIENDA OSPEDALIERA UNIVERSITARIA INTEGRATA VERONA UOC Neurologia B Verona, 24 maggio 2016 Encefalo e circolazione sanguigna L encefalo costituisce il 2% della massa corporea MA riceve il 20% della gittata cardiaca e responsabile del 20% del consumo di ossigeno (500cc/min) e responsabile del 25% del consumo di glucosio (75-100mg/min) Il flusso ematico cerebrale (FEC) è di 50ml/100g/min; fino a valori di FEC pari a ml/100mg/min, il corretto apporto di ossigeno viene garantito da un aumentata estrazione di ossigeno dal circolo. FEC<20ml/100mg/min FEC<10ml/100mg/min alterazioni eegrafiche morte neuronale 1

2 Autoregolazione del flusso cerebrale Consente un costante adattamento della capacita del letto vascolare alle variazioni di pressione arteriosa sistemica Il microcircolo si dilata al calare della pressione arteriosa e si restringe all aumento di essa Il Flusso ematico cerebrale (FEC) rimane relativamente costante per una PA media compresa tra i 60 e i 150mmHg. Nei soggetti ipertesi di lunga data, la curva di autoregolazione e spostata a dx, suggerendo un aumentata sensibilita all ipotensione Fuori dei valori di autoregolazione, il flusso cerebrale dipende esclusivamente dalla pressione di perfusione: - Ischemia per valori inferiori alla soglia - Edema per valori superiori alla soglia Vascolarizzazione del cervello Circolo carotideo Circolo vertebro-basilare 2

3 Funzione omeostatica dei circoli collaterali Vie collaterali anastomotiche consentono il mantenimento del flusso in condizioni patologiche: Poligono di Willis: 1. Comunicazione tra i due assi carotidei (aa. Comunicanti anteriori) 2. Comunicazione tra circolo anteriore (carotideo) e posteriore (vertebro-basilare) (aa. Comunicanti posteriori) Circolazione orbitaria (a. Oftalmica): a. Carotide Interna con l a. Carotide Esterna) Anastomosi a livello della rete arteriolo-capillare Definizione di ictus (stroke) Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale e/o globale delle funzioni cerebrali, di durata superiore alle 24 ore o ad esito infausto, non attribuibile ad altra causa apparente se non a vasculopatia cerebrale 3

4 Patogenesi dell ictus Il danno del parenchima cerebrale si produce attraverso due meccanismi: Ischemia: assenza di flusso ematico che priva il tessuto cerebrale dell ossigeno e del nutrimento necessario; Emorragia: rilascio di sangue all interno del parenchima cerebrale o negli spazi extravascolari all interno del cranio MALATTIE CEREBROVASCOLARI: strokes stroke ischemico: 80% Infarto bianco Infarto rosso stroke emorragico: Emorragia intraparenchimale:15%-20% - a sede tipica - a sede atipica Emorragia subaracnoidea: 3% L ictus ischemico colpisce soggetti con eta media superiore a 70 anni, piu spesso uomini che donne; L emorragia subaracnoidea colpisce piu spesso soggetti di sesso femminile, di eta media sui 50 anni circa 4

5 Epidemiologia Diagnosi e trattamento dello stroke - Linee Guida SPREAD 2012 In Italia l ictus è la terza causa di morte, dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie, causando il 10-12% di tutti i decessi per anno, e rappresenta la principale causa dìnvalidità. Il tasso di prevalenza di ictus nella popolazione anziana (età anni) è del 6,5%; negli uomini 7,4% rispetto alle donne 5,9%. Lìncidenza dellìctus aumenta progressivamente con lètà raggiungendo il valore massimo negli ultra ottantacinquenni. Il 75% degli ictus si riscontra in soggetti di oltre 65 anni. Complessivamente, ogni anno in Italia si verificano circa ictus, dei quali 80% sono nuovi episodi e 20% sono recidive. attacco ischemico transitorio (Transient Ischaemic Attack: TIA) Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo, attribuibile ad insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24 ore. Episodio di disfunzione neurologica causato da ischemia focale dell encefalo, midollo spinale o della retina, senza infarto acuto 5

