Perturbazione Set point + Σ - effettore Variabile controllata oscillazione ritardo sensore Feedback negativo

RR SYS 900 800 700 600 500 400 0 100 200 300 400 500 600 700 800 200 180 160 140 120 100

RR HR 900 120 800 700 100 600 80 500 400 0 100 200 300 400 500 600 700 800 60

RR HR 900 120 800 700 100 600 80 500 400 300 320 340 360 380 400 420 440 460 480 500 60

HR SYS 110 200 90 180 160 70 140 50 120 30 340 345 350 355 360 365 370 375 380 100

RR SYS 900 800 700 600 500 200 180 160 140 120 400 300 320 340 360 380 400 420 440 460 480 500 100

RR SYS 900 800 700 600 500 200 180 160 140 120 400 340 345 350 355 360 365 370 375 380 100

PSD FOUR 2500 2000 1500 1000 500 12000 10000 8000 6000 4000 2000 0 0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0

Decomposizione spettrale A B C

Variabilità spontanea RR RR Serie temporale del periodo cardiaco RR ms 1200 1100 1000 900 800 700 600 0 100 200 300 400 500 secondi

Variabilità spontanea RR 80000 LF RR HF 60000 ms^2 40000 20000 Analisi spettrale 0 0 0.05 0.1 0.15 0.2 0.25 0.3 0.35 0.4 Hz

freqr 0.254 0.503 0.107 0.026 0.377 0.654 power 30.09 12.59 58.9 251.9 5.476 6.441 % 8.26 3.46 16.18 69.19 1.5 1.77

SAP 250 200 150 100 50 0 0 0.05 0.1 0.15 0.2 0.25 0.3 0.35 0.4

L analisi cross-spettrale spettrale x Ritardo di fase Coerenza dei segnali y Quantificazione del ritardo in gradi X = FTR * Y Funzione di trasferimento

Risultati nel dominio delle frequenze FUNZIONE DI TRASFERIMENTO COERENZA FASE 40 RRSAP_T RRSAP_C 1 RRSAP_P 200 ms mmhg -1 30 20 10 0.75 0.5 0.25 gradi 100 0-100 0 0 0 0.05 0.1 0.15 0.2 0.25 0.3 0.35 0.4 Hz -200 0 0.05 0.1 0.15 0.2 0.25 0.3 0.35 0.4 Hz

RRSAP_P 180 1.000 90 0.750 0-90 0 0.05 0.1 0.15 0.2 0.25 0.3 0.35 0.4 0.500 0.250-180 0.000

RRSAP_T 10 7.5 5 2.5 0 0 0.05 0.1 0.15 0.2 0.25 0.3 0.35 0.4

CIRCOLAZIONE CORONARICA Struttura dei vasi coronarici: arterie, capillari e vene. Regolazione prevalentemente metabolica del flusso. Fattori fisici: pressione arteriosa e compressione extravasale: forma caratteristica del flusso coronarico (a sinistra): effetto delle variazioni di frequenza. Principale meccanismo: liberazione di adenosina. Effetto della stimolazione simpatica. Riserva coronarica. Stenosi e spasmi.

mmhg Pressione aortica Pressione ventricolare Flusso aortico Flusso circonflessa 120 90 10 60 30 0 5 0 100 50 0 l/ min ml/ min

CONSUMO DI O2 E LAVORO CARDIACO: diverso effetto del lavoro di pressione e di volume. Maggiore rendimento per lavoro di volume. Non è possibile aumentare l'estrazione dell'o2 ne' contrarre debito di O2 per cui aumentate esigenze metaboliche sono possibili solo in funzione dell'aumento del flusso coronarico.

