Ambiente iperbarico Immersioni nell uomo in apnea -Cenni storici -Ambiente fisico -Sviluppo delle tecniche di immersione -Apnee a secco -Risposte ventilatorie all ossigeno e all anidride carbonica -Scambi gassosi polmonari durante immersioni profonde -Bilanci energetici e ipotesi della diving response -Meccanismi di preservazione dell ossigeno -Volumi polmonari -Massima profondità di immersione
Apnea = assenza di respirazione Apnee involontarie (parlare, ridere, piangere, tossire ) Apnee volontarie (fini professionali o sportivi) Mar Baltico 10000-7000 anni fa Kojkkenmodinger (mangiatori di conchiglie) Civiltà mesopotamiche e egizie 4500 a.c. oggetti di madreperla. 400 a.c. commandos subacquei urinatores per il recupero di ancore incagliate e forzatura di sbarramenti subacquei Ama giapponesi da 2000 anni per la raccolta delle ostriche perlifere
Alto 175 cm, 60 kg di peso, frequenza cardiaca elevata (80/90 battiti al minuto), un enfisema nella parte inferiore dei polmoni, perforazione di un timpano e la mancanza assoluta dell altro. Nave Regina Margherita isola greca di Simi Lo Statti è uscito nel pieno vigore delle proprie forze da ogni immersione; tale fatto è dimostrato dal modo in cui salta in barca da solo e scuote la testa per liberare il naso e le orecchie dall acqua penetratavi. Ha sostenuto di essere arrivato anche a 110 metri di profondità, con capacità di poter resistere a 30 m per circa 7 minuti.
Recupero di cannoni e sterline (1664) dal Vasa a Stoccolma. Campana da immersione: 533 l di aria Profondità 30 metri: aria compressa Tempo di immersione 15 minuti Anidride carbonica stimata 80 mmhg Il sistema è chiuso quindi si consuma ossigeno e si accumula anidride carbonica come nell apnea. (aumenta artificialmente il volume dell aria) Fattore limitante: pressione parziale di CO 2 L ossigeno era sufficiente per molti più minuti.
Declino dell apnea come pratica professionale Rimane in ambito sportivo e competitivo 1960 30.000 pescatori (Corea, Giappone) 1990 13000 pescatori (Corea Giappone) 1949- inizio dell apnea competitiva 1949 Raimondo Bucher (-30 m) 1988 Enzo Maiorca (-100 m) 1999 Umberto Pelizzari (-150 m) (1999) R.M. attuale Erbert Nitsch (-214 m) (2007) (Assetto variabile assoluto) -Apnea statica (sotto il pelo dell acqua) -Apnea dinamica (massima distanza percorsa nuotando in orizzontale sott acqua) -Apnea in assetto costante (immersione con le proprie forze) -Apnea in assetto variabile (discesa con zavorra, risalita con cavo) -Apnea in assetto variabile assoluto (No-limits) (zavorre senza limiti di peso, palloni per risalita).
Ambiente fisico 1 atm (760 mmhg) ogni 10 metri di profondità Es. 100 metri di profondità 11 atm Deve essere garantito l equilibrio pressorio nei siti dell organismo che contengono aria Manovra di Valsava o Marcante Odaglia Permettono di spingere aria attraverso la tuba di Eustachio nell orecchio medio Pressioni elevate: rottura del timpano Antonio Maria Valsalva 1666-1723
Espirazione forzata a glottide chiusa per 10 s Valsalva -1) compressione dei polmoni per mezzo dei muscoli espiratori, compressione dei vasi intratoracici -2) aumento della pressione nell aorta e bradicardia riflessa (baroriflesso arterioso) -3)diminuzione del ritorno venoso (vena cava compressa) calo di pressione e inibizione del baroriflesso arterioso (tachicardia) -4) apertura della glottide, ulteriore diminuzione di pressione intratoracica (tachicardia riflessa) Marcante-Odaglia -5) diminuzione della pressione sulla vena cava: Aumenta il ritorno venoso aumenta la gettata cardiaca -6) la pressione arteriosa sale oltre il valore di riposo (bradicardia) Progressivamente si torna la punto di equilibrio
Nei polmoni la compensazione avviene spontaneamente grazie alla loro complianza Legge di Boyle:il volume occupato da una data quantità di gas è inversamente proporzionale alla pressione esercitata sul gas medesimo Capacità polmonare 5 l + 1l volume residuo Massima profondità secondo la legge di Boyle circa 50 metri (uguale al volume residuo) Dopo i 50 metri entrano in gioco meccanismi compensatori che impediscono l implosione della cavità toracica 150 metri di profondità: P A O 2 1300 mmhg, P A CO 2 500 mmhg Blood shift
Sviluppo delle tecniche di immersione Cachido (senza assitenza) fondali bassi apnea più breve Funado (con assistenza) fondali profondi apnea prolungata Cachido: respiri profondi, PCO2 20-30 mmhg Ultimo atto prima dell immersione (inspirazione) 90% della capacità polmonare totale Fondali 10 metri 30 s di immersione (15 s sul fondo) Emersione di 30 s poi nuova immersione. 60 immersioni in 1 h
Sviluppo delle tecniche di immersione Cachido (senza assitenza) fondali bassi apnea più breve Funado (con assistenza) fondali profondi apnea prolungata Funado: 15 Kg di peso, corda per risalire Immersioni di 60 s (30 sul fondo) 20 metri Recupero più lungo 30 immersioni in 1 h Pinne, occhiali (con sacche d aria), maschere, muta in neoprene..
