CARDIOPATIE VALVOLARI

Transcript

1 CARDIOPATIE VALVOLARI Stenosi e insufficienza possono anche coesistere sulla stessa valvola come stenoinsufficienza. I vizi possono essere isolati o multipli. STENOSI DELLA VALVOLA MITRALICA È una malattia cronica progressiva della valvola mitralica, spesso di eziologia reumatica che provoca ostruzione dell orifizio con ostacolo al flusso dall atrio al ventricolo con aumento della pressione e del volume dell atrio sx, della pressione venosa e vascolare polmonare e infine con disfunzione del ventricolo dx. Fisiopatologia: 1. orifizio < 2,5 cm2 (normale è 4\5 cm2) determina un aumento della pressione nell atrio sx. 2. l aumento pressorio e la distensione delle vene polmonari determina crea un incremento del contenuto idrico del polmone; 3. quando nel sistema polmonare la pressione è >25 mmhg si creano le condizioni per: a. edema polmonare interstiziale b. edema polmonare alveolare 4. con il tempo il polmone diventa rigido e fibrotico: Dispnea che con la posizione supina diventa più grave (Dispnea Parossistica Notturna); 5. L aumento pressorio favorisce il formarsi di fistole tra vene polmonari e arterie bronchiali con rottura per sovraccarico di queste ultime emottisi; 6. Spesso si instaura una FA che fa ulteriormente ristagnare il sangue nell atrio SX possibili eventi trombo embolici; 7. L ipertensione atriale si instaura per 3 motivi principali: a. Incremento pressorio atrio sx b. Vasocostrizione raeattiva arterie polmonari c. Modificazioni organico obliterative; 8. l incremento pressorio è da ostacolo allo svuotamento del ventricolo DX la cui diminuita contrattilità determina l insorgere di una insufficienza ventricolare DX. 9. All I.C. DX segue: a. Turgore delle giugulari b. Ascite c. Edema d. Epatomegalia Aumenta molto l estrazione di O2 da parte dei tessuti e la curva dell Hb è spostata verso DX. 10. in alcuni pazienti il diminuito preload e l aumentato postcarico riducono la performance ventricolare sx che però spesso è normale. 11. insorgenza di aritmie striali ( FA). Sintomatologia: 1

2 dispnea ortopnea DPN Edema polmonare Emottisi (20 % dei casi) Astenia affaticamento Palpitazioni Embolie sistemiche Tromboembolia polmonare Dolore toracico (15% dei casi, è dovuto a embolizzazione delle coronarie o da lesione aterosclerotica) Esame Clinico: Facies Mitralica (zigomi rosso cianotici) Itto della punta normale 1 tono: la fibrosi dei lembi valvolari e l ampia escursione della valvola in telediastole per lo scarso riempimento del ventricolo sx accentuano il primo tono. Se la valvola è rigida e molto calcifica il 1 tono perde di intensità. In F.A. il 1 tono varia inversamente alla durata del ciclo cardiaco. 2 tono Di intensità normale o aumentata in relazione alla pressione nell arteria polmonare. reperti di ipertensione polmonare: o click o 4 tono o Soffio di Graham Steel schiocco di apertura della valvola mitralica, 0,15 sec dopo il 2 tono. La valvola si aprirà tento prima quanto più è alta la pressione atriale. Lo schiocco a 0,8 sec dal 2 tono è indice di stenosi serrata. Soffio diastolico rullante (in FA non c è il rullio). Manca il soffio nelle stenosi gravi con valvole molto calcifiche. ECG: reperto di ingrandimento atriale sx: Onda P bifida e maggiore di 0,11 sec ( P mitralica) correlazione tra ipertensione polmonare e deviazione assiale dx. RX: cuore in configurazione mitralica: o aspetto triangolare ( postero anteriore) con rettilineizzazione del III arco di sx e protrusione dell atrio sx nel cono polmonare. o Arco aortico sottile nel mediastino superiore o In anteroposteriore la cospicua dilatazione dell atrio sx si vede con l immagine radiologica a doppia intensità doppio contorno sul profilo cardiaco dx. il segno radiologico più sensibile di ingrandimento atriale sx è la compressione sul III medio dell esofago opacizzato al bario. Con il radiogramma latero laterale sono visibili le calcificazioni dell anulus. 2

