IL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
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1 IL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
2 IL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
3 I SISTEMI COLINERGICI PERIFERICI
4 SISTEMI COLINERGICI CENTRALI A: abenula BO: bulbo olfattorio BB: banda diagonale del Broca CC: corpo calloso I: ippocampo Ipo: ipotalamo NB: nucleo basale magnocellulare NC: nucleo caudato SM: setto mediale T: talamo C: corteccia NPP: nucleo tegmentale laterodorsale
5 EFFETTI DELLA STIMOLAZIONE DEL PARASIMPATICO Organo effettore Simpatico Parasimpatico Occhio: m. radiale dell iride m. sfintere dell iride contrazione,midriasi Manca innervazione Manca innervazione Contrazione, miosi Muscolo ciliare Rilasciamento Contrazione: visione da vicino Ghiandole salivari Vasocostrizione Vasodilatazione e secrezione Ghiandole lacrimali Vasocostrizione Vasodilatazione e secrezione Polmoni Rilasciamento musc. bronchiale Contrazione muscolatura bronchiale; stimolazione secrezioni
6 EFFETTI DELLA STIMOLAZIONE DEL PARASIMPATICO Organo effettore Simpatico Parasimpatico Cuore Aumento di: frequenza, forza contrazione conduzione Riduzione di: frequenza, periodo refrattario Stomaco Fegato Diminuzione di tono e motilità, contr. sfinteri glicogenolisi Aumento di: tono e motilità; rilasc. sfinteri, stimolaz. secrezioni Manca innervazione Vie biliari Diminuzione flusso biliare Contraz. aumento flusso biliare
7 EFFETTI DELLA STIMOLAZIONE DEL PARASIMPATICO Organo effettore Simpatico Parasimpatico Rene Vasocostrizione Secrezione di renina Manca innervazione Vescica: Detrusore Trigone e sfinteri Organi genitali: Rilasciamento Contrazione Contrazione Rilasciamento Tessuto erettile Manca innervazione contraz. sfinteri venosi: erezione
8 BIOSINTESI DELL ACETILCOLINA
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11 L ACETILCOLINESTERASI
12 METABOLISMO DELL ACETILCOLINA
13 I RECETTORI PER L ACETILCOLINA RECETTORI MUSCARINICI RECETTORI NICOTINICI I muscarinici sono recettori a sette domini transmembrana che regolano secondi messaggeri di tipo metabotropico (camp e IP3) I nicotinici sono recettori-canale permeabili allo ione Na +
14 I RECETTORI MUSCARINICI Studi di tipo farmacologico hanno suggerito l esistenza di due famiglie di recettori muscarinici chiamate M1 e M2. La famiglia M 1 contiene tre sottotipi recettoriali chiamati M 1, M 3 e M 5 La famiglia M 2 contiene due sottotipi recettoriali chiamati M 2 e M 4 I recettori della famiglia M1 attivano la formazione di IP3 e la liberazione del calcio intracellulare I recettori della famiglia M2 inibiscono la formazione di camp e attivano i canali per il potassio
15 RECETTORE M1 (nervoso) Localizzazione: SNC (corteccia, ippocampo) gangli cellule parietali gastriche Agonisti: Ach, carbacolo Antagonista selettivo: pirenzepina Meccanismo di trasduzione: IP3/DAG Proteina G: Gq/G11
16 RECETTORE M2 (cardiaco) Localizzazione: cuore: atri, tessuto di conduzione SNC Agonisti: Ach, carbacolo Antagonisti selettivi: tripitramina, AFDX384 Meccanismo di trasduzione: camp correnti K Proteine G: Gi/Go
