Terapia dell insufficienza cardiaca acuta in Cure Intense Dr. med. Gabriele Casso Servizio Anestesia e Cure intense Congresso infermieristico 19 novembre 2011
Terapia Insufficienza cardiaca acuta in terapia intensiva
Presa a carico del paziente con insufficienza cardiaca acuta in Terapia Intensiva Gli scopi della terapia dell insufficienza cardiaca acuta sono: stabilizzare la condizione emodinamica ed in contemporanea migliorare la sintomatologia del paziente I sintomi sono d attribuire ad una combinazione d insufficiente apporto d ossigeno rispetto ai bisogni corporei, aumentata pressione venosa sistemica e polmonare e vasocostrizione periferica. La terapia richiede una comprensione dell eziologia del disturbo e della sua fisiopatologia.
Insufficienza Cardiaca: clinica
Presa a carico del paziente con insufficienza cardiaca acuta in Terapia Intensiva
Principi generali della terapia Il principio generale è di preservare un adeguato equilibrio tra l apporto/ domanda d ossigeno per il miocardio e tutti i tessuti del corpo. Il principio della terapia sarà perciò di diminuire la domanda metabolica del miocardio e nello stesso tempo d aumentare l apporto d ossigeno ai tessuti. DO 2 VO 2
Riduzione del consumo d ossigeno È vitale ridurre il lavoro cardiaco e diminuire il consumo metabolico nel cuore riduzione frequenza cardiaca e postcarico ventricolare Ciò può in parte essere ottenuto con riduzione dell ansia e del dolore. La tachicardia può essere ridotta assicurando un precarico adeguato tramite cauto riempimento volemico per massimalizzare il volume d eiezione I betabloccanti possono essere utili per trattare la tachicardia in pazienti soffrenti disfunzione primariamente diastolica (cave nella disfunzione sistolica acuta - shock cardiogeno).
Riduzione del consumo d ossigeno Il postcarico può essere ridotto con vasodilatatori e se il paziente è in sovraccarico idrico con diuretici
Aumento dell apporto d ossigeno Altre terapie includono la trasfusione di sangue per aumentare la capacità di trasporto d ossigeno del sangue e l utilizzo mirato d inotropi per aumentare la contrattilità miocardica (cave: gli agenti inotropi possono aumentare il lavoro cardiaco dunque il consumo d ossigeno ed aumentare l ischemia). DO 2 = CaO 2 x CO CO = FC x SV DO 2 : Apporto d ossigeno CaO 2 : contenuto arterioso in ossigeno CO: cardiac output SV: stroke volume CaO 2 = ( 1.34 x Hb x Sat O 2 ) + ( 0.0031 x PaO 2 )
Riduzione del consumo ed aumento dell apporto d ossigeno La domanda in ossigeno può essere ridotta in terapia intensiva sedando i pazienti ed introducendo una ventilazione meccanica (la diminuzione dello sforzo respiratorio può ridurre i bisogni in ossigeno del 40%) L aumento dell ossigeno inspirato migliora l ossigenazione nel sangue
Assicurare un ossigenazione adeguata Tutti i pazienti devono ricevere O 2 per SatO 2 CPAP o BIPAP (VNI) possono ridurre lo sforzo respiratorio migliorare la ventilazione alveolare ed evitare l intubazione. Se ciò non fosse sufficiente sedazione ed intubazione tracheale
Terapie non specifiche Ottenere una frequenza cardiaca ed un ritmo adeguato Cercare d ottenere FC<100bpm Ridurre dolore ed ansia Volume circolante adeguato Cercare di mantenere un ritmo sinusale (se FA acuta dopo correzione volume ed elettroliti, cardioversione farmacologica od elettrica, se cardioversione impossibile ridurre la frequenza FA) Se bradicardia CO, pacing temporaneo transcutaneo o intravenoso
Terapie non specifiche Ottimizzazione del precarico Certi pazienti pazienti presentano un deficit di volume e rispondono al riempimento volemico I pazienti che sviluppano un insufficienza cardiaca acuta su base cronica spesso presentano un sovraccarico di volume diuretici Edema polmonare su insufficienza cardiaca acuta de novo é dovuto ad un elevazione della pressione venosa con congestione nel contesto d insufficienza sinistra. I diuretici dell ansa funzionano in questo caso come vasodilatatori più che per loro effetto diuretico?
Sorveglianza Ottimizzazione del precarico e del CO
Terapie specifiche Aumento della gittata cardiaca (CO) Aumento della contrattilità tramite farmaci inotropi positivi o diminuzione delle resistenza periferiche tramite vasodilatatori Attenzione durante l amministrazione di vasodilatatori periferici (p.es. derivati nitrati in infusione continua) di mantenere un adeguata pressione di perfusione coronarica. Se diminuzione troppo importante della pressione diastolica periferica rischio d ischemia cardiaca e peggioramento dell insufficienza cardiaca
Terapie specifiche Medicamenti inotropi positivi Il meccanismo d azione e gli effetti fisiologici dei vari inotropi sono differenti (il principio di base é migliorare la contrattilità miocardica) Il corretto uso di questi trattamenti domanda una corretta comprensione e conoscenza della fisiologia e fisiopatologia cardiaca. È raccomandato l uso di monitoraggio della gittata cardiaca e/o della saturazione venosa mista o centrale per confermare la necessità d inotropi (vs vasopressori) e per guidare la terapia
Medicamenti inotropi positivi Catecolamine Scambio Na/Ca ricettori Adenilate ciclasi Gs Calcio Digitale Ca ++ Ca ++ ATP AMP IPDE-3 camp Proteina-kinasi A Phospholamban P Ca ++ Mit Ca ++ RS Ca ++ Troponina C Levosimendan Actina - miosina Chassot 2007
Medicamenti inotropi positivi
Terapie problemi specifici Forward acute heart failure Lo Shock Cardiogeno è definito da un ipoperfusione dei tessuti periferici indotta da un insufficienza cardiaca dopo correzione del precarico. È caratterizzato da : PAS <90 mmhg o diminuzione della PAM >30mmHg e/o oliguria (meno di 0.5ml/kg/) con una FC>60 /min con o senza evidenza di congestione d organo Il trattamento comprende tutte le terapie di sostegno descritte preecedentemente e la correzione della causa del disturbo
Terapie problemi specifici Shock cardiogeno La causa più frequente è un infarto miocardico acuto esteso (fino a 5% a 10% dei pazienti con infarto) mortalità fino a 50% to 60%. Nei pazienti che presentano un shock cardiogeno su ischemia miocardica il tempo di riperfusione coronarica é vitale
Terapie problemi specifici Shock cardiogeno Pazienti con uno shock cardiogeno refrattario alle terapie descritte precedentemente possono beneficiare di una terapia meccanica: Contropulsatore intra aortico (IABP) Assistenza meccanica circolatoria esterna (ELS/ ECMO)
Contropulsatore intraaortico (IABP) Migliora la pressione di perfusione coronarica e cerebrale in diastole, diminuisce il postcarico in sistole
ExtraCorporeal membrane oxygenation (ECMO) Extracorporeal Life Support (ELS) Bridge to recovery, bridge to transplantation
Emofiltrazione veno-venosa continua (CVVH) In caso d insufficienