MONITORAGGIO IN TERAPIA INTENSIVA

Transcript

1 Prof. David Sbob. Di Salvo Jessica MONITORAGGIO IN TERAPIA INTENSIVA ed EMOGASANALISI SCORE 1. SOFA SCORE Abbiamo nella precedente lezione parlato della Sepsi e del SOFA SCORE; oggi parleremo in generale del monitoraggio in terapia intensiva e partiamo proprio da questo perché il sofa score ci permette proprio il monitoraggio con il qual possiamo individuare un miglioramento o un peggioramento delle condizioni cliniche del paziente. Il sofa score prende in considerazione sei variabili (respiratoria, ematologica, neurologica, epatica, cardiovascolare e renale); questo ci permette in un paziente con sepsi intanto di valutare la gravità iniziale e poi se il decorso è favorevole o meno. Il punteggio del sofa score va da un minimo di 0 (se il paziente non ha un danno d organo) a un massimo di 24. In base a questo punteggio, il sofa score ci da anche una predittività sulla mortalità potenziale del paziente: per un punteggio di 0-6 la mortalità è prevista o prevedibile in una percentuale inferiore al 10 % e questa aumenta fino ad a superare il 90 % in corrispondenza di un punteggio che oscilla tra 16 e 24 in cui c è evidentemente una sofferenza multiorgano grave. Quindi con questo possiamo valutare il rischio di mortalità di un paziente. Ma ancora meglio del sofa score che prende in considerazione le variabili relative al danno d organo, abbiamo altri tipi di score che utilizziamo nello stesso paziente in terapia intensiva per valutare il rischio di mortalità e quindi la gravità del paziente. Questi sono: 2. THE APACHE II SCORE Questo prende in considerazione, oltre quei paramentri, anche altri parametri (non mi soffermo più di tanto perché questo è utilizzato prevalentemente negli USA mentre qui in Europa abbiamo il SAPS II).

2 3. SAPS II Questo prende in considerazione diverse variabili quali: - età - parametri vitali (frequenza cardiaca, pressione sistolica, temperatura, CGS) - parametri respiratori (se il paziente è ventilato meccanicamente o meno, Pa02, FiO2) - parametri renali (diuresi, BUN o concentrazione dell azoto ureico nel sangue o azotemia) - parametri chimici (sodio, potassio, bicarbonato, bilirubina) - altri parametri: globuli bianchi, presenza di malattie croniche, tipo di ammissione (se è un paziente di tipo chirurgico, medico o chirurgico non sottoposto a intervento chirurgico elettivo ma di emergenza). Anche questi dati, elaborati attraverso questo score, ci danno una predittività del rischio di mortalità però rispetto al sofa score è molto più completo perché prende in considerazione anche altre variabili e quindi è estensibile non solo al paziente settico ma a tutti i pazienti in terapia intensiva.

3 Infatti anche qui in base al punteggio abbiamo una percentuale relativa al rischio di morte e all aumentare di questo aumenta il rischio di mortalità. Considerando quelli che sono i valori peggiori (presi dopo le prime 24 ore), questo ci guida intanto sul grado di rischio di mortalità del paziente e dall altro lato abbiamo anche gli aspetti medico legali perché un paziente che arriva con un punteggio di 77 e quindi ha una mortalità del 90 % già ci mette a riparo da eventuali azioni legali che ne possono scaturire. Quindi fare uno score di ingresso serve sia per motivi clinici (valutando un eventuale miglioramento o peggioramento delle condizioni cliniche del paziente) ma anche medico-legali. PARAMETRI PER IL MONITORAGGIO Tutti questi score prendono in considerazione i PARAMETRI VITALI che sono: - Stato di coscienza - Frequenza cardiaca e pressione arteriosa - Frequenza respiratoria e SaO2 - Temperatura - Diuresi - e oggi è stato inserito anche il Dolore Ma quali sono in generale i parametri per il monitoraggio in terapia intensiva e come li valutiamo? - Abbiamo innanzitutto lo STATO DI COSCIENZA per la cui valutazione utilizziamo il GCS (generalmente un paziente che viene ricoverato in terapia intensiva ha un GCS inferiore o uguale a 8 o meglio un paziente con un GCS inferiore o uguale a 8 è un paziente che deve essere ricoverato in terapia intensiva). - Per i PARAMETRI EMODINAMICI ci riferiamo non solo alla frequenza cardiaca e alla pressione arteriosa (misurata abitualmente in maniera invasiva incannulando un arteria per poter valutare in continuo le sue variazioni) ma anche la pressione venosa centrale (da interpretare con cautela), la pressione di incuneamento polmonare, attraverso il catetere di Swan-Ganz; questo chiaramente per il monitoraggio emodinamico rimane sempre il gold standard in quanto ci fornisce delle informazioni più complete anche relative alla gittata cardiaca e alle resistenza vascolari ma siccome è una metodica molto invasiva viene usato solo in casi particolari perché altrimenti si usano sistemi meno invasivi. - Per quanto riguarda i PARAMETRI RESPIRATORI, il monitoraggio avviene attraverso la valutazione della frequenza respiratoria e la saturazione dell O2. Se il paziente è ventilato artificialmente, il ventilatore ha già un suo monitor che ci trasmette queste informazioni.