17 RECETTORE M3 (ghiandolare) Localizzazione: ghiandole esocrine muscolatura liscia endotelio Agonisti: Ach, carbacolo Antagonisti selettivi: 4-DAMP Trasduzione: IP3/DAG Proteine G: Gq/G11
18 RECETTORE M4 Localizzazione: SNC polmone Agonisti: Ach Antagonista selettivo: MT3 Trasduzione: camp correnti K Proteine G: Gi/Go
19 RECETTORE M5 Localizzazione: SNC Agonisti: Ach Antagonisti selettivi:? Trasduzione: IP3/DAG Proteine G: Gq/G11
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21 Effetti della stimolazione dei recettori muscarinici Occhio m. ciliare contrazione, visione da vicino m. sfintere iride contrazione, miosi G. salivari e lacrimali stimolazione della secrezione (M3) Bronchi contrazione (M3) stimolazione delle secrezioni Cuore riduzione della frequenza (M2) Apparato gastrointestinale aumento del tono e della motilità rilascio degli sfinteri (M3) Apparato genitourinario contrazione della vescica (M2 e M3) rilasciamento del trigono e sfinteri
22 RECETTORI NICOTINICI Nicotinico muscolare (N M ) Localizzazione: giunzione neuromuscolare Funzione: depolarizzazione di placca; contrazione Composizione: α1, β1, δ, γ o ε Meccanismi molecolari: apertura del canale e ingresso di Na + Agonisti: Feniltrimetilammonio Antagonisti: d-tubocurarina
23 Nicotinico neuronale (N N ) Localizzazione: Gangli SNA; midollare del surrene; SNC Funzione: Depolarizzazione dei neuroni postgangliari e trasmissione gangliare Secrezione di catecolamine dal surrene Composizione: α2β2 o α2β3 Meccanismi molecolari: apertura del canale e ingresso di sodio Agonisti: dimetilfenilpiperazinio Anatgonisti: trimetafano
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25 IL RECETTORE NICOTINICO
26 IL RECETTORE NICOTINICO
27 IL RECETTORE NICOTINICO
28 SITI D AZIONE DELL ACETILCOLINA
29 FARMACI AGONISTI COLINERGICI AGONISTI DIRETTI acetilcolina betanecolo carbacolo pilocarpina AGONISTI INDIRETTI ad azione reversibile fisostigmina neostigmina edrofonio AGONISTI INDIRETTI ad azione irreversibile organofosforici gas nervini
30 Agonisti indiretti
31 Il meccanismo d azione dei farmaci agonisti indiretti dell acetilcolina
32 MECCANISMO D AZIONE DEGLI AGONISTI INDIRETTI Ach Reversibili Organofosforici
33 Impieghi terapeutici degli inibitori della colinesterasi Atonia della muscolatura liscia del tratto gastrointestinale e urinario Glaucoma: contrazione del muscolo sfintere della pupilla e del muscolo ciliare con diminuzione della pressione intraoculare per facilitazione dell efflusso di umore acqueo Miastenia grave Intossicazione da anticolinergici Malattia di Alzheimer: tacrina, donepezil, rivastigmina 15-30% dei pazienti ha mostrato miglioramento dei sintomi cognitivi
34 Effetti collaterali Diarrea Sudorazione Miosi Nausea Cautela nei pazienti asmatici
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36 Intossicazione da inibitori irreversibili Miosi Salivazione abbondante Broncocostrizione Ipersecrezione bronchiale Bradicardia Diarrea Vomito Scosse muscolari seguite da paralisi Paralisi della muscolatura respiratoria Confusione mentale Coma La morte è dovuta a paralisi respiratoria e può avvenire entro 5 minuti o 24 ore a seconda della dose, del composto e della via di somministrazione.