3 Lo studio dei campi polmonari da indicazioni sulla presunta P.Polmonare venosa e sulla gravità della stenosi: o Ridistribuzione del flusso (per reclutamento e dilatazione delle vene provenienti dai lobi superiori indica una pressione polmonare di 15\18 mmhg o L edema interstiziale esprime severa stensosi mitralica, tipiche le Strie di Kerley. Nel 70% dei casi la pressione polmonare supera i 20 mmhg o L edema Alveolare caratteristico aspetto ad ali di farfalla a partenza dall ilo, la pressione venosa polmonare è superiore ai 30 mmhg. o L ipertensione polmonare è riconoscibile per la maggiore sporgenza del II arco polmonare e delle arterie polmonari centrali rispetto a una regione vascolare periferica povera. o La dilatazione del ventricolo dx in uno stadio avanzato è riconoscibile nella riduzione dello spazio retrosternale e dalla compressione dorsale del ventricolo sx nella proiezione laterale. Ecocardiografia lesioni a bastone di Hockey movimento in parallelo dei lembi valvolari in diastole a causa della fissità delle commessure. 4 variabili: o Ispessimento dei lembi o Mobilità o Calcificazione o Fusione apparato sottovalvolare A ciascuna di queste si da un punteggio da 1 a 4 a seconda della gravità e ciò è importante per la scelta terapeutica in quanto: - punteggio < 8 dilatazione con palloncino - punteggio > 10 è indice di intensa fibrosi e calcificazione e la dilatazione con palloncino è controindicata. l effetto doppler permette inoltre di misurare il gradiente valvolare mitralico e l area valvolare permettendoci così di stadiare il grado di stenosi: o stenosi lieve : GVM <5 mmhg Area Valvolare > 1,5 cm2 o stenosi medio serrata: GVM = 10 mmhg Area compresa fra 1,5 e 1 cm2 o stenosi serrata : GVM > 10 mmhg Area Valvolare < 1 cm2 molto utile l ecografia transesofagea nelle determinazioni preoperatorie e per vedere trombi nel corpo e nell auricola dell atrio SX. Cateterismo Cardiaco e Angiografia: approfondimento diagnostico per i pazienti che hanno all eco l indicazione all intervento misura precisa pressioni striali coronaro grafia valvuloplastica percutanea con palloncino. Terapia medica profilassi antibiotica dell endocardite batterica e della malattia reumatica 3

4 Betabloccanti Diuretici per evitare eccessiva congestione polmonare + Nei Fibrillanti : Digitale + Calcioantagonisti o Betabloccanti Trattamento anticoagulante con Varfarin per mantenere tra 2 e 3 i valori di INR Cardioversione elettrica dei fibrillanti Farmaci antiaritmici (chinidina e amiodarone) Cardioaspirina. Valvuloplastica mitralico con catetere: Procedura di scelta per le stenosi moderate o medio serrate non calcifiche. Prevede il cateterismo per via settale e passaggio di catetere a pallone acuto nel setto interatriale. Si riesce a passare da un area di 1 cm2 quasi a 2 cm2 riducendo il gradiente a 5 8 mmhg e riducento allo stesso istante la sintomatologia del paziente. La nuova area valvolare si mantiene anche per 10 anni. Terapia Chirurgica: terapia conservativa: Sternotomia mediana e By-Pass cardiopolmonare, se la valvola non è grossolanamente alterata il chirurgo, a cuore aperto incide le commessure e ricostruisce le corde. I risultati in mani esperte sono eccellenti e si mantengono anche per 15 anni nel 90% dei casi. terapia sostitutiva con protesi valvolare meccanica inevitabile nelle forme calcifiche o quando la valvola è troppo alterata.. INSUFFICIENZA MITRALICA È caratterizzata dal reflusso di sangue in atrio sx durante la sistole ventricolare. Forma Primaria: - alterazione primitiva della valvola - malattia reumatica - endocardite infettiva Forma Secondaria: - cardiomiopatia dilatativi anche la calcificazione, negli anziani, è responsabile di IM. Altre cause: - rottura corde tendinee (prolasso, endocardite, trauma). 4

5 - Danno ischemico dei papillari ( il papillare posteriore è irrorato dal ramo interventricolare della coronaria dx; le coronarie discendenti anteriore irrora l anterolaterale). - La disfunzione ventricolare di qualsiasi natura provoca alterazione dei rapporti tra muscoli corde e lembi. Fisiopatologia. La malattia è definita dall entità del rigurgito e dai meccanismi di adattamento del ventricolo sx. Bisogna distinguere la forma Acuta dalla forma Cronica. Forma Cronica ipertrofia eccentrica e compenso Sintomatologia. Nei pazienti cronici è possibile che la malattia sia asintomatica anche per 15 anni. In un terzo dei pazienti i primi sintomi sono dovuti alla ridotta gittata e sono : facilr affaticabilità dispnea Sono poco frequenti sia la trombosi che la FA. Segni Obiettivi: primo tono indebolito 2 tono sdoppiato 3 tono da riempimento torrenziale del V.SX Soffio sistolico 4\6 alla punta e verso il cavo ascellare sx, al mesocardio nelle insufficienza del lembo posteriore, olosistolico, mesosistolico e telesistolico nelle forme più lievi e nel prolasso. L intensità del soffio non correla con l entità del rigurgito. Indagini strumentali. Ecg e rx torace non danno informazioni specifiche. Ecocardiogramma: Permette di valutare: o morfologia della valvola o presenza e gravità del rigurgito ( MEDIANTE IL DOPPLER) o dimensioni e funzione del ventricolo sx o dimensioni dell atrio sx o valutazione delle cavità dx. Nelle forme moderate e asintomatiche di IM può essere utile l ecocardiogramma durante test ergometrico al fine di valutare l efficienza a riposo e sottosforzo. Il cateterismo cardiaco conferma la diagnosi ed offre la misura dei valori pressori atriali sx che non sono obbligatoriamente aumentati nelle IM croniche, e la misura dei valori pressori diastolici ventricolari sx che nelle forme croniche di solito sono normali. Decorso e storia naturale: - dipende dall entità del rigurgito, dall eziologia della malattia, e dalla funzione ventricolare. I pazienti con insufficienza mitralica lieve permangono stazionari per moltissimi anni e pochi vanno soggetti a complicanze ( endocarditi) che peggiorano il quadro. 5

6 - Il 50 % delle IM sono evolutive e nelle forme rilevanti la sopravvivenza si riduce alla metà in 15 anni. Il fattore determinante per la sopravvivenza è la funzione ventricolare sx. - La forma acuta ha prognosi pessima senza tempestivo intervento cardiochirurgico. Terapia: nelle forme lievi ci si limita all osservazione e alla profilassi dell endocardite, nelle forme medie in attesa dell indicazione all intervento chirurgico si cerca di migliorare e ridurre il lavoro cardiaco con Ace Inibitorim, cardiocinetici e diuretici se c è congestione polmonare. Terapia Chirurgica: intervento sostitutivo o conservativo. L approccio conservativo riparativo con anuloplastica e sostituzione delle corde tendinee con corde di PTFE specie nei pazienti con degenerazione mixoide dell apparato valvolare e nella IM di natura Ischemica meno utile nelle deficienze fibroelastiche e nelle forme postraumatiche. La sostituzione valvolare con protesi rispetto all intervento conservativo comporta una discontinuità fra muscolo papillare e anulus interferendo sulla funzione ventricolare post chirurgica. La mortalità è più bassa nei pazienti che hanno subito chirurgia conservativa. PROLASSO MITRALICO Ridondanza dei lembi mitralico con protrusione oltre il piano atrioventricolare durante la chiusura sistolica ( floppy valve ) o Sbandieramento ( Flail) verso l atrio sx. Degenerazione mixomatosi spesso su base ereditaria ( forma primaria) oppure il prolasso può conseguire a una cardiopatia ipertrofica o altre condizioni che riducono il volume del ventricolo sx. I pazienti dsono spesso asintomatici con turbe neurodistoniche e atteggiamento ansioso. Il prolasso può esitare in una insufficienza mitralica con il quadro clinico conseguente. All ascoltazione spesso è presente un click nella maggiorparte dei casi mesosistolico ma talora un po anticipato in protosistole, che va cercato con attenzione alla punta del miocardio. Talora è possibile apprezzare alla palpazione una vibrazione sistolica associata al click. Nelle forme con insufficienza valvolare il click è seguito da un soffio frusciante mesotelesistolico che può diventare olosistolico se il quadro di insufficienza è grave. In ortostatismo il click si avvicina al I tono e il soffio diventa più lungo. Il decorso è ottimo per le forme lievi che vanno seguite nel tempo. Per le forme più gravi tutte dipende dall entità del rigurgito mitralico. L approccio terapeutico di scelta è quello chirurgico conservativo. 6