4 - Riguardo ai PARAMETRI RENALI, abbiamo la diuresi oraria, la diuresi delle 24 ore, il peso specifico, gli elettroliti (Na, K). - Poi abbiamo il monitoraggio attraverso PARAMETRI DI LABORATORIO: emocromo, creatininemia-azotemia (indici di funzionalità renale), glicemia, coagulazione, marker di necrosi miocardica - Infine l EMOGASANALISI, altro metodo di monitoraggio del paziente, particolarmente importante perché ci da un quadro generale del paziente. Andiamo a vederli un po più nello specifico. STATO DI COSCIENZA Lo stato di coscienza va dalla normalità ad una semplice confusione all irrequietezza e agitazione allo stato soporoso fino al coma. La valutazione viene fatta mediante il GCS. PARAMETRI EMODINAMICI Questi sono: -Frequenza cardiaca -Pressione arteriosa -Gittata cardiaca ma soprattutto indice cardiaco -Resistenze vascolari sistemiche -Resistenze vascolari polmonari -Pressione venosa centrale Giusto per darvi un idea, queste nell immagine accanto sono le curve che si ottengono quando si esegue il monitoraggio arterioso. Generalmente si utilizza l arteria radiale che ha una determinata curva, la quale cambia se invece incannuliamo l arteria femorale (perché questa ha un calibro maggiore ma anche perché si trova in prossimità dell aorta e quindi ci da informazioni maggiori sull ampiezza del polso.

5 MONITORAGGIO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA POLMONARE In casi particolari la pressione arteriosa polmonare viene misurata con il catetere di Swan-Ganz. Esso è costituito da un catetere a più lumi, dotato alla sua estremità di un palloncino gonfiabile; inserito in una vena centrale di grosso calibro (vena giugulare interna, succlavia, femorale comune), attraverso la vena cava il catetere può essere sospinto in atrio destro, quindi in ventricolo dx e in arteria polmonare fino a incunearsi nel capillare polmonare. Quindi è chiaramente una metodica molto invasiva e che pertanto può anche dare delle complicanze (es. rottura di un arteria, rottura di un trombo quindi infarti a livello polmonare) però è importante in alcuni casi per valutare dei parametri che diversamente non potremmo valutare: Durante l introduzione del catetere, osserviamo al monitor delle curve; le diverse onde pressorie che appaiono sul monitor durante l'introduzione del catetere permettono all'operatore di comprendere la posizione raggiunta dall'estremo distale (il pallino blu rappresenta il palloncino all estremità distale del catetere): in atrio apparirà la curva della PVC (pressione venosa centrale), mentre in ventricolo si otterrà una curva più alta e appuntita; giunto in arteria polmonare, il catetere si arresterà nella diramazione di dimensioni uguali al diametro del pallone e in questa posizione comparirà sul monitor l'onda pressoria di incuneamento polmonare.