Sviluppo delle tecniche di immersione Cachido (senza assitenza) fondali bassi apnea più breve Funado (con assistenza) fondali profondi apnea prolungata Sviluppo delle tecniche di immersione: Aumentare la velocità di immersione Diminuire il costo energetico Durata costante 3,5 minuti IMMERSIONI NO LIMITS: Piattaforme idrodinamiche Tute gonfiabili Costo energetico azzerato Estate 2007-214 metri Discesa 3m/s ascesa 4m/s Iperventilazione e volume d aria uguale alla capacità polmonare totale
APNEA A SECCO Diminuzione della PO 2 Diminuzione della frequenza cardiaca Diminuzione della saturazione in ossigeno del sangue arterioso Modesto aumento della PCO 2 Tendenze meno accentuate negli apneisti di élite Apneisti di élite: dopo il secondo minuto, aumento della resistenza perifierica, aumento della pressione arteriosa, bradicardia riflessa. (accenno di diving response)
ROTTURA DELL APNEA Volume di ossigeno iniziale Velocità con cui viene utilizzato l ossigeno Apnea massima a secco durante esercizio: la durata è inversamente proporzionale all intensità dell esercizio Miscele ipossiche o iperossiche, durata minore o maggiore rispettivamente Gli apneisti di élite arrivano oltre il punto di rottura dell apnea nella zona di anossia severa. Rottura fisiologica: contrazioni ritmiche del diaframma a glottide chiusa, variazione della pressione esofagea Rottura convenzionale:aumento delle contrazioni diaframmatiche e apertura della glottide
Durante l apnea: Organismo come sistema chiuso (niente scambi gassosi con l ambiente esterno) Se prima c è iperventilazione si parte da PCO 2 bassa Inizio apnea: blocco della ventilazione Non più stato stazionario per aria alveolare La CO2 non arriva negli alveoli e si accumula nei tessuti es sangue. Gli scambi a livello alveolare non riflettono più il metabolismo. Il quoziente respiratorio tende a 0
Gli apneisti di élite hanno una risposta ventilatoria ridotta all ipossia o ipercapnia Fenomeno registrato nelle Ama (questo permette di prolungare l apnea) Esperimenti di Grassi et al. (solo ipercapnia importante) Durante l immersione: (aumento della pressione dei gas) iperossia ipercapnica (la continua ipercapnia induce adattamenti) Diminuita sensibilità dei chemocettori centrali all anidride carbonica Probabilmente dovuta ad un aumento dei bicarbonati nel liquido cefalo-rachidiano
Scambi gassosi polmonari nelle immersioni profonde
Diving response e diving reflex Immersione fino al collo: diminuzione della frequenza cardiaca di riposo (5-8 battiti) Immersione anche del viso: bradicardia più accentuata -Diving reflex: si verifica quando viene immerso il volto in acqua allo scopo di diminuire il consumo di ossigeno (foche, balene, delfini, cani.e uomo). -Rapidità e intensità dipendono dalla temperatura dell acqua. -Vasocostrizione periferica, aumento del flusso di sangue a cuore e cervello, attivazione del metabolismo anaerobico (acido lattico) -Nelle immersioni profonde: blood shift (forte vasocostrizione periferica)
-Nelle immersioni profonde: -vasocostrizione periferica Drammatico aumento della pressione arteriosa Barocettori arteriosi inducono bradicardia compensatoria Ritorno venoso ridotto, aumento del tempo in diastole mantenuto riempimento ventricolare Il riempimento ventricolare è assicurato anche dal blood shift Diminuisce la gettata cardiaca (presenza di battiti prematuri emodinamicamente efficaci) Rimane ipertensione arteriosa per tutta l immersione (200 mmhg diastolica, 300 mmhg sistolica). Forte diminuzione della frequenza cardiaca, spostamento del sito d generazione del ritmo. 8 battiti al minuto, 7,2 s tra un battito e l altro. 45 s senza battito sinusale, numerose extrasistoli ventricolari
Meccanismi di preservazione dell ossigeno La diving response permette di preservare l ossigeno. I muscoli non perfusi consumano solamente l ossigeno legato alla mioglobina Metabolismo anaerobico Meccanismi che aumentano le scorte di ossigeno: -Contrazione della milza nelle foche di Weddell e forse nelle Ama -Elevazione della soglia del brivido.