7 STENOSI AORTICA VALVOLARE Malattia congenita o acquisita delle semilunari aortiche, caratterizzata da restringimento del lume valvolare e ostruzione dell efflusso di sangue dal ventricolo sx che risponde all aumentato gradiente pressorio transvalvolare con una ipertrofia concentrica. Cause: malattia fibrocalcifica su una valvola aortica congenitamente malformata : aorta bicuspide (causa frequente in 5/6 decade) malattia fibrocalcifica postinfiammatoria (Malattia reumatica) (16% dei casi) distrofia fibrocalcifica senile (7 8 decade) Questa condizione crea una lesione valvolare caratterizzata dall accumulo extracellulare di lipidi, cellule infiammatorie e con un processo attivo di mineralizzazione espressione del metabolismo dell osteopontina. La calcificazione può riguardare l orifizio delle coronarie o le pareti aortiche ( aorta a porcellana). La calcificazione aortica è accelerata in: 1. omozigoti ipercolesterolemia familiare 2. morbo di Paget 3. insufficienza renale 4. esposizione alle radiazioni ionizzanti. Ovviamente la presenza dei fattori di rischio comuni all aterosclerosi denuncia un ruolo importante di questa nella stenosi aortica fibrocalcifica senile. Fisiopatologia. L area normale dell orifizio aortico di un adulto è di 3-4 cmq. Una sua riduzione al 50% genera resistenza all eiezione ventricolare sx e conseguente aumento della pressione intraventricolare sinistra, con sviluppo di un gradiente pressorio tra ventricolo sx e aorta la cui entità dipende dal grado di stenosi. La risposta compensativa del ventricolo a questo super lavoro è una ipertrofia concentrica senza dilatazione con aumento di spessore della parete sostenuto dalla moltiplicazione in parallelo delle miofibrille dall epicardio all endocardio. Questo modo fa si che la maggiore tensione venga divisa fra le aumentate miofibrille cosicché il paziente può restare lungamente asintomatico. Il cuore ipertrofico però ha un grave limite nell aumentata richiesta di ossigeno delle sue cellule muscolari aspetto questo di cruciale importanza fisiopatologica e clinica. L ossigenazione del cuore quindi viene complicata dai seguenti fattori: riduzione flusso coronarico per grammo di muscolo aumento della distanza intercapillare per la diffusione di ossigeno diminuizione della riserva coronarica in condizioni di stress ( a coronarie epicardiche indenni da lesioni). 7

8 Tutto ciò esita, solitamente, nella cardiopatia ischemica, che può manifestarsi con sintomatologia transitoria tipo: angina aritmia parossistica sincope oppure con la morte improvvisa. L ipertrofia concentrica interferisce anche sui meccanismi della diastole, limitando il riempimento ventricolare. In questi pazienti l aumento della pressione diastolica ventricolare sinistra senza dilatazione della camera ventricolare riflette un altro primario processo fisiopatologico ovvero la Disfunzione Diastolica. In queste condizioni di alterata compliance ventricolare l atrio assume un ruolo chiave, con la sua contrazione, al riempimento del ventricolo. La quota di sangue spinto attivamente dall atrio passa così dal 25 % al 45%, fondamentale per mantenere una adeguata portata cardiaca. Questo vitale compenso salta in caso di aritmie atriali o dissociazione atrioventricolare con grave peggioramento clinico. Manifestazioni Cliniche. 8

9 La stenosi di solito resta asintomatica per molti anni, la malattia si scopre per il soffio elettivo o per un ecg anomalo con ipertrofia sx. la fase sintomatica non arriva mai, o quasi, prima dei anni e si presente con: dispnea angina ( spesso è concomitante una coronaropatia) sincope. La prognosi dopo l instaurarsi della sintomatologia è spesso inferiore a 5 anni. Rara la morte improvvisa senza la sintomatologia ( 1% anno). L evoluzione è verso l insufficienza cardiaca con dispnea a riposo, ortopnea, DPN, edema polmonare acuto, anasarca, cachessia cardiaca. (gli scompensati muoiono in 2 anni) La morte improvvisa riguarda il 13-34% dei pazienti sintomatici dovuta ad aritmie ventricolari ipercinetiche o disturbi di conduzione. Diagnosi Esame Clinico itto della punta intenso e sostenuto al V spazio intercostale sulla emiclaveare, per l ipertrofia ventricolare sx polso piccolo e rallentato pressione differenziale ridotta per diminuzione della pressione sistolica fremito sistolico palpabile al II spazio intercostale destro o sul manubrio sternale, talvolta all apice. Reperti ascoltatori anomali: alta intensita tono di eiezione aortica click sistolico udibile sull area aortica a 50 ms dal I tono ( assente nelle forme calcifiche). Ritardo della componente aortica del secondo tono, scomparsa del normale sdoppiamento fisiologico del secondo tono. In caso di stenosi severa la componente aortica ritarda molto rispetto alla polmonare e avremo lo sdoppiamento paradosso del II tono. Soffio Sistolico elettivo, rude e aspro, pigolante, 3\6 fino a 6\6 al II spazio intercostale dx. Soffio ProtoDiastolico alla base dovuto al concomitare dell insufficienza aortica. IV Tono : la comparsa di questo reperto è grave, indica che l atrio deve spingere in previstole il sangue in un ventricolo poco distendibile. ESAMI STRUMENTALI ECG - Normale nella stenosi aortica di grado lieve e nel 10\25 % dei pazienti con stenosi significativa specialmente nelle donne e nell anziano. I principali segni ecg di stenosi sono: Ipertrofia ventricolare sx Modificazioni tratto ST Onde T di direzione opposta alla deflessione maggiore del complesso QRS. 9

10 Questi semplici segni dimostrano una stenosi aortica con sovraccarico di pressione al ventricolo sx. Rare evenienze sono la fibrillazione atriale e il BAV e il BBSCompleto. Il test ergometrico e utile negli asintomatici per slatentizzare la sintomatologia. RX Nella stenosi aortica compensata anche di grado elevato l ombra cardiaca è nei limiti della norma. In caso di marcata ipertrofia si vede l apice cardiaco molto arrotondato senza variazioni del volume cardiaco. Il profilo cardiaco sporge verso sx e al radiogramma laterale in profondità solo quando la funzione sx è già alterata. L aorta ascendente presenta una dilatazione post-stenotica e spesso sono visibili le calcificazioni sulla valvola. Lo studio della vascolarizzazione polmonare è utile per valutare indirettamente la funzione cardiaca. Ecocardiogramma. È indispensabile per differenziare la forma di stenosi valvolare da quella sotto sopra valvolare. Gli esaurienti dati morfologici sono integrati da quelli funzionali: Frazione di eiezione Volumi telediastolico e telesistolico Rapporto massa\volume Stress parietale sistolico. Il doppler permette di calcolare il gradiente trans-valvolare e l area della valvola, parametri importanti e confrontabili con quelli del cateterismo cardiaco. Questi parametri servono a stadiare e a valutare l evoluzione della stenosi. Il doppler ci permette anche di studiare il deficit diastolico tramite l analisi spettrale del flusso transmitralico. L allungamento del tempo di rilasciamento isovolumico (intervallo tra chiusura aortica e apertura mitralica) e l aumento del picco di velocità atriale rispetto al riempimento protodiastolico passivo sono indici di disfunzione diastolica. Cateterismo cardiaco Essenziale nel preoperatorio anche per individuare mediante coronarografia quei pazienti che oltre che della protesi aortica necessitano di un By-Pass aortocoronarico. Terapia: 1. Correzione dei fattori di rischio: a. Fumo b. Ipercolesterolemia c. Diabete d. Ipertensione 2. profilassi dell endocardite infettiva; 3. esclusione attività fisica strenua e competitiva. 4. Ridurre il Precarico con i nitrati o il postcarico con i calcio antagonisti. 5. Non usare la digitale, può essere aritmogena e pericolosa. 10