6 Ma qual è il significato? Identificare il tipo di shock che avviene attraverso le modificazioni di questi parametri emodinamici: pressione di incuneamento polmonare, indice del precarico; gittata cardiaca, indice della funzione di pompa cardiaca; resistenze vascolari sistemiche, indice del precarico; saturazione di ossigeno nel sangue venoso, indice di perfusione tissutale. MONITORAGGIO DELLA PRESSIONE VENOSA CENTRALE Viene fatta attraverso l incannulamento di una vena centrale (vena giugulare, succlavia, femorale). Questa è influenzata da alcuni fattori: - Volume di sangue nelle vene centrali - Distensibilità e contrattilità delle cavità cardiache destre (quindi in caso di una insufficienza ventricolare dx abbiamo un aumento della PVC) - Tono vasale delle vene centrali - Pressione intratoracica - Pressione intrapleurica Come paramentro di riempimento va interpretato con cautela (non è un parametro valido al 100%)

7 PARAMETRI RESPIRATORI Sono: -frequenza respiratoria -saturazione arteriosa di O2 (SaO2) -saturazione periferica di O2 (SpO2): questa viene misurata in maniera non invasiva con il pulsossimetro (da non confondere con la saturazione arteriosa di O2!). DIURESI La diuresi va attenzionata per poter evidenziare una eventuale contrazione della diuresi. -diuresi delle 24 ore -diuresi oraria Altre strategie: -peso corporeo -elettroliti urinari (Na, K) EMOGASANALISI L emogasanalisi viene effettuato grazie ad un prelievo ematico da arteria, vena o capillare e a seconda del tipo di prelievo abbiamo una interpretazione diversa dei dati (es. la pressione parziale di O2 nel sangue arterioso è chiaramente inferiore a quella nel sangue venoso). Il prelievo arterioso è il più comune e in genere viene fatto a livello dell arteria radiale o a volte alla femorale (nei bambini spesso si usa l atteria brachiale che è più facilmente individuabile). INTERPRETAZIONE DELL EMOGAS Per l interpretazione dell emogasanalisi dobbiamo seguire questi step. I STEP: valutare la quantità di O2 II STEP: valutare il ph III STEP: valutare la CO2 IV STEP: valutare i bicarbonati V STEP: valutare l eventuale compenso

8 1. VALUTAZIONE DELLA QUANTITA DI O2 Per quanto riguarda l O2, questo è il primo parametro da considerare; quello che noi misuriamo è la concentrazione dell O2 disciolto. In base alla quantità di O2, possiamo avere diverse condizioni: 1) IPEROSSIEMIA: se la po2 supera i 100 mmhg. Si può riscontrare in quei casi in cui ventiliamo artificialmente il paziente dando una FiO2 (frazione di O2) superiore a quella dell aria ambiente del 21% (in genere in questi pazienti somministriamo O2 al 40% fino al 70 80%; in caso di iperossiemia l O2 somministrato è eccessivo e quindi eseguire un EGA ci guida anche nel determinare la percentuale di O2 da dare al paziente riducendo la FiO2 per giungere a una normossiemia. 2) NORMOSSEMIA: l O2 è tra 80 e 100 mmhg 3) IPOSSIEMIA: l O2 è inferiore a 60 mmhg; nel momento in cui il paziente è in insufficienza respiratoria e quindi ha bisogno di una ventilazione meccanica, calibriamo la po2 così da poter raggiungere una normossiemia. (nei neonati questi valori cambiano per la presenza di HbF) Quando la po2 diminuisce? - in vaso di ipoventilazione per: 1. depressione respiratoria (farmaci come benzodiazepine, oppioidi, barbiturici) 2. malattie neuromuscolari - nello shunting assoluto: cardiopatia congenita cianotica - nell alterata combinazione ventilazione/perfusione con shunt polmonari: es. atelettasia - in caso di difetti di diffusione: es. fibrosi polmonare (la po2 può risultare normale a riposo ma diminuita se il pz è in attività fisica anche moderata)

