Dott. Lorenzo Franceschini U.O.C. Cardiologia, AOUI Verona Il dolore toracico è uno dei sintomi più comuni e complessi per il quale il paziente giunge al DEA. Il dolore toracico può essere manifestazione di malattie gravi ad alto rischio ma anche essere espressione di malattie poco pericolose, ma nondimeno invalidanti per la preoccupazione e l ansietà legate che il dolore può creare. Può esistere scarsa correlazione tra entità del dolore e la gravità della patologia sottostante. 1
06/06/2016 DEFINIZIONE Qualsiasi dolore che, anteriormente, si collochi tra la base del naso e l ombelico, e, posteriormente, tra la nuca e la 12a vertebra toracica. EPIDEMIOLOGIA A livello internazionale circa l 8-10% dei pazienti che accedono in un anno al dipartimento di emergenza si presenta per dolore toracico. La realtà veronese: P.S. BORGO TRENTO 75.000 accessi / anno 3.800 per dolore toracico / anno EZIOLOGIA 31% Angina / Infarto 20% Esofagite 18% Dolore parete toracica 12% Ansia 9% Spasmo esofageo 4% Pericardite 2% Dissezione aortica 2% Tracheobronchite 2% Dolore pleurico 2
L anamnesi e le caratteristiche del dolore toracico rappresentano il primo strumento per il riconoscimento della sua possibile origine. Caratterizzazione del dolore toracico Sede del dolore Eventuale irradiazione: collo, mandibola, braccio sinistro, entrambe le braccia, dorso. Modalità di insorgenza: acuta o cronica. Durata: minuti, ore, giorni. Intensità Caratteristiche: viscerale o somatico, oppressivo, costrittivo, urente, lancinante, trafittivo superficiale. Sintomi associati: dispnea, cardiopalmo, nausea, vomito, diaforesi, lipotimia, sincope. Fattori precipitanti: sforzo fisico, posizione (supino/seduto), relazione con gli atti del respiro, distanza dai pasti, digito-pressione sul torace. Fattori allevianti: la posizione, i pasti, il respiro, farmaci. 3
06/06/2016 CAUSE DI possiamo dividerle in cause: NON CARDIACHE CARDIACHE in caso di dolore toracico per prima cosa valutare ed escludere le cause più pericolose IMA-DISSEZIONE AORTICA-TEP-PNX-ROTTURA ESOFAGO CAUSE NON CARDIACHE PSICHE CUTE APPARATO MUSCOLO-SCHELETRICO APPARATO RESPIRATORIO APPARATO DIGERENTE SISTEMA NERVOSO PERIFERICO 4
CAUSE NON CARDIACHE Malattie dell apparato respiratorio Pleurite Pneumotorace Mediastinite o Enfisema mediastinico Tumore polmonare o pleurico Tracheo-bronchite Polmonite Malattie dell apparato muscolo-scheletrico Artrite della spalla Costocondrite Discopatia cervicale Crampo muscolare intercostale Sindrome dello scaleno medio Malattie dell apparato digerente Reflusso gastro-esofageo Disordini motori esofagei (spasmo) Colica biliare, colecistite acuta Pancreatite Sindrome di Mallory-Weiss Gastrite Ulcera peptica Malattie psichiatriche Crisi d ansia acuta Attacco di panico Malattie del sistema nervoso periferico Neurite intercostale Herpes Zoster CARDIACHE Le cause cardiache o meglio cardiovascolari di dolore toracico si possono dividere in: ISCHEMICHE Angina pectoris Infarto del miocardio Cardiomiopatia ipertrofica Stenosi aortica Angina da vasospasmo Sindrome X NON ISCHEMICHE Pericardite Dissecazione aortica Tromboembolia polmonare Ipertensione polmonare Prolasso della valvola mitrale 5
La cardiopatia ischemica identifica un gruppo di malattie accomunate da un meccanismo fisiopatogenetico comune: lo squilibrio tra richiesta e apporto di ossigeno al miocardio. La causa principale dell ischemia è l aterosclerosi: la formazione di placche di colesterolo all interno delle arterie coronarie porta ad una riduzione del calibro vasale di grado variabile con conseguente sviluppo di possibile ischemia del miocardio. Altre forme di ischemia possono verificarsi per uno squilibrio tra vascolarizzazione e miocardio (es ipertrofia miocardia non fisiologica) o per vasospasmo di coronarie sane. Angina stabile Sindrome clinica caratterizzata da ischemia miocardia transitoria che insorge in seguito ad aumentate richieste di ossigeno dal parte del miocardio, tipicamente sotto sforzo. Non si hanno segni ischemici in condizioni basali (a riposo) 6