Straordinaria capacità di immersione in apnea Priva di orecchie e seni nasali Immersioni di 70 minuti (500 metri) 450 kg (1/4 tessuto adiposo sottocutaneo) Polmoni piccoli, espirazione prima dell immersione per ridurre il volume polmonare 60 l di sangue Bradicardia estrema, e forte vasocostrizione periferica Circolazioni distrettuali ridotte a zero Flusso ematico normale nel cervello, midollo spinale e retina.
Massima profondità di immersione -energia disponibile prima dell immersione (matabolismo aerobico, anaerobico lattacido e anaerobico alattacido) Aerobico: dipende dalle scorte di ossigeno tissutali, ematiche e polmonari La durata dell immersione dipende dal volume di ossigeno contenuto nei polmoni e dall intensità dell esercizio svolto. Maggiore profondità e durata con la monopinna rispetto alla doppia pinna Respirazione glosso faringea (da 9,2 l a 11,2 l in apneisti di élite)
EVOLUZIONE DEI RECORD Aumento delle scorte di energia Riduzione del costo energetico del gesto Limiti umani invalicabili: Concentrazione di ioni H + nei muscoli e liquido cefalo-rachidiano Le scorte di ossigeno non possono diminuire troppo (stato di coscienza) Aumento della velocità di immersione e diminuzione dei movimenti. Apnea no limits -214m Herbert Nitsch
Ambienti IPOBARICI Esercitarsi in alta quota Torricelli 1644 barometro a mercurio Pascal 1648 dimostrazione della diminuzione della pressione atmosferica in alta quota Lavoisier, descrizione delle pressioni parziali di dei diversi gas
Spessore dell atmosfera a livello del mare 38,6 km circa (760 mmhg) Everest 8848 m (250 mmhg) Leggero rigonfiamento all equatore La percentuale dei gas contenuti non cambia, cambia la loro pressione parziale. Pressione parziale Livello del mare 2439 m (8000 piedi) PO2 arteriosa 100 60 PO2 muscolare 40 40 Gradiente di diffusione 60 20
Temperatura dell aria in alta quota Diminuzione di 1 grado ogni 150 m Umidità molto bassa 20 C 17 mmhg -20 C 1 mmhg Disidratazione attraverso evaporazione respiratoria e sudore (con esercizio fisico) Maggiore irraggiamento (strato di atmosfera più sottile e meno acqua contenuta nell aria. Luce riflessa dalla neve
Cascata del trasporto di ossigeno La PO 2 bassa porta a ipossia arteriosa e questa induce cambiamenti fisiologici immediati e porta al fenomeno di acclimatazione. Acclimazione: adattamenti prodotti da ambienti modificati in laboratorio.
Fino a 3048 m, piccole variazioni della saturazione Es. 2000 m, PO2 alveolare 78 mmhg saturazione 90% Effetto ad intensità di lavoro elevate (es olimpiadi 1968 Città del Messico 2300 m) non alterate le capacità anaerobiche (immagazzinamento del glicogeno e vie della glicolisi) Minor densità dell aria, facilitate attività tipo lancio del peso, martello e giavellotto.