6 attacco ischemico transitorio (Transient Ischaemic Attack: TIA) Non è indicato considerare TIA quando sono presenti isolatamente: la perdita di coscienza, le vertigini, l'amnesia globale transitoria, i drop attacks (improvvise cadute a terra senza perdita di coscienza), l'astenia generalizzata, lo stato confusionale, l'incontinenza sfinterica. TIA in crescendo: due o più episodi riferibili a TIA in 24 ore o tre o più in 72 ore. È necessaria una completa risoluzione dei sintomi tra un TIA e l altro. Ictus: deficit delle funzioni cerebrali Semeiologicamente differente in base alla sede di lesione e territorio arterioso coinvolto Sintomi neurologici generali cefalea improvvisa ed importante; lipotimia e/o sincope; alterazione dello stato di coscienza; convulsioni; alterazioni del respiro (bradi- o polipnea, respiro periodico); sudorazione algida; perdita controllo degli sfinteri. Sintomi neurologici focali deficit motori; alterazione della sensibilita ; disturbi visivi; disturbi del linguaggio; disturbi dell equilibrio; acufeni; disturbi della deglutizione. 6

7 Stroke ischemico: Cause Trombosi: Patologia dei grossi vasi: arterie extra e intracraniche Patologia dei piccoli vasi: arterie perforanti e penetranti Embolia: Di origine cardiaca Di origine arteriosa Di origine dall arco dell aorta Ipoperfusione sistemica-emodinamico Stroke ischemico: Trombosi Arteriosclerosi: Patologia dei grossi vasi: placca ateromasica Si accresce ed occlude il lume del vaso Si frammenta (placca soft) e libera emboli Si stabilizza ma diventa sintomatica per meccanismi emodinamici 7

8 TAC 4 ore TAC 72 ore 8

9 Stroke: arteriolosclerosi Patologia dei piccoli vasi: degenerazione fibrojalina della parete con necrosi fibrinoide della parete e morfologia allungata e tortuosa Restringimento del lume e sofferenza vascolare cronica Restringimento del lume ed occlusione con infarto lacunare Fragilita della parete, microaneurismi, rottura del vaso ed emorragia parenchimale Vasi perforanti: diametro<300µ Restringimento del lume: ischemia Microaneurisma: emorragia Sindromi Lacunari Stroke motorio puro facio-brachio-crurale (ponte o capsula interna) Stroke sensitivo puro (talamo) Stroke sensitivo-motorio (talamo capsula interna) ) Emiparesi atassica Disartria-mano goffa: disartria, disfagia, deficit VII e mano 9

10 06/06/2016 Infarti lacunari Stroke ischemico: Embolia - Patologie cardiache numerose costituiscono sorgenti di emboli: Fibrillazione atriale Valvulopatie Infarto miocardico Endocarditi infettive Difetti del setto interatriale e forame ovale pervio Tumori cardiaci - Patologia arteriosclerotica dei grossi vasi 10

11 Ictus emorragico Emorragia intracerebrale primaria Rottura di un arteriola perforante con conseguente fuoriuscita di sangue ed immediato danno del parenchima cerebrale circostante Emorragia ipertensiva Emorragia lobare da angiopatia amiloidotica 11

12 Emorragia subaracnoidea Gli aneurismi sono dilatazioni della parete arteriosa con assottigliamento soprattutto della tonaca muscolare: cio li rende fragili ed inclini alla rottura. Spesso sono congeniti, piu raramente acquisiti (aneurismi dissecanti o micotici) 12

13 Edema cerebrale Insorge nelle ore da un insulto ischemico esteso e la conseguente ipertensione endocranica con erniazioni cerebrali e spesso la causa del decesso durante la prima settimana 10-20% degli infarti del circolo anteriore si instaura in 4 giornata (se entro 24 ore maligno ) Emorragie intraparenchimali: accrescimento dell ematoma nelle prime ore del 30% con il tessuto cerebrale distrutto, dislocato e compresso, circondato da importante edema predittori di deterioramento neurologico: - rapido deterioramento dello stato di coscienza; - segni clinici di erniazione cerebrale; - neuroimaging di dislocazione delle strutture della linea mediana Approccio al paziente con Ictus emorragico ABC (Airway, Brathing, Circulation) primario. Regolazione della PA: deve essere trattata solo un ipertensione con valori > di 200/120 mmhg. Se il pz è in trattamento bisogna riportarlo sui valori usuali con labetalolo e nitroprussiato (controindicazioni in caso di insufficienza cardiaca o dissezione arteriosa). Controllo dell edema cerebrale: l uso di iperventilazione, mannitolo e furosemide è raccomandato in caso di incremento della pressione intracranica con manifestazioni di effetto massa, deviazione o erniazione. Valutazione Neurochirurgica. 13