Il cuore produce lavoro: gettata sistolica*pressione media in sistole= lavoro/sistole gettata cardiaca*pressione aortica media= lavoro minuto cardiaco= potenza Rendimento (efficienza)= lavoro prodotto/energia consumata gettata cardiaca*pressione aortica media /consumo O 2

Esempio (pressione in mmhg, gettata in l/min, cons. O 2 in unità arbitrarie): pressione=100, gettata=5 potenza=500, cons. O 2 =10 pressione=100, pressione=200, gettata=10 gettata=5 potenza=1000, cons. O 2 = 15 25 Generare pressione è energeticamente costoso: l aumento di pressione diminuisce il rendimento

L esercizio fisico costituisce un situazione favorevole per il cuore: aumenta il lavoro principalmente per aumento della gettata; aumenta la pressione sistolica ma non la diastolica; non aumenta quindi il precarico e il dispendio di energia necessario all apertura delle valvole (sistole isovolumetrica = lavoro zero)

L esercizio fisico costituisce un situazione sfavorevole per il cuore: aumenta la frequenza cardiaca; aumenta il consumo d ossigeno del cuore; si riduce il tempo di diastole, a disposizione del flusso coronarico. La vasodilatazione metabolica supera tutti gli inconvenienti, in assenza di patologia

Durante l esercizio fisico vi è intensa stimolazione del simpatico. Effetti del simpatico sulle coronarie: Vasodilatazione metabolica per aumento consumo d ossigeno (anche effetto diretto del simpatico) Vasocostrizione per stimolazione recettori alfa Vasodilatazione per stimolazione recettori beta

Significato (probabile) degli effetti del simpatico sulle coronarie: Diversa distribuzione di recettori alfa (vasi epicardici) e beta (vasi endocardici; arteriole precapillari) Protezione (relativa) dell endocardio durante stimolazione simpatica

Meccanismi della vasodilatazione metabolica: Cocktail di fattori Adenosina Ossido nitrico (NO Prostacicline Endoteline

Il ricupero dopo un esercizio fisico è un tipico esempio di conflitto fra i meccanismi che presiedono il ritorno a condizioni omeostatiche. Il controllo neurovegetativo viene ripristinato alle condizioni di riposo, ma permangono alterazioni metaboliche che inducono vasodilatazione muscolare e mantengono basse le resistenze periferiche

Sul cuore si riduce l attività del simpatico e ricompare il tono vagale. La pompa muscolare che mantiene elevato il ritorno venoso durante l esercizio cessa la sua attività, con brusca riduzione della gettata sistolica (in posizione eretta). Cessa progressivamente anche il contributo della pompa respiratoria

Predisposizione per: Aritmie Ipotensione Sincope

CONTROLLO NERVOSO Il central command che presiede al controllo motorio attiva anche il SNA. Questo cessa bruscamente alla sospensione dell esercizio Permangono segnali periferici: dai metabocettori (se esistono) Dai barocettori, che si oppongono alla caduta della pressione mantenendo elevata la frequenza cardiaca

RICUPERO PASSIVO O ATTIVO Il ricupero in posizione supina riduce i problemi legati ai fattori meccanici In posizione eretta, benché la frequenza cardiaca si mantenga elevata, questo non basta a compensare la caduta della gettata sistolica e la pressione tende a diminuire; i barocettori si oppongono mantenendo elevate le resistenze nei territori non muscolari

RICUPERO ATTIVO Se l esercizio non viene terminato bruscamente, ma si mantiene un attività motoria senza carico, i fattori meccanici non influenzano il ricupero. Le evidenze sperimentali sul mantenimento della pressione arteriosa sono però contrastanti Dipendenza dall intensità e dalla durata dell esercizio: ancora evidenze contrastanti

Pochi dati su cardiopatici, anziani e soggetti con altre patologie Un esercizio prolungato, soprattutto se al caldo, riduce il volume ematico: questo potrebbe aggravare l ipotensione durante il ricupero

POST-EXERCISE HYPOTENSION Normalmente il grado di ipotensione è così lieve da non rappresentare un problema, ma in alcuni casi la caduta è > 20 mmhg rispetto al riposo La prevalenza del fenomeno non è elevata (1.9 % - Fleg & Lakatta). Tuttavia si tratta di un rischio potenziale che va esaminato

Possibili meccanismi: Accumulo di metaboliti vasodilatatori Altre sostanze: NO ANP H + Potassio Adenosina Prostaglandine Peptidi opioidi

Riduzione del tono simpatico sui vasi muscolari Ridotta sensibilità della muscolatura liscia vasale alle catecolamine Resetting dei barocettori Vasodilatazione cutanea per termoregolazione