LE EMORRAGIE DEFINIZIONE PER EMORRAGIA SI INTENDE LA FUORIUSCITA DEL SANGUE SUOI VASI DAI
EMORRAGIA A secondo della componente interessata si può parlare di emorragia arteriosa, venosa o capillare Possono essere provocate da traumi, ferite, infiammazioni, processi degenerativi, aneurismi (dilatazione circoscritta della parete arteriosa) e varici (dilatazione delle vene conseguenti ad insufficienza delle valvole venose) Le emorragie esterne di lieve entità non rappresentano un pericolo immediato, il sangue possiede dei meccanismi per bloccare questo tipo di perdite ematiche per mezzo delle piastrine e di proteine (fibrinogeno e fibrina) che si occupano della coagulazione delle ferite. Le emorragie massive, soprattutto se sono coinvolte arterie o sia arterie che vene, richiedono un trattamento urgente di primo soccorso, dato che portano alla perdita di un volume di sangue molto elevato, una situazione che pone entro pochi minuti l'infortunato a rischiodi perdere lavita.
EMORRAGIA Gli effetti sistemici dell emorragia sono di lieve entità fin tanto che non viene perduto più del 20% di sangue, diventano imponenti se viene perso più del 30% di sangue Se il sangue non si versa all esterno può infiltrarsi nei tessuti dove coagula formando un ematoma, oppure può raccogliersi in cavità (emoperitoneo, emotorace, emopericardio). In questo caso il Fe dell Hb viene fagocitato dai monociti-macrofagi e quindi riutilizzato, mentre viene perduto quando il sangue è riversato all esterno Nel caso diferite della cute senza soluzione dicontinuo (contusione o ecchimosi), il sangue si raccoglie nel derma e nel tessuto sottocutaneo formando la cosiddetta ecchimosi, cioè una chiazza nerastra che con il passare deltempo diventa dapprima brunastra e poi giallastra per le modificazioni della Hb.
LE EMORRAGIE primo soccorso, controllo e trattamento a seconda dei vasi interessati arteriosa EMORRAGIA venosa capillare EMORRAGIA MISTA
SINTOMATOLOGIA EMORRAGIE CAPILLARI interessano vasi sottocutanei e superficiali Il sangue fuoriesce a gocce intorno alla lesione Se non c è lacerazione della cute compare l EMATOMA (sangue raccolto sotto l epidermide) Sulla cute compare l ECCHIMOSI (chiazza inizialmente di colore rossastro che col tempo diviene violacea, gialla per poi scomparire)
LE EMORRAGIE VENOSE SONO RICONOSCIBILI PERCHE IL SANGUE CHE FUORIESCE E DI COLORE SCURO E FLUISCE LENTAMENTE E IN MODO CONTINUO ED UNIFORME LUNGO I BORDI DELLA FERITA
LE EMORRAGIE primo soccorso, controllo e trattamento NELLE EMORRAGIE ARTERIOSE IL SANGUE E DI COLORE ROSSO VIVO E FUORIESCE A FIOTTI A INTERVALLI IN SINCRONIA CON IL BATTITO CARDIACO
LE EMORRAGIE IL PIU DELLE VOLTE AD UN TRAUMA O AD UNA FERITA CONSEGUONO EMORRAGIE MISTE PERCHE ARTERIE E VENE SCORRONO MOLTO VICINE
LE EMORRAGIE primo soccorso, controllo e trattamento INTERVENTO EMORRAGIE CAPILLARI meno gravi borsa del ghiaccio per provocare una vasocostrizione per curare l ematoma in caso di lacerazione della cute sciacquare con acqua fredda e raffreddare con ghiaccio se la zona contusa è un arto sollevarlo più in alto del corpo per far diminuire l emorragia, tamponare con benda sterile quindi fasciare dopo accurata disinfezione della ferita con acqua ossigenata
LE EMORRAGIE primo soccorso, controllo e trattamento INTERVENTO EMORRAGIE VENOSE coprire la ferita con garza sterile o con un fazzoletto pulito asciutto confezionare un tampone coprendo con questo la ferita sopra la medicazione eseguita prima confezionare una fasciatura di sostegno al tampone, non troppo stretta da arrestare la circolazione arteriosa tenere l arto in posizione alzata per far diminuire l afflusso di sangue rarissimo il ricorso al laccio emostatico, tra il punto dell emorragia e l estremità dell arto
LE EMORRAGIE primo soccorso, controllo e trattamento EMORRAGIE ARTERIOSE INTERVENTO TEMPESTIVO far sedere il pz o distenderlo sollevare la parte che sanguina quando possibile (no frattura) compressione diretta con tampone anche di fortuna fasciatura compressiva o gradualmente compressiva finchè il sangue cessa di sgorgare dalla ferita entro il termine di 20-25 minuti allentare comunque il torchietto per alcuni secondi per non provocare lesioni ischemiche a valle della compressione interrompere manualmente la circolazione nell arteria che apporta il sangue all arto (punti di compressione) quando necessario laccio emostatico alla radice dell arto solo in caso di impossibilità a fermare l emorragia con fasciatura compressiva trattamento chirurgico