Angina stabile CLINICA DOLORE SINTOMO CARATTERISTICO Angina stabile CLINICA Dolore tipicamente oppressivo, costrittivo (raramente lacerante o urente). Sede: tipicamente retrosternale, non precisamente localizzato. Possibile irradiazione a collo, mandibola, denti, spalla o braccia in genere a sinistra, epigastrio. Modalità di insorgenza: durante sforzo fisico, stress emotivo, dopo i pasti. Riproducibile per sforzi equivalenti (soglia anginosa). Fattori allevianti: interruzione dello sforzo, assunzione di nitroglicerina sublinguale. Sintomi associati: dispnea, ansia, sudorazione. 7
Angina stabile DIAGNOSI Non si tratta di un emergenza medica ma sono necessari controlli a breve termine: gold standard è il TEST DA SFORZO Se test da sforzo positivo si proseguirà con gli accertamenti (ecocardiografia, scintigrafia, coronarografia ) SINDROME CORONARICA ACUTA (SCA) Dolore toracico con caratteristiche specifiche: 1. di nuova insorgenza 2. insorto a riposo 3. ingravescente nel paziente con storia di angina stabile (riduzione della soglia anginosa, durata del dolore molto aumentata, intensità aumentata) 135.000 NUOVI CASI / ANNO in Italia 8
SINDROME CORONARICA ACUTA (SCA) Due esami fondamentali per classificare le SCA: Enzimi di miocardiocitolisi (Tn-CKMB) ECG Troponina e CKMB sono i due enzimi più importanti per la diagnosi di infarto miocardico. Vengono rilasciate molto rapidamente dal miocardio danneggiato ed hanno buona specificità e sensibilità per danno ischemico. Enzimi di miocardiocitolisi Troponina: enzima specifico di danno muscolare miocardico, molto sensibile. Si innalza già dopo un ora dall inizio del danno ischemico. Si normalizza 6-7 giorni dopo il danno (più precocemente se vi è riperfusione efficace). CKMB: isoenzima miocardico della CK, specificità alta (>95%). Si innalza meno rapidamente della Tn (4-8h), ma discende a valori normali più velocemente. Importante per la diagnosi differenziale nel dolore toracico recidivo (es reinfarto). 9
La troponina Le troponine hs, di ultima generazione, sono esami molto specifici per danno miocardio e molto sensibili. Con questi enzimi si ha un aumento del 5% delle diagnosi di infarto. Attenzione però: molte sono le cause di movimento della troponina. Innanzitutto tutte le forme di danno miocardico, non solo quello ischemico, provocano aumenti della troponina. Inoltre molte altre patologie di organi diversi provocano aumenti della troponina. Rialzo delle troponine NB: è uno tra gli esami più richiesti per il paziente in PS, ma il suo risultato deve essere rapportato alla clinica del pz e agli altri esami effettuati. Inoltre non solo un aumento dell enzima ma soprattutto la curva costruita su diverse misurazioni seriate (1-3-6 h) deve essere considerata per la diagnosi differenziale del dolore toracico. 10
ECG Non sempre alterato nel paziente con dolore toracico di origine cardiaca!! Da ripetere in modo seriato. Distinguiamo pertanto: STEMI: sopraslivellamento del tratto ST. Se diagnosi ritardata possibile comparsa di onde Q (necrosi miocardica) o altre modifiche evolutive (onda T negative e profonde). NSTE-SCA: SCA senza soprast (angina instabile e NSTEMI). ECG molto variabile da normale a molto alterato. Possibile sottoslivellamento del tratto ST, sopraslivellamento transitorio del ST, modificazioni delle onde T. SINDROME CORONARICA ACUTA (SCA) SINTOMI SUGGESTIVI PER ISCHEMIA O INFARTO ECG sopraslivellamento ST Tratto ST sottoslivellamento ST, inversione T o ECG normale STEMI ANGINA INSTABILE ENZIMI MIOCARDIOCITOLISI NSTEMI 11