11 La triade classica (dispnea, angina, sincope) necessita di un provvedimento immediato o di dilatazione o di disostruzione valvolare. La valvulotomia è indicata nel pz sintomatico una delle 3 manifestazioni classiche i cui esami strumentali sono indicativi di stenosi serrata: gradiente >60 mmhg area valvolare <0,75 NB, deludente per la valvola aortica la dilatazione con palloncino poiché elevatissimo il rischio di restenosi. INSUFFICIENZA AORTICA (IAo) Caratterizzata dal reflusso diastolico dell aorta in ventricolo sx per lesione dei lembi valvolari della semilunare aortica, il sangue che rigurgita dilata il ventricolo sx. Le prinicipali cause eziologiche sono: Endocardite batterica Endocardite reumatica Valvola aortica bicuspide e monocuspide Dilatazione del bulbo aortico Lesioni nelle valvole con diaframma sottoaortico Malattia di Marfan Fisiopatologia: Nella forma cronica il reflusso di sangue determina un incremento del riempimento diastolico con sovraccarico di volume nel ventricolo sx. Il ventricolo sx aumenta quindi la sua compliance in risposta a un sovraccarico cronico progressivo e sviluppa una ipertrofia di tipo eccentrico, dilatandosi, al fine di mantenere una gittata anterograda sufficiente. La massa cardiaca è aumentata molto più qui che nella stenosi aortica il cuore arriva a pesare anche 1 kg. L ipertrofia eccentrica e la dilatazione garantiscono un buon compenso emodinamico per molte decadi garantendo una funzione sistolica che rende il paziente praticamente asintomatico. L inizio della fase sintomatica si fa di solito coincidere con un episodio di dispnea da sforzo dovuta all aumento della pressione di occlusione polmonare in risposta ai maggiori volumi telediastolici del ventricolo sx. Da qui in poi la malattia progredisce fino a una vera e propria condizione di Mismatch tra preload e afterload. Fasi di progressione della malattia: 1. I fase: cardiomegalia con funzione ventricolare normale, ottimo compenso paziente asintomatico; 2. II Fase: l usura metabolica e della sintesi proteica miocardica con il passare degli anni rendone il compenso meno efficiente, l aumento del collagene rende l ipertrofia inadeguata, la contrattilità si deprime, ma la malattia è ancora asintomatica. 11

12 3. III fase: la depressione della contrattilità continua inesorabil, lo stress sistolico aumenta, si riduce la riserva di miocardio contrattile e in particolar modo abbiamo: a. Riduzione FE b. Riduzione GC c. Aumento PTDVsx Il paziente è sintomatico sotto sforzo. 4. IV Fase: bastano ancora pochi anni per giungere alla vera e propria insufficienza ventricolare sx. (analogie con la cardiomiopatia dilatativi). L insufficienza aortica può insorgere su una aorta già segnata da patologia in modo acuto, improvviso. Mancando in questo caso ogni tipo di compenso il quadro sarà quello drammatico dello shock cardiogeno. Quadro Clinico Segni obbiettivi: FORMA CRONICA polso scoccante elevata la pressione sistolica, bassa quella diastolica (aumento pressione differenziale) itto apicale spostato in basso e a sx e iperdinamico componente aortica del II tono ridotta Soffio diastolico da rigurgito che inizia dopo la componente aortica del II tono (la gravità della forma si correla meglio con la durata che con l intensità del soffio. Spesso indipendente dalla presenza di stenosi c è anche un soffio elettivo 2-3\6 dovuto ai flussi vorticosi della gittata elevata comprendente sia la quota anterograda che quella retrograda. FORME ACUTE: polso piccolo mai scoccante pressione differenziale poco aumentata soffio diastolico breve poiché poiché l aumento della pressione diastolica ventricolare produce una riduzione del gradiente aorta ventricolo sx spesso la diagnosi è ottenibile solo mediante ecocardiografia. Indagini strumentali: ECG: normale o con segni generici di ipertrofia ventricolare sx. Rx torace: ventricolo sx allargato, (III arco sx allungato e prominente) con marcato aumento del rapporto cardiotoracico. Nelle forme acute prevale la congestione polmonare sino all edema polmonare sulla cardiomegalia. Ecocardiografia: Permette la valutazione quali quantitativa dell Insufficienza aortica. L approccio che permette la migliore analisi della morfologia della valvola è quello transesofageo. Il doppler permette poi di valutare flusso direzione ed entità del rigurgito. 12