LE EMORRAGIE primo soccorso, controllo e trattamento
LE EMORRAGIE primo soccorso, controllo e trattamento
LE EMORRAGIE primo soccorso, controllo e trattamento LACCIO EMOSTATICO SOLO IN CASO DI ASSOLUTA NECESSITA DETRONCAZIONE DI UN ARTO SCHIACCIAMENTO SOTTO MACERIE O PESI GRAVI FRATTURE ESPOSTE ESTREMA PRUDENZA NECROSI ISCHEMICA PARALISI DEI TESSUTI NERVOSI SHOCK DA LACCIO NON OLTRE I 30 MINUTI
LE EMORRAGIE primo soccorso, controllo e trattamento
LE EMORRAGIE primo soccorso, controllo e trattamento EMORRAGIE INTERNE POST-TRAUMATICHE SECONDARIE A DIVERSE PATOLOGIE IL SANGUE SI VERSA ALL INTERNO DI CAVITA CORPOREE (CRANICA, TORACICA, ADDOMINALE) QUANDO SI FA COMUNQUE STRADA ALL ESTERNO ATTRAVERSO VIE NATURALI EMORRAGIE INTERNE ESTERIORIZZATE
IPEREMIA E l aumento di afflusso da sangue ad in tessuto o organo, rispetto alle normali condizioni fisiologiche. Può dipendere da un aumento dell apporto ematico per dilatazione del microcircolo e/o per aumento di velocità del flusso ematico (iperemia attiva) Oppure Dal ristagno di sangue per ostacolato ritorno venoso (iperemia passiva)
IPEREMIA ATTIVA Può essere fisiologica o patologica Fisiologica: quando in un organo si verifica un aumento della sua funzione e ciò richiede un aumento di afflusso di sangue. es: stomaco dopo i pasti, muscolo striato durante esercizio fisico. In questi casi si parla di iperemia funzionale: le cellule del tessuto o organo aumentano la loro attività metabolica con conseguente aumento dei prodotti catabolici, che diventano responsabili della liberazione di mediatori vasoattivi che contribuiscono al rilascio degli sfinteri precapillari e di conseguenza all aumento del letto capillare e al maggiore afflusso di sangue
IPEREMIA ATTIVA Patologica. Si conoscono 2 forme di tipo patologico: Iperemia infiammatoria Iperemia collaterale: compare in organi irrorati da vari rari collaterali collegati da anastomosi quando c è occlusione parziale o totale del principale ramo arterioso. Anche in questo caso si ha un aumento dell attività catabolica cellulare, con liberazione di mediatori vasoattivi che producono dilatazione e maggior apporto di sangue nel circolo indenne. Tutto ciò costituisce un meccanismo di compenso.
IPEREMIA PASSIVA Il ridotto apporto di O 2 e la diminuita rimozione dei cataboliti cellulari, che rimangono a lungo nel liquido interstiziale, provocanofenomeniregressivi cellullari fino alla necrosi. Può essere provocata da cause cardiache o periferiche. Cardiache: ovvero scompenso cardiaco nel corso del quale si ha un rallentamento del circolo poiché il cuore insufficiente non è in grado di sospingere il sangue nelle arterie con sufficiente energia, creando così un ristagno nelle vene del piccolo e/o grande circolo. Periferiche: sono dovute ad una lunga immobilità che sopprime le contrazioni muscolari, riducendo il rientro di sangue al cuore, oppure, da alterazioni delle vene quali trombi, varici o fasciature troppo strette, che rallentano o addirittura bloccanoil ritorno venoso.
ischemia è una mancanza assoluta o parziale di sangue in un organo (per parziale si intende una differenza tra fornitura di sangue e la richiesta di sangue necessaria per la corretta ossigenazione del tessuto). L'ischemia può anche essere descritta come inadeguato flusso sanguigno verso una parte del corpo, causata da una costrizione o ostruzione dei vasi sanguigni. Questo può essere dovuto a: aterosclerosi (placche lipidiche che ostruiscono il lume delle arterie) tromboembolia (coaguli di sangue) eccessiva compressione di vasi sanguigni, p.es. a causa di un tumore corpi estranei nella circolazione (p.es. liquido amniotico in caso di embolia da liquido amniotico) Poiché l'ossigeno è principalmente legato all'emoglobina nei globuli rossi, l'insufficiente afflusso di sangue rende i tessuti privi di O 2 e nutrienti e, a meno che tutto questo non sia di breve durata, causa la necrosi ovvero la morte delle cellule. I tessuti particolarmente sensibili all'inadeguato afflusso di sangue sono: cuore, reni, cervello.