14 Valutazione NeuroChirurgica Il trattamento neurochirurgico dell emorragia cerebrale sovratentoriale entro 72 ore dall esordio dei sintomi, puo essere associato ad una riduzione della probabilita di morte e dipendenza E indicato in caso di: - emorragie cerebellari di diametro >3 cm con quadro di deterioramento neurologico o con segni di compressione del tronco e idrocefalo secondario a ostruzione ventricolare. - emorragie lobari di medie ( 30 e <50 cm 3 ) o grandi ( 50 cm 3 ) dimensioni, in rapido deterioramento per compressione delle strutture vitali intracraniche o erniazione. - emorragie intracerebrali associate ad aneurismi o a malformazioni artero- venose, nel caso in cui la lesione strutturale associata sia accessibile. NON e indicato in caso di: piccole emorragie intracerebrali (<10 cm 3 ) o di deficit minimi. emorragie intracerebrali con GCS 4, a causa dell'elevata mortalita e dell'esito neurologico estremamente povero. come intervento precoce sistematico, indipendentemente dalla tecnica chirurgica, se non in caso di deterioramento neurologico. Approccio al paziente con Ictus ischemico Pz in posizione orizzontale ABC primario con somministrazione di ossigeno e linea di accesso venoso! I liquidi in assenza di ipotensione vanno somministrati con estrema cautela in particolare la soluzione glucosata che aumenterebbe la dimensione dell area infartuata. Non bisogna somministrare terapia fino al trasporto in ospedale PS o stroke unit. Obiettivo primario è il mantenimento di una pressione stabile trattando solo in caso di ipertensione > 220mmHg sistolica e 120 mmhg diastolica ed a meno che non si tratti di paziente già sotto trattamento antipertensivo. Ulteriori trattamenti farmacologici e chirurgici sono di pertinenza della stroke unit 14

15 Ictus ed ospedalizzazione Nel sospetto clinico di ictus è indicato, indipendentemente dalla gravità del quadro clinico, il trasporto immediato in Pronto Soccorso. L'ictus è un'urgenza medica: il paziente con ictus va sempre ricoverato perche è solo con gli accertamenti eseguibili in regime di ricovero che si puo rapidamente diagnosticare sede, natura ed origine del danno cerebrale, oltre che prevenire e curare eventuali complicanze cardiache, respiratorie e metaboliche. I motivi per il non ricovero di un paziente con sospetto ictus: - rifiuto da parte del paziente (o familiari, se il paziente non puo esprimersi); - ictus con probabile esito infausto a brevissimo termine; - concomitanza di gravi patologie con prognosi infausta a brevissimo termine; - inopportunita del ricovero per prevedibile comparsa di ripercussioni negative sul paziente. Ictus : inquadramento clinico precoce Dati anamnestici: identificare orario di insorgenza dei sintomi (±30 min); patologie concomitanti Esame clinico-neurologico: definire che la causa del deficit neurologico sia di natura vascolare; ipotizzare diagnosi di sede e di causa NeuroImaging: TAC cerebrale per escludere ictus emorragico od altra patologia; identificare segni precoci di ischemia RMN encefalo: maggiore sensibilita per ischemia in fase acuta, soprattutto se in diffusione, ed utile nella valutazione della penombra ischemica; per lesioni in fossa cranica posteriore, per infarti silenti, per lacune ECG: identificare disturbi del ritmo e/o altri segni di patologia cardiaca in atto EcoDoppler TSA/Doppler Transcranico: identificare una patologia stenosante od occlusiva a carico dell ACI; escludere dissecazione carotidea o vertebrale; identificare anomalie od occlusioni dei vasi intracranici Eventualmente, angiotac, angiormn, angiografia: dimostrare il vaso occluso 15

16 Ictus: inquadramento clinico precoce Un inquadramento neurologico precoce e standardizzato è indicato ai fini di una gestione corretta e qualitativamente avanzata del paziente con ictus o TIA. misurare la gravità del quadro clinico (possibilmente mediante l uso di scale neurologiche) a fini prognostici e del monitoraggio clinico successivo; valutare la potenziale evoluzione spontanea in peggioramento o in miglioramento; definire precocemente il rischio di complicanze mediche o neurologiche e riconoscerle al fine di prevenirle e trattarle adeguatamente; avviare in maniera tempestiva la terapia piu appropriata. Ictus: Diagnosi differenziale ipoglicemia e coma iperosmolare; crisi convulsive; emicrania complicata; ematoma epidurale e/o subdurale; patologie vestibolari; sincope; isterismo; paralisi di Bell; encefalopatia ipertensiva. 16