9 2. VALUTAZIONE DEL ph Il ph ematico è di 7,40 con oscillazioni che vanno da 7,35 a 7,45. Questo valore è determinato da un equilibrio tra ACIDI (H+) e BASI (HCO3). - Si definisce ACIDEMIA quella condizione in cui il ph ematico è inferiore a 7,35. - Si definisce ALCALEMIA quella condizione in cui il ph ematico è superiore a 7, VALUTAZIONE DI CO2 e HCO3- Ogni variazione del rapporto acidi/basi e nella fattispecie CO2/HCO3- è definita ALCALOSI o ACIDOSI a seconda che generi acidemia o alcalemia; in particolare parliamo di 1) ALCALOSI se c è un aumento di HCO3- (ACIDOSI METABOLICA) o una riduzione di CO2 (ALCALOSI RESPIRATORIA) 2) ACIDOSI se c è un aumento di CO2 (ACIDOSI RESPIRATORIA) o una riduzione di HCO3- (ACIDOSI METABOLICA) Questo ci permette dunque di distinguere 4 diverse condizioni: 1) ALCALOSI RESPIRATORIA 2) ALCALOSI METABOLICA 3) ACIDOSI RESPIRATORIA 4) ACIDOSI METABOLICA 4. VALUTAZIONE DEL COMPENSO Dobbiamo poi andare a valutare qual è la lesione primaria e quale la lesione secondaria. 1) Se noi abbiamo una ACIDOSI RESPIRATORIA: - la lesione primaria è un aumento della CO2 - tuttavia se l organismo è in condizioni di poter compensare, ci sarà un aumento dei bicarbonati HCO3- per cercare di equilibrare il ph e questo (il compenso) è la lesione secondaria. 2) Se noi abbiamo una ALCALOSI RESPIRATORIA: - la lesione primaria è una riduzione della CO2 - il lesione secondaria una riduzione dei bicarbonati 3) Se abbiamo una ACIDOSI METABOLICA: - la lesione primaria è una riduzione dei bicarbonati - la lesione secondaria è una riduzione della CO2 4) Se abbiamo una ALCALOSI METABOLICA: - la lesione primaria è un aumento dei bicarbonati - la lesione secondaria è un aumento della CO2 Non sempre è facile identificare il disturbo primario e il disturbo secondario e in tal caso ricorriamo alla VALUTAZIONE DEL GAP ANIONICO: Questo: - aumenta nell acidosi lattica, chetoacidosi, insufficienza renale - rimane in equilibrio nella diarrea, fase iniziale dell insufficienza renale

10 Inoltre, distinguiamo: - DISORDINI SEMPLICI che comprendono disturbo primario e risposta compensatoria - DISORDINI MISTI quando è presente una combinazione di più disordini primari (es. un paz in uno stato di shock dove non solo c è una insufficienza respiratoria ma anche renale per una insufficienza del circolo periferico); una alterazione di tipo misto può essere sospettata se sono presenti variazioni di gap anionico significativamente più alte o basse delle modificazioni sieriche di HCO3- DISORDINI DELL EQUILIBRIO ACIDO-BASE 1. ACIDOSI RESPIRATORIA La lesione primaria è un aumento della CO2. La compensazione si ha con un aumento dei bicarbonati HCO3- (alcalosi metabolica): se il rene funziona, trattiene più bicarbonati e questi aumentano in modo da cercare di risollevare il ph. La cause sono da ricondurre ad una ipoventilazione; le più comuni sono: - malattie polmonari croniche - ostruzione bronchiale - depressione del SNC 2. ACIDOSI METABOLICA In questo caso la lesione primaria è una riduzione dei bicarbonati, mentre la compensazione si ha con una riduzione della pco2: se il polmone funziona, si ha una iperventilazione che determina una maggiore fuoriuscita di CO2 con l espirazione. Le cause di acidosi metabolica sono diverse e le distinguiamo in: 1) cause con Gap anionico aumentato (con aumento del cloro: acidosi ipercloremica) 2) cause con Gap anionico normale