PO 2 più basse diminuiscono drammaticamente la saturazione (parte ripida della curva). EVEREST 250 mmhg PO 2 aria 42 mmhg PO 2 alveolare 25 mmhg La VO 2 max diminuisce all aumentare della quota. Esposizione improvvisa a 4300 m VO 2 max -32% Quasi impossibile vivere stabilmente sopra 5200 m
Acclimatazione Variabilità individuale per l acclimatazione Certi aspetti dell acclimatazione regrediscono più lentamente della loro acquisizione. 16 gg a 4300 m Risposte immediate: 1) Aumento della respirazione per promuovere l iperventilazione 2) Aumento del flusso ematico durante il riposo e nell attività fisica sub massimale. Risposte tardive: 1) Aumento dei capillari nel muscolo scheletrico 2) Aumento della mioglobina
Iperventilazione Nativo e abitante in pianura: esposizione ad alta quota - iperventilazione Questa risposta aumenta nella prime settimane, e può rimanere elevato per un anno o più. Glomi aortici e carotidei sensibili alla ridotta PO 2 (Maggiore sensibilità dei catrotidei) Stimolo per iperventilazione Sposta la PO 2 alveolare verso quella ambientale (la PO 2 alveolare dipende anche dalla pressione di H 2 O, e questa aumenta con l amento della temperatura) (alveolo 47 mmhg a 37 C, 52,4 mmhg a 39 C) Si riduce la PCO2 negli alveoli (si arriva all alcalosi repiratoria) Aumentata escrezione di ioni bicarbonato dal rene (Cellule intercalate del dotto collettore maggiormante attivate) Diminuisce il potere tampone e si abbassa il ph
L alcalosi respiratoria aumenta l affinità dell emoglobina per l ossigeno Facilita il legame con l ossigeno a livello alveolare Effetti della iperventilazione: 1) Aumento della PO 2 alveolare 2) Alcalosi con conseguente spostamento della curva verso sinistra
Scambio gassoso nei muscoli Il gradiente di pressione tra sangue arterioso e muscolo diminuisce all aumentare dell altitudine Questo influenza pesantemente il VO 2 max VO 2 max, scende di poco fino a PO 2 atmosferica di 125 mmhg (1600 m) Oltre i 1600 metri diminuisce dell 8-11% ogni 1000 metri
Aumentata risposta cardiovascolare Recettori carotidei aumentano la frequenza di scarica. Aumento dell attività del sistema nervoso simpatico. L ipossia porterebbe a vasodilatazione e diminuzione della pressione arteriosa A riposo: aumento della pressione arteriosa Esercizio sub massimale: aumenta la frequenza cardiaca la gittata del 50% rispetto al livello del mare, non aumenta il volume sistolico. L aumento del flusso ematico compensa la desaturazione arteriosa. Es. una lavoro di 100 watt (submassimale) In alcuni soggetti diminuzione di pressione a riposo in altura, con possibile collasso A livello del mare 50% di VO 2 max 4300 metri 70% VO 2 max
Il volume plasmatico diminuisce nelle prime ore di esposizione e si stabilizza in poche settimane Perdita di acqua con respirazione Riduzione del 25% del volume plasmatico Aumento dell ematocrito Nel tempo il volume plasmatico torna alla norma e aumentano i globuli rossi (eritropoietina). Perché si verifichi policitemia sono necessari depositi adeguati di ferro.
Gettata cardiaca: nelle prime ore di esposizione, diminuzione del volume di scarica sistolica (minor volume plasmatico), aumento della frequenza, leggero aumento della gettata. Nei giorni seguenti i muscoli riescono a captare più ossigeno, la gettata può diminuire. Esercizio massimale in alta quota: diminuisce il massimo volume di scarica sistolica (minor volume plasmatico) e la massima frequenza cardiaca (minore risposta dei β-recettori)
A 4000 metri Saturazione arteriosa da 96% passa a 70% Esercizio submassimale: l aumentata gittata cardiaca compensa l ipossia Esercizio massimale: non si riesce a compensare, diminuisce la VO 2 max Paradosso del lattato: dopo settimane ad alta quota, diminuisce la produzione di lattato. Minor capacità delle catecolamine di innescare la glicolisi anaerobica (minor glicogenolisi nel fegato). Riduzione dei bicarbonati in alta quota, accumulo degli H +, inibizione della glicolisi anaerobica. La riduzione dell attivazione motoria corticale che non consente l estrinsecazione della massima potenza.