17 Trattamento dell ictus ischemico Trattamento medico specifico Terapia trombolitica Terapia antitrombotica Trattamento generale Funzione respiratoria Funzione cardiaca Pressione arteriosa Glicemia Temperatura corporea Prevenzione e trattamento delle complicanze Infezioni urinarie Polmonite ab ingestiis Embolia polmonare Ulcere da decubito Crisi epilettiche Agitazione Ipertensione endocranica Ischemia cerebrale e penombra ischemica Nel territorio ischemico ci sono due zone principali di lesione: l area ischemica vera e propria dove il deficit di ossigeno e glucosio determinano un rapido deficit energetico che esita in una necrosi tissutale la penombra ischemica, che circonda la lesione ischemica, nella quale le alterazioni ipossiche sono ancora reversibili per alcune ore. La penombra ischemica è quindi l area più suscettibile al trattamento farmacologico 17

18 Trombolisi La trombolisi va effettuata in centri esperti, dotati di caratteristiche organizzative che consentano di minimizzare l intervallo di tempo fra arrivo del paziente e inizio del trattamento, e che assicurino una monitorizzazione accurata dello stato neurologico e della pressione arteriosa per le 2 ore successive al trattamento. Il trattamento con r-tpa (attivatore tissutale del plasminogeno) e.v. (0,9 mg/kg, dose massima 90 mg, il 10% della dose in bolo, il rimanente in infusione di 60 minuti) è indicato entro 4.5 ore dall esordio di un ictus ischemico. Stretto monitoraggio dello stato neurologico Stretto monitoraggio dei valori pressori (labetalolo 10-20mg ev in bolo lento, ripetibile se PA>180/105) Non anticoagulanti ne antiaggreganti per 24 ore Trombolisi??? Pazienti con deficit lieve o in rapido miglioramento possono essere sottoposti a trombolisi e.v. qualora rispettivamente il tipo di deficit e l entita del deficit residuo possano a giudizio del clinico comportare limitazioni importanti dell autonomia funzionale. Pazienti con deficit neurologico focale esordito con crisi epilettica possono essere sottoposti a trombolisi e.v., quando ci siano evidenze cliniche, eventualmente supportate con neuroimmagini, che il deficit neurologico residuo non è un deficit post-critico ma sia attribuibile ad ischemia cerebrale. 18

19 Terapia in fase acuta Nel caso di controindicazioni alla terapia trombolitica per via sistemica o fallimento della stessa, nei centri con provata esperienza di neuroradiologia interventistica, sono indicate le tecniche endovascolari (angioplastica, tromboaspirazioni, recupero del trombo), in presenza di occlusione dei tronchi arteriosi maggiori (ACI, ACM,AB) con quadro clinico predittivo di elevato rischio di morte o gravi esiti funzionali. In caso di documentata occlusione dell arteria basilare la finestra terapeutica per i trattamenti endovascolari puo estendersi oltre le 6 ore dall esordio dell evento. L ASA (160 o 300 mg/die) è indicato in fase acuta per tutti i pazienti, ad esclusione di quelli candidati al trattamento trombolitico (nei quali puo essere iniziato dopo 24 ore) Recidiva di evento ischemico cerebrale: terapia antiaggregante 1. In pazienti gia in terapia con ASA, è opportuno: rivalutare l eziopatogenesi dell evento; verificare la compliance del paziente ed eventuali interazioni negative (+FANS); proseguire con ASA, intensificando le altre misure di prevenzione secondaria (p.es. introducendo una statina), oppure utilizzare un farmaco diverso (clopidogrel 75mg/die) o un associazione di farmaci ( dipiridamolo a lento rilascio 400mg/die e ASA almeno a 50mg/die) 2. In pazienti con protesi valvolari gia in terapia anticoagulante orale ben condotta, è indicata l associazione agli anticoagulanti orali di antiaggreganti piastrinici. 19

