I DCA come paradigma evolutivo della psichiatria postmoderna?

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1 I DCA come paradigma evolutivo della psichiatria postmoderna? Dr. Leonardo Mendolicchio Psichiatra Psicoanalista membro SLP-AMP Direttore Sanitario Villa Miralago

2 DCA, Psichiatria e aree di problematicità tassi di prevalenza/diagnosi problema diagnosi/crossover diagnostico comorbidità disturbo o fenotipi comportamentali?

3 Prevalenza dei DCA in alcuni paesi europei 3,90% [CI 2,7-8,5] Germania Hilbert ,15% [CI 2,3-7,4] Francia 3,35% [CI 2,2-5,0] Italia Preti 2009 Istituto Superiore di Sanità Roma, ottobre

4 Disturbi sottosoglia: verso il DSM V Prevalenza lifetime di AN e BN nelle donne AN % Studio 4,2 Keski ,9 Isomaa ,5 Swanson 2011 BN % Studio 5,7 Isomaa 2009 Istituto Superiore di Sanità Roma, ottobre

5 Limiti degli studi valutati Esiguità dei campioni Effetto coorte Coorti di popolazione in fascia di età giovanile Eterogeneità degli strumenti diagnostici e di reclutamento Eterogeneità degli strumenti diagnostici per le comorbidità Istituto Superiore di Sanità Roma, ottobre

6 Outcome AN BN DAI Studio Durata malattia 1,7 anni 8,3 8,1 Hudson 2007 Comorbidità 56,2% 78,9% Hudson ,9 dist. umore 66,2 dist. ansia Swanson 2011 Trattamento 77,6% il 68,8% nei servizi psichiatrici 88,2% il 60,9% nei servizi psichiatrici 72,6% il 60,4% nei servizi psichiatrici Swanson 2011 In generale la comorbidità è più presente nella BN (OR 4,7) che in DAI (OR 3,2) e AN (OR 2,2) Istituto Superiore di Sanità Roma, ottobre

7 Prognosi dei DCA Follow up AN BN 5 aa 66,8%* Keski aa 45% guarigione Steinhausen % miglioramento 23% cronicizzazione 22% cross over diagnostico * età media all esordio coorte pz guarite 15 aa coorte pz non guarite 17,3 Istituto Superiore di Sanità Roma, ottobre

8 E un disturbo oppure è un quadro sintomatico con area di sovrapposizioni multiple?

9 Cross Over Diagnostico Milos And Fairburn 2005 Istituto Superiore di Sanità Roma, ottobre

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12 NIH-PA Author Manuscript NIH-P NIH Public Access Disturbo o fenotipo comportamentale? Author M anuscript Neuropharmacology. Author manuscript; available in PMC 2013 July 01. Published in final edited form as: Neuropharmacology July ; 63(1): doi: /j.neuropharm Dysregulation of Brain Reward Systems in Eating Disorders: Neurochemical Information from Animal Models of Binge Eating, Bulimia Nervosa, and Anorexia Nervosa Nicole M. Avena 1 and Miriam E. Bocarsly 2 1 University of Florida, College of Medicine, Department of Psychiatry, Gainesville, FL Princeton University, Department of Psychology and Princeton Neuroscience Institute, Princeton, NJ Avena and Bocarsly Page 21 Abstract Food intake is mediated, in part, through brain pathways for motivation and reinforcement. Dysregulation of these pathways may underlay some of the behaviors exhibited by patients with eating disorders. Research using animal models of eating disorders has greatly contributed to the detailed study of potential brain mechanisms that many underlie the causes or consequences of aberrant eating behaviors. This review focuses on neurochemical evidence of reward-related brain dysfunctions obtained through animal models of binge eating, bulimia nervosa, or anorexia nervosa. The findings suggest that alterations in dopamine (DA), acetylcholine (ACh) and opioid systems in reward-related brain areas occur in response to binge eating of palatable foods. Moreover, animal models of bulimia nervosa suggest that while bingeing on palatable food releases DA, purging attenuates the release of ACh that might otherwise signal satiety. Animal models of anorexia nervosa suggest that restricted access to food enhances the reinforcing effects

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14 rsly Page 8 al Models of Anorexia Nervosa The most well-known animal model of anorexia is activity-based anorexia (ABA) (Routtenberg and Kuznesof, 1967). In this model, rats are maintained on a severely restricted feeding schedule, usually 1 h per day of food access, with free access to a running wheel. Over just a few days, this combination leads to excessive wheel running and a decline in body weight, amenorrhea and ultimately death in many cases without experimenter intervention. These behaviors are similar to the core features of anorexia nervosa as described above. There are a multitude of other potential animal models that could apply to the study of anorexia. There are numerous models of food restriction and models of under nutrition that

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16 Avena and Bocarsly Page 21 Figure 2. Accumbens DA and ACh release when rats binge on sucrose at a normal body weight and then again at a reduced body weight (85% body weight). The control group had access to sucrose twice (day 1 and 21), and was similarly reduced in body weight. (A) DA is released in response to drinking 10% sucrose on day 21 of access at a normal body weight, and (B) this release is enhanced (to 179% of baseline) when animals binge on sucrose at a reduced body weight. Rats with access to sucrose only two times do not show this effect. (C) ACh rises as the sucrose meal progresses for both groups when at normal body weight. (D) This effect on ACh release is blunted for the sucrose bingeing group when at a reduced body weight. * P<0.05 from baseline. Figure reprinted with permission from (Avena et al., 2008c).

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18 Noxa..???? e perché non sono riuscito a trovare il cibo che mi piacesse. Se l avessi trovato, credimi, non avrei fatto tante storie e mi sarei saziato come tutti quanti Kafka «il Digiunatore»

19 Pulsione & Godimento

20 Take Home Message implementazione studi epidemiologici su popolazione generale discriminazione clinica tra effetti della malnutrizione e patogenesi dei DCA modelli di cura integrati

21 Grazie per l attenzione

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