Risposta delle catecolamine Esposizione all altitudine: Aumento graduale della attività simpatico-adrenergica (a riposo e in attività) Esposizione a 4300 m Livelli nelle urine di adrenalina e noradrenalina Gli aumenti dell attività simpatico adrenergica correlano con l aumento della frequenza cardiaca, della pressione ematica, della resistenza periferica e maggiore consumo di carboidrati.
A livello polmonare: Aumento della pressione nelle arterie polmonari durante esercizio in alta quota Dovuta a cambiamenti nelle arterie polmonari e alla vasocostrizione ipossica -Aumento della pressione nelle arterie polmonari -aumento della ventilazione -aumenta l area totale di interfaccia sangue-polmoni
Acclimatazione con esposizione prolungata all alta quota: Atleti che vivono in alta quota per anni non raggiungono il VO 2 max che potrebbero avere a livello del mare. Adattamenti del sangue: dopo 3 ore aumenta l eritropoietina, massimo dopo 24-48 ore Dopo 6 mesi aumento del volume ematico del 9-10% Aumento del numero di globuli rossi e quantità di plasma. Abitanti delle Ande Centrali in Perù ematocrito 60-65% Abitanti zone costiere 45-48%, dopo acclimatazione 59%
la curva di dissociazione dell emoglobina è spostata verso destra, il che indica una minor affinità dell emoglobina per l ossigeno questo favorisce, a parità di pressione parziale di ossigeno, il rilascio di ossigeno ai tessuti. Questo adattamento riflette l aumento di concentrazione di 2,3-difosfolicerato (2,3- DPG) all interno dei globuli rossi che si verifica in seguito a esposizione prolungata all alta quota (Eaton et al. 1969; Lenfant et al. 1969). 1) L aumento della concentrazione di emoglobina aumenta la capacità di trasporto dell ossigeno. 2) L aumento del 2,3-DPG diminuisce l affinità dell emoglobina per l ossigeno da cui dipende una maggior liberazione di ossigeno a livello dei tessuti.
In alta quota si verificano due effetti opposti sull aafinità dell emoglobina per l ossigeno. Alcalosi respiratori sposta la curva verso sinistra (aumenta l affinità) 2,3-DPG sposta la curva verso destra (diminuisce l affinità) Bilancio finale: affinità simile a quella a livello del mare. Ad altitudini molto elevate leggero spostamento verso sinistra con più facile captazione dell ossigeno a livello alveolare.
Adattamenti cardio circolatori con l acclimatazione in alta quota Aumento dell attività simpatica Aumento del tono vagale Aumento della pressione arteriosa polmonare Aumento della frequenza cardiaca a riposo Diminuzione frequenza cardiaca massima Diminuzione gittata cardiaca massima Aumento della densità capillare nel muscolo scheletrico (per atrofia muscolare)
Allenamento Vivere in alto e allenarsi in basso 3 gruppi sperimentali: 1) Alto-basso (vive a 2500 si allena a 1250) 2) Alto-alto (vive e si allena a 2500 m) 3) Basso-basso (vive e si allena a 150 m) VO2max aumentata nei gruppi 1 e 2 Solo gruppo 1 ha migliorato la prestazione sulla corsa nei 5000 m La condizione alto-basso è la migliore Benefici dell alta quota e allenamento intenso a quote inferiori.
Rischi per la salute con esposizione acuta all altitudine. Mal di montagna: mal di testa (aumento del flusso cerebrale), nausea vomito, dispnea e insonnia (6-96 ore dopo l arrivo) e edema periferico. Ridotta sensazione di sete e di fame. Forse più colpiti i soggetti con risposta ventilatoria minore all ipossia Ascesa graduale, dieta con molti carboidrati (meno ossigeno per ossidare i carboidrati rispetto ai lipidi a parità di energia prodotta) Edema polmonare: causa non nota, respirazione difficoltosa, labbra e punta delle dita blu. Edema cerebrale: casi rari, confusione mentale, coma e morte Malattia cronica da montagna: in pochi nativi in quota, policitemia eccessiva, letargia, debolezza, disturbi del sonno, cianosi. Emorragia retinica da quota: ad altitudini superiori ai 6700 m, rottura dei vasi per aumentato flusso ematico cerebrale.