20 TIA ed ICTUS: stratificazione del rischio I TIA costituiscono un fattore di rischio ben documentato per ictus cerebrale ischemico, soprattutto nelle prime ore successive all evento. L ABCD 2 score è un punteggio validato predittivo del rischio precoce di ictus in pazienti con TIA. È costituito dalla somma di punti assegnati a fattori clinici, indipendentemente associati al rischio di ictus: eta 60 anni: 1 punto Pressione Arteriosa 140/90 mm Hg : 1 punto caratteristiche cliniche del TIA: ipostenia monolaterale: 2 punti afasia senza ipostenia: 1 punto durata del TIA: 60 min: 2 punti < 60 min: 1 punto diabete: 1 punto Nei pazienti con TIA, l ABCD 2 score classifica il rischio di ictus a 2 giorni: - basso: score <4 - moderato: score alto: score >5 Approccio al paziente con TIA Nel caso di un attacco ischemico transitorio (TIA) recente, definito con sufficiente grado di certezza, è indicata la valutazione immediata in ospedale. In pazienti con TIA a rischio moderato-alto di ictus (ABCD2 score 4) è indicato il ricovero ospedaliero. Qualora non sia ospedalizzato, è indicato che il paziente con TIA recente venga comunque sottoposto a tutte le indagini di laboratorio o strumentali necessarie per la definizione della patogenesi nel piu breve tempo possibile (24-48ore). 20

21 Ictus ischemico mortalità acuta ad 1 mese 20-25% ad 1 anno 30%- 40% ; Ictus: prognosi Ictus emorragico Emorragia parenchimale ad 1 settimana 30%-40% ad 1 mese 45 %- 50% ; Emorragie subaracnoidee i decessi nel primo mese si concentrano in ¾ dei casi nella prima settimana. Infarti lacunari hanno prognosi migliore, in acuto e ad un anno, rispetto a quelli non lacunari, sia in termini di mortalita, sia di disabilita residua, sia di tasso di ricorrenza. Ad 1 anno dall evento acuto, un terzo circa dei soggetti sopravvissuti ad un ictus, indipendentemente dal fatto che sia ischemico o emorragico presenta un grado di disabilità elevato, che li rende totalmente dipendenti. Ictus: Fattori prognostici negativi Età FA Precedenti ictus Iniziale compromissione della coscienza Deviazione coniugata di sguardo Cefalea, nausea, vomito (edema cerebrale) Ipotensione (elevata mortalità) Ipertensione (trasformazione emorragica) Ipertermia Ipodensità precoce (>50%) nel territorio ACM Iperglicemia 21

22 L importanza della diagnosi patogenetica di TIA o ictus è strettamente connessa alla possibilità di fare prevenzione primaria e secondaria Fattori di rischio dell ictus Gli studi epidemiologici hanno individuato molteplici fattori che aumentano il rischio di ictus. Alcuni di questi fattori non possono essere modificati, principalmente l età, ma costituiscono tuttavia importanti indicatori per definire le classi di rischio. E possibile che venga ereditata una predisposizione ad essere colpiti da ictus: il ruolo dei fattori genetici nella determinazione del rischio di ictus non e tuttora definito Altri fattori possono essere modificati con strategie non farmacologiche o farmacologiche. Il loro riconoscimento costituisce la base della prevenzione sia primaria che secondaria dell ictus. 22

23 Fattori di rischio dell ictus - Non modificabili: Età Fattori genetici Fattori etnici - Modificabili: ben documentati ipertensione arteriosa; alcune cardiopatie (in particolare, fibrillazione atriale); diabete mellito; iperomocisteinemia; ipertrofia ventricolare sinistra; stenosi carotidea; fumo di sigaretta; abuso di alcool; ridotta attivita fisica; dieta; ipercolesterolemia; obesita; Fattori di rischio dell ictus Fattori di rischio modificabili Ipertensione arteriosa Coronaropatia Fibrillazione atriale Diabete Mellito Fumo di sigaretta Eccesso di alcool Dislipidemia. Rischio Relativo 2-4 1,73 (M); 1,55 (F) 2,6-4,5 1,8-6 1,8 1,6 2 Riduzione del rischio post trattamento 38% 68% ACO; 21% ASA 50% entro 1anno 27-30% I fattori di rischio interagiscono in modo fattoriale e il rischio di ictus aumenta più che proporzionalmente al numero dei fattori presenti, anche quando il rischio attribuibile a ciascuno di essi sia limitato 23

24 Ictus: Assistenza extraospedaliera Nei pazienti con ictus che non vengono ricoverati è indicato garantire: il controllo e il mantenimento della temperatura corporea; il monitoraggio e il mantenimento di valori adeguati di glicemia; la diuresi, con cateterizzazione vescicale solo se necessario; la sorveglianza sulla possibile insorgenza di episodi infettivi; uno stato nutrizionale adeguato; l integrita della cute, prevenendo i decubiti; la profilassi della trombosi venosa profonda; la migliore profilassi secondaria possibile; sostegno psicologico ai pazienti ed ai caregiver. NEURORIABILITAZIONE 24