STEMI Forma più grave di SCA: infarto miocardico causato dall occlusione completa ed improvvisa di un arteria coronaria. Conseguenza: ischemia transmurale di tutta la parte di miocardio irrorata dal vaso colpito. STEMI Clinica: dolore toracico violento, improvviso, costrittivo/oppressivo, prolungato (in genere più di 20 ), con possibile irradiazione (collo, mandibola, braccio sx, epigastrio, talora braccio dx) e con possibili sintomi di accompagnamento (dispnea, diaforesi, cardiopalmo). Nell anziano e nel paziente diabetico la clinica può essere più sfumata: possono esservi solo sintomi definiti equivalenti ischemici come dispnea, diaforesi. In alcuni casi l esordio è drammatico: aritmie arresto cardiaco, shock cardiogeno. maggiori (TV-FV), 12
STEMI ECG: sopraslivellamento del tratto ST. La sede delle alterazioni indica la sede dell infarto. Se non diagnosticato e trattato rapidamente si ha necrosi del miocardio colpito: sviluppo di onda Q STEMI Ecocardiografia: anomalie localizzate della cinetica, funzione globale ridotta in modo variabile 13
INTERVENTO SUL TERRITORIO Necessario un trattamento immediato e in centri specializzati. SISTEMA EMERGENZA TERRITORIALE 118-112 CONFERMA ST ECG 12 DERIV INVIO TELEMATICO TP PREOSPEDALIERA Morfina Acido Acetilsalicilico Nitrato O2 ENTRO 90 MIN (SE RITARDO MAGGIORE CONSIDERARE FIBRINOLISI PRE OSPEDALIERA) TRASPORTO IN OSPEDALE ATTREZZATO (EMODINAMICA) TRATTAMENTO OSPEDALIERO PCI: intervento coronarico percutaneo Terapia medica doppia antiaggregazione eparina gastroprotezione O2 Considerare anche: nitrati morfina beta-bloccanti ACE inibitori FIBRINOLISI: se impossibilità ad effettuare PCI o tempo attesa > 1h 14
NSTEMI-ANGINA INSTABILE SCA senza sopraslivellamento del tratto ST. Causate da una riduzione dell apporto di ossigeno in presenza di una placca aterosclerotica con vari gradi di ostruzione, ma non ostruzione completa Clinica: dolore toracico tipico, possibili sintomi associati, talora presentazione con grave instabilità emodinamica o con aritmie maggiori (anche simile allo STEMI). NSTEMI-ANGINA INSTABILE Diagnosi LABORATORIO enzimi miocardiocitolisi STRUMENTALE ECG ECOCARDIO 15
NSTEMI-ANGINA INSTABILE Enzimi di miocardiocitolisi: aumentati: NSTEMI negativi o con minimo incremento: AI ECG: NSTEMI-ANGINA INSTABILE molto variabile da normale a molto alterato. Alterazioni possibili comprendono: sottoslivellamento del tratto ST, transitorio sopraslivellamento ST, inversione dell onda T Ecocardiogramma: Possibili alterazioni della cinetica, in alcuni casi reperto nella norma. 16
Trattamento NSTEMI-ANGINA INSTABILE Terapia medica: farmaci anti-ischemici (nitrati, betabloccanti) + farmaci anti-trombotici e anticoagulanti (ASA+secondo antiaggregante+eparina) Terapia riperfusiva: indicata entro 48h dall esordio dei sintomi. Da considerare precocemente se instabilità emodinamica, dolore persistente, ecg molto alterato. Stenosi aortica: riduzione patologica dell area valvolare aortica. Causa più frequente: degenerazione calcifica della valvola. Sintomi: dispnea, dolore toracico e sincope, in fase iniziale correlati allo sforzo, per incapacità del cuore ad adeguare la gittata alle richieste periferiche. In fase avanzata anche a riposo. Cardiomiopatia ipertrofica Angina Variante di Pritzmetal Sindrome X ALTRE FORME ISCHEMICHE 17