37 Trattamento dell intossicazione atropina riattivatori della colinesterasi: pralidossima
38 FARMACI ANTAGONISTI COLINERGICI ANTIMUSCARINICI atropina scopolamina pirenzepina orfenadrina BLOCCANTI GANGLIARI (antagonisti dei recettori N N ) nicotina trimetafano mecamilamina BLOCCANTI NEUROMUSCOLARI (antagonisti dei recettori N M ) tubocurarina (antagonista competitivo) pancuronio succinilcolina (agente depolarizzante)
39 Siti d azione dei farmaci anticolinergici
40 Atropina Scopolamina Butilscpolamina Biperidene Ciclopentolato Orfenadrina Pirenzepina Prociclidina Triesifenidile Tropicamide Farmaci antimuscarinici
41 Proprietà farmacologiche degli antimuscarinici OCCHIO Il muscolo sfintere dell iride e il muscolo ciliare dipendono dall attivazione colinergica di tipo muscarinico. L atropina applicata localmente causa paralisi di questi muscoli con conseguente: Midriasi Fotofobia Perdita della capacità di accomodazione: l occhio rimane paralizzato sulla visione da lontano Riduzione della secrezione lacrimale Utilizzati in oftalmologia a scopo diagnostico
42 Proprietà farmacologiche degli antimuscarinici SISTEMA CARDIOVASCOLARE CUORE: gli antimuscarinici modificano la frequenza cardiaca Alle dosi più basse provocano bradicardia transitoria per effetti sia centrali che sui recettori M1 localizzati sui neuroni parasimpatici postgangliari con conseguente aumento della liberazione di Ach. Alle dosi più alte (terapeutiche) provocano tachicardia per blocco dei recettori M2 nel nodo SA Utilizzati nel trattamento iniziale dell infarto del miocardio acuto in cui l aumento del tono vagale causa bradicardia
43 Proprietà farmacologiche degli antimuscarinici TRATTO GASTROINTESTINALE Il blocco dei recettori muscarinici ha effetti molto evidenti sulla motilità e su alcune funzioni secretorie del tratto gastrointestinale SECREZIONI Salivare: è bloccata. La bocca secca è un sintomo frequente nei pazienti trattati con antimuscarinici Gastrica: è bloccata con minore efficacia Pancreatica e intestinale: poco influenzate MOTILITA E inibita dallo stomaco fino al colon. Le pareti intestinali sono rilassate, il tono e i movimenti propulsivi sono diminuiti. Utilizzati come spasmolitici
44 Proprietà farmacologiche degli antimuscarinici TRATTO GENITO-URINARIO Rilassamento della muscolatura liscia degli ureteri e della parete vescicale con conseguente rallentamento dello svuotamento. Questo effetto è utile nel trattamento degli spasmi indotti da processi infiammatori lievi, ma comporta il pericolo di indurre ritenzione urinaria
45 Proprietà farmacologiche degli antimuscarinici SISTEMA RESPIRATORIO Recettori M3 nella muscolatura liscia bronchiale mediano la broncocostrizione Recettori M3 nelle ghiandole submucosali mediano un aumento delle secrezioni Gli antimuscarinici provocano broncodilatazione e inibizione delle secrezioni bronchiali Usati nella medicazione pre-anestetica per diminuire le secrezioni bronchiali e diminuire il rischio di laringospasmo.
46 Proprietà farmacologiche degli antimuscarinici SISTEMA NERVOSO CENTRALE ATROPINA: alle dosi usate in terapia ha solo un live effetto stimolante sul SNC, soprattutto a carico dei centri midollari parasimpatici. A dosi tossiche causa stimolazione del SNC con allucinazioni, agitazione, delirio
47 Proprietà farmacologiche degli antimuscarinici SISTEMA NERVOSO CENTRALE SCOPOLAMINA: si distribuisce in maniera molto rapida e completa nel SNC e possiede effetti sedativi. Provoca depressione del SNC con sonnolenza, amnesia, fatica, diminuzione del sonno REM. Utilizzata come antiemetico nel trattamento delle chinetosi
48 Proprietà farmacologiche degli antimuscarinici SISTEMA NERVOSO CENTRALE Biperidene, Orfenadrina, Prociclidina, Triesifenidile Utilizzati nel morbo di Parkinson in associazione alla l-dopa
49 Usi terapeutici degli antimuscarinici Morbo di Parkinson Chinetosi Oftalmologia Medicazione preanestetica Infarto del miocardio Disturbi gastrointestinali Disturbi infiammatori a carico della vescica Avvelenamento da anticolinesterasici Avvelenamento da funghi
50 EFFETTI COLLATERALI DEI FARMACI ANTIMUSCARINICI
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