ischemia I fattori che determinano la gravità dell evento ischemico sono: 1. Estensione dell area sottoposta ad insufficiente irrorazione ematica; 2. Grado di suscettibilità delle cellule alla mancanza di O 2 3. Entità della deficienza di ossigenazione 4. Durata dell ischemia Nel caso di occlusione completa di un vaso arterioso le conseguenze variano a seconda dell efficienza del circolo collaterale, mentre nel caso di organi irrorati da arteria terminale, si determina una necrosi ischemica (infarto) La riparazione del danno ischemico può indurre la comparsa di fibrosi
shock E una grave sindrome polieziologica che culmina in una insufficiente perfusione tissutale, la quale provoca, a livello di quasi tutti gli organi, gravi alterazioni metaboliche, tali da comprometterne la funzione Spesso lo shock è confuso con lo svenimento (o lipotimia), in realtà questa pur facendo parte della sindrome, in genere si risolve rapidamente Lo shock di regola si evolve attraverso 3 stadi: 1. I stadio o stadio compensato, durante il quale la perfusione tessutale è scarsamente compromessa ed è quindi possibile la guarigione completa (restitutio ad integrum); 2. II stadio o stadio reversibile, durante il quale l insufficienza cardiocircolatoria si rende chiaramente manifesta, aggravando l ipoperfusione tissutale, i cui effetti possono essere contenuti attraverso unaadeguata terapia medica; 3. III stadio o stadio irreversibile: insensibile alle terapie e culminante in morte.
L'alterazione fondamentale nello shock è rappresentata dalla ridotta perfusione dei tessuti vitali dovuta (di solito) a ipotensione, cosicché il trasporto e l'estrazione di O 2 sono inadeguati per il metabolismo aerobio; si passa dunque al metabolismo anaerobio con accumulo di acido lattico. In caso di persistenza dello stato di shock, l'alterata funzione d'organo è seguita da danno cellulare irreversibile e morte. Il livello di ipotensione sistemica in grado di causare shock varia ed è spesso correlato a una vasculopatia preesistente. Perciò, una modesta ipotensione, ben tollerata da un soggetto giovane e relativamente sano, può provocare un grave danno cerebrale, cardiaco o renale in pazienti affetti da un'importante arteriosclerosi.
Shock (ipoperfusione cellulare e tissutale dovuta a notevole riduzione del volume di sangue effettivamente circolante) Lo shock può essere dovuto a: ipovolemia (riduzione volume ematico), vasodilatazione, causecardiache (ridotta gittata cardiaca) Allergiche oppure alla combinazione di diversidi questi fattori.
shock cardiogeno ( pompaggio insufficiente = ridotta gittata cardiaca) Innescato da insufficienza acuta della pompa cardiaca Dovuto a: 1. infarto del miocardio (perdita di circa il 45% di funzionalità del miocardio del ventricolo sin), 2. miocarditi acute e fulminanti (malattie che interessano il miocardio ovvero la componente muscolare del cuore. Possono derivare da un infezione, da una malattia reumatica (reumatismo articolare acuto), o dalla tossicità di particolari sostanze (alcol, farmaci chemioterapici) o dell azione di agenti fisici (radiazioni), da reazioni allergicheverso farmaci particolari (alcuni antibiotici, diuretici, ecc.). 3. miocardiopatie dilatative (ovvero un insieme di cardiopatie di varia natura caratterizzate da dilatazione degli atri e dei ventricoli, con riduzione parziale o totale della funzione contrattile del miocardio, soprattutto ven sin e da rapida evoluzione verso l insufficienza cardiaca) 4. tamponamento cardiaco da versamento pericardico (ostacolo al rimpiemento diastolico degli atri) Nello shock cardiogeno è la funzione di pompa del cuore che diventa insufficiente ad assicurare un adeguata circolazione sistemica e quindiuna corretta perfusione. Caratteristicamente diminuisce la gittata cardiaca e, quindi, la pressione arteriosa, nonostante si attui una vasocostrizione compensatoria. Quest ultima aggrava il difetto di perfusione
Shock emorragico Dovuto a grave emorragia con perdita di 15 ml di sangue per Kg, corrispondente a circa un terzo del volume totale Per perdite minori si instaurano rapidamente fenomeni di compenso dovute alle stimolazione dei barorecettori e chemorecettori che stimolano, a loro volta, la risposta riflessa del simpatico, con liberazione di adrenalina (costrizione arterie e arteriole periferiche, aumento frequenza ed intensità contrazioni cardiache, riduzione calibro vasi venosi). Inoltre la neuroipofisi incrementa la secrezione di ADH con conseguente ritenzione di acqua per riduzione della diuresi e secrezione da parte del corticossurene di aldosterone, che induce ritenzione di sodio e conseguentemente ritenzione idrica In condizioni invece di perdita che supera il 30% questi meccanismi sono insufficienti, Pertanto si ha: 1. riduzione drastica del ritorno venoso al cuore, 2. diminuzione di partenza dell allungamento delle fibre miocardiche per diminuito riempimento dell atrio e del ventricolo, 3. diminuzione il volume di riempimento del ventricolo a fine diastole, che è il principale motivo di caduta pressoria
Shock anafilattico Si può realizzare in concomitanza di gravi reazioni di ipersensibilità di I tipo In questo caso avremo una vasodilatazione sistemica e una depressione cardiaca prodotta dai mediatori vasoattivi liberati dai mastociti e dai basofili (istamina e mediatori di fase tardiva come le prostaglandine)