PERICARDITE ACUTA Patologia caratterizzata da infiammazione acuta del pericardio Cause: Infettiva (80-85%) più spesso virale secondaria ad infezioni delle vie aeree o dell apparato gastroenterico; raramente forme batteriche Immunitaria-infiammatoria (10-15%): in corso di connettiviti, postinfartuate precoce o tardiva (sindrome di Dressler), da farmaci Neoplastica (5%): più spesso in seguito a localizzazioni secondarie Idiopatica (spesso causa virale non identificata) Post-traumatica o post interventi cardio-chirurgici. PERICARDITE ACUTA Clinica Il quadro della pericardite si compone di: Dolore toracico: più spesso pleuritico, anche molto intenso. Possibile irradiazione agli arti, in epigastrio o al muscolo trapezio. Insorgenza rapida e brusca. Sintomi associati: FEBBRE, dispnea, tosse, singhiozzo Fattore alleviante tipico è la posizione seduta/inclinata in avanti. Fattori aggravanti sono la tosse, il respiro, posizione supina 18
PERICARDITE ACUTA Criteri diagnostici per la pericardite acuta e recidivante. Pericardite acuta (almeno 2 su 4 criteri): 1. Dolore toracico pericarditico 2. Sfregamenti pericarditi 3. Alterazioni elettrocardiografiche diagnostiche 4. Versamento pericardico Pericardite recidivante: dolore toracico pericarditico ricorrente più almeno 1 dei seguenti: 1. Sfregamenti pericardici 2. Alterazioni elettrocardiografiche 3. Versamento pericardico 4. Elevazione dei marker infiammatori (VES e/o PCR) In tutti i casi gli indici infiammatori devono essere elevati (es PCR e VES). PERICARDITE ACUTA Diagnosi 1. ECG: sopraslivellamento DIFFUSO del tratto ST con aspetto concavo sup; concomitante sottoslivellamento del tratto PR; in fase successiva inversione onde T. 2. Esami di laboratorio: aumento indici infiammatori; possibile aumento degli enzimi di miocardiocitolisi > concomitante miocardite 3. Ecocardiografia: fondamentale per quantificare il versamento pericardio. Se concomitante miocardite possibile alterazione della funzione contrattile. 19
PERICARDITE ACUTA Trattamento Terapia farmacologica generale: FANS o colchicina. Terapia specifica se si individua una causa precisa In caso di versamento tamponante: pericardiocentesi DISSECAZIONE AORTICA Scissione longitudinale della tonaca media dell aorta da parte di una colonna di sangue. Lo scollamento creato dal flusso ematico genera un falso lume Due cause: ematoma intramurale da rottura di vasa vasorum; ulcera aterosclerotica penetrante dall intima Fattori predisponenti: ipertensione, sindrome di Marfan, malformazioni congenite aortiche, gravidanza 20
DISSECAZIONE AORTICA Clinica DISSECAZIONE AORTICA Dolore toracico: improvviso, lancinante, peggiore all esordio, localizzato in regione toracica anteriore ma con frequente irradiazione interscapolare. Spesso il sintomo migra seguendo l estensione della lacerazione intimale. Sintomi legati alla progressione della dissezione: disturbi neurologici per occlusione dei vasi all arco ischemia intestinale o renale ischemia arti inferiori 21
DISSECAZIONE AORTICA Diagnosi EO: polsi iposfigmici o asimmetrici; spesso ipertensione, possibile ipotensione e shock. Se coinvolta l aorta ascendente possibile soffio aortico. Esami di laboratorio: aspecifici. Incremento del D-Dimero pone il sospetto. Utile monitoraggio lattati e funzione renale IMAGING: Rx torace e Ecocardiogramma possono in alcuni casi evidenziare dilatazione aortica, flap intimale o versamento pericardico. GOLD STANDARD: angio-tc con Mdc. Trattamento DISSECAZIONE AORTICA Terapia chirurgica urgente: per tutte le forme di tipo A (aorta ascendente) e per le altre forme se complicate (ischemia d organo, scarso controllo pressorio) o con scarso controllo dei sintomi. Per le forme di tipo B sempre più frequente approccio chirurgico endovascolare. Terapia medica: per le forme di tipo B, se non complicate. Primo obiettivo: controllo della pressione (target <130/80 mmhg), molto usati betabloccanti. Secondo obiettivo: controllo del dolore, meglio con oppiacei (evitare FANS). 22