11 Alcuni esempi - CHETOACIDOSI - ACIDOSI LATTICA Un aspetto particolare è legato all acidosi lattica che può essere dovuta a: 1. ipoperfusione da occlusione arteriosa distrettuale o shock: questa determina una grave acidosi lattica perché i tessuti ipoperfusi avranno un metabolismo anaerobico del glucosio che si fermerà ad acido lattico (ad es. nel caso di un intervento di aneurisma dell aorta addominale, a seguito del clampaggio dell aorta tutta la regione a valle del clampaggio rimane ischemica per tutta la durata dell ontervento e quindi nei tessuti ischemici si attiverà la glicolisi anaerobica con produzione di lattato che verrà immesso in circolo quando a fine intervento i tessuti saranno riperfusi) 2. sepsi: possiamo avere acidosi lattica anche nei pazienti settici quando c è una alterazione della circolazione e quindi una ipoperfusione dei tessuti. - UREMIA Un aspetto diverso è quello delle malattie croniche; nell insufficienza renale cronica con uremia, l acidosi è ben tollerata (a condizione che non scenda al di sotto di determinati valori di ph) perché si istaura lentamente e quindi rispetto agli eventi acuti è meglio tollerata perché in acuto i sistemi di compenso spesso tardano a intervenire o non sono sufficienti a fronteggiare le variazioni di ph e quindi bisogna intervenire per compensare questi soggetti

12 3. ALCALOSI METABOLICA La lesione primaria è rappresentata da un aumento dei bicarbonati HCO3-, mentre il compenso è dato da un aumento della CO2 mediante ipoventilazione (condizione opposta all acidosi metabolica). Le cause possono essere: - perdita di acidi per: cause renali (s. di Conn, s. di cushing, terapia diuretica) cause extrarenali (vomito, aspirazione nasogastrica lasciato senza alcuna necessità: la quantità di succo gastrico prodotto nelle 24 ore è di circa 4 litri e nel succo c acido cloridrico, la perdita di questo con il vomito o con il drenaggio gastrico determina una alcalosi metabolica) - ritenzione per lo più iatrogena di alcali Riguardo gli effetti dell alcalemia: questa riduce significativamente il flusso ematico cerebrale causando ipossia; gli effetti sull apparato cardiocircolatorio sono meno marcati (l acidemia invece è molto lesiva per l attività cardiaca portando ad una sua depressione fino all arresto cardiaco: considerando infatti un ph ematico inferiore a 7,15 il paziente da li a poco andrà incontro ad arresto cardiaco perché questa acidità del plasma indurrà una sofferenza miocardica sino all arresto). 4. ALCALOSI RESPIRATORIA Per quanto riguarda l alcalosi respiratoria, la lesione primaria è data da una riduzione della CO2, la risposta compensatoria da una riduzione dei bicarbonati HCO3- mediante ridotto riassorbimento di bicarbonati (acidosi metabolica). Le cause di una alcalosi respiratoria sono tutte legate ad una iperventilazione con maggiore eliminazione di CO2 che è altamente diffusibile rispetto all O2: - dopo chirurgia (il pz tende a iperventilare per il dolore post-operatorio) - sepsi - encefalopatia epatica - embolia polmonare - febbre - ventilazione meccanica - crisi di ansia - Gravidanza (perché la gravida iperventila) - asma - insufficienza cardiaca - polmoniti

13 ESEMPI DI EMOGASANALISI 1. Osservando i valori di ph, po2 e Pco2, sono tutti normali: EQUILIBRIO ACIDO-BASE NORMALE. 2. In questo secondo caso, il ph è 6,92 (basso); la po2 136 (alta: il soggetto iperventila) e la pco2 34 (bassa). Guardiamo quindi i bicarbonati che sono 7,1 (molto bassi). Si tratta quindi di una ACIDOSI METABOLICA legata ad una riduzione dei bicarbonati non adeguatamente compensata da un aumento della CO2.

14 3. In questo terzo caso il ph sembra normale, la po2 è normale, la pco2 è aumentata (49,2). Aumentano anche i bicarbonati (33). Si tratta quindi di una ALCALOSI METABOLICA con un aumento dei bicarbonati ben compensato da un aumento della CO2. 4. Infine in quest ultimo caso il ph è basso, la po2 molto aumentata e la pco2 alta. I bicarbonati bassi. Si tratta di una franca ACIDOSI RESPIRATORIA con aumento della CO2 non compensata da un aumento dei bicarbonati.