13 Cateterismo Cardiaco È indicato per i vizi multivalvolari per i pazienti con indicazione chirurgica e sospetta coronaropatia. Terapia medica: Vasodilatatori arteriosi già dalla fase 2, inotropi in fase 3 Terapia chirurgica: largamente preferita la protesi alla terapia conservativa in quasi tutte le condizioni. STENOSI DELLA TRICUSPIDE Rara condizione clinica caratterizzata al flusso dall atrio al ventricolo destro attraverso la valvola tricuspide durante il riempimento del ventricolo dx. Di solito questa patologia si associa a valvulopatia aortica o mitralica di origine reumatica. Altre cause meno comuni sono la sindrome da carcinoide e il mixoma atriale, o può conseguire all interessamento cardiaco del LES, della fibrosi endomiocardica. C è anche la forma congenita inserita nel quadro di una complessa malformazione cardiaca come l anomalia di Ebstein, Ipoplasia del ventricolo dx ecc. La valvola passa dai 5-7 cmq normali ai 2 cmq con un significativo ostacolo al riempimento del ventricolo dx. L aumento pressorio nell atrio destro si ripercuote in un aumento della pressione nel sistema venoso periferico: turgore delle giugulari epatomegalia splenomegalia edemi degli arti inferiori. Inoltre è caratteristico il soffio diastolico presistolico all estremità sternale inferiore dx che aumenta di intensità con l inspirazione (segno di Rivero Cavallo). Indicata la chirurgia per gradiente transtricuspidale superiore a 5mmHg, Se la commissurotomia non risolve la stenosi si utilizza l impianto di protesi che si preferisce biologica per il minor rischio di trombosi. Utile anche la dilatazione con palloncino. INSUFFICIENZA TRICUSPIDALE È caratterizzata dal rigurgito di sangue in atrio dx durante la sistole ventricolare con sovraccarico di volume delle due cavità, delle vene e ingrandimento delle sezioni destre. 13

14 Forme Acute: dilatazione acuta del ventricolo dx (cuore polmonare acuto da embolia polmonare massiva) lesioni acute di endocardite batterica su valvola normale traumi toracici IMA del ventricolo dx Forme Croniche: si accompagnano a vizio mitralico e aortico o ad entrambi malattie primitive del ventricolo dx sindrome da carcinoide cardiopatia ischemica cronica. Nell IT cronica il sovraccarico di volume e di pressione induce una dilatazione del ventricolo e dell atrio dx. Quadro clinico: nelle forme legate a vizio mitralico i sintomi compaiono lentamente durante l evoluzione della valvulopatia mitralica. Il paziente avverte: tensione addominale legata alla epatomegalia e talvolta all ascite e al malassorbimento tensione al collo per turgore giugulare edemi declivi e pesantezza agli arti inferiori dimagrimento astenia affaticamento Segni obbiettivi colorito cianotico subitterico ai pomelli con epatomegalia pulsante diffusa pulsazione al precordio che si estende dall itto puntale fino all ipofisi ensiforme III Tono destro e componente polmonare II tono rinforzata se coesiste ipertensione polmonare Soffio olosistolico ad alta tonalità intenso al IV spazio intercostale sx 2-4\6 che si riduce in stazione eretta. In alcuni casi l IT è muta e il soffio si apprezza solo in apnea postinspiratoria. Indagini strumentali: ECG: Quando il ritmo è sinusale l onda P mostra alterazioni caratteristiche per ingrandimento atriale dx e\o biatriale. BBDI e ipertrofia ventricolo dx RX: marcata cardiomegalia, pronunciato il secondo arco di destra in proiezione posteroanteriore e spostamento dell apice cardiaco al V spazio intercostale. Segni di distenzione cavale superiore per (primo arco pronunciato in postero anteriore). 14

15 Ecocardiografia: aumentate dimensioni camere atriali e ventricolari caratteristiche anatomiche dei lembi valvolari doppler per l entità dei reflussi. Nelle IT croniche c è una evoluzione verso lo scompenso cardiaco congestizio mal controllabile con la terapia associato ad epatopatia cronica da stasi. Nelle IT acute il decorso è causa dipendete. La terapia è chirurgica con anuloplastica o protesi biologica. La terapia medica si avvale di nitrati e diuretici. 15