DISSECAZIONE AORTICA ANEURISMA DISSECANTE AORTA ASCENDENTE EMBOLIA POLMONARE Patologia caratterizzata dall'incuneamento di coaguli ematici a livello del circolo arterioso polmonare Nella maggior parte dei casi è la complicanza di una trombosi venosa profonda (TVP) degli arti inferiori. Il rischio aumenta se la TVP non è diagnosticata e trattata: 40% delle TVP non trattate porta a embolia polmonare. Cause meno frequenti: embolia gassosa, embolia grassosa, embolia paraneoplastica ecc. 23
EMBOLIA POLMONARE La gravità della patologia dipende da: distretto vascolare interessato: da microembolia a embolia polmonare massiva. condizioni cardiocircolatorie di base del paziente. Fattori di rischio: immobilizzazione prolungata, traumi, interventi chirurgici, flebiti, lesioni della parete vascolare venosa, coagulopatie, neoplasie, gravidanza, fumo, obesità, terapie con estrogeni. Clinica EMBOLIA POLMONARE Dispnea: in genere improvvisa, con tachipnea e cianosi Dolore toracico: spesso pleuritico, più frequente se infarto polmonare periferico. Lipotimia, sincope, ipotensione: frequenti nelle forme massive Tosse, possibile emottisi, ortopnea. 24
EMBOLIA POLMONARE Diagnosi EGA: in genere riduzione consensuale di po2 e pco2. D-dimero: molto sensibile (>95%) per TEP. Poco specifico (45%): aumenta in caso di IMA, polmonite, sepsi, cancro, dissezione aortica, gravidanza fisiologica ECG: pattern S1Q3T3. Frequente BBDx, T negativa da V1 a V4. RX torace: in genere negativo. Segni specifici: oligoemia focale, dilatazione arteria polmonare, densità cuneiforme. Ecocardio: dilatazione sezioni dx con ipocinesia. Possibile visualizzazione diretta del trombo in ventricolo dx o in arteria polmonare. Gold standard: TC polmonare con Mdc. Trattamento EMBOLIA POLMONARE TERAPIA ANTICOAGULANTE. 1. Eparina non frazionata: bolo 5000 UI seguito da infusione continua (dose calcolata su peso e aptt) 2. Eparina a basso peso molecolare (100UIxKgx2): emivita più lunga, non necessario monitoraggio 3. Fondaparinux: non necessario monitoraggio laboratoristico, dose da 5 a 7.5 mg in base al peso del pz 4. A seguire Warfarin a tempo indeterminato. FIBRINOLISI o TROMBOENDOARTERECTOMIA Indicate solo nelle forme di embolia polmonare massiva con importante compromissione emodinamica. 25
EMBOLIA POLMONARE Prevenzione FARMACOLOGICA Eparina a basso peso molecolare (100 UI x Kg/die) NON FARMACOLOGICA Calze a compressione graduata Sistemi di compressione pneumatica intermittente Mobilizzazione precoce post-operatoria FILTRI PER VENA CAVA INFERIORE Nelle forme di EP recidivante nonostante l anticoagulazione adeguata o in caso di controindicazione alla stessa. ANAMNESI IMA DISSEZ. AORTICA TEP PNX ROTTURA ESOFAGO CARATTERE DOLORE SINTOMI ASSOCIATI TEMPO RIPERFUSIONE PRECOCE rtpa SOSPETTO DI SCA ELEVATO ST ECG12 derv NON ELEVATO ES.LAB IMAGING NON SIGNIFICATIVI PER PATOLOGIE CARDIO- VASCOLARI PZ NON CARDIOLOGICO GASTRO-INTEST RESPIRATORIE MUSCOLO-SCHEL NEUROLOGICHE PSICHIATR. ALTRE CAUSE CARDIO VASCOLARI DIAGNOSI e TRATT SPECIFICO DIAGNOSI E TRATTAMENTO 26
Possiamo concludere ribadendo il concetto che il dolore toracico può essere causato da condizioni benigne ma anche potenzialmente gravi, pertanto vanno immediatamente escluse quelle cause potenzialmente pericolose per la vita stessa. In molti casi il trattamento ha maggiori probabilità di successo se iniziato il più precocemente possibile dopo l insorgenza dei sintomi. FINE Grazie per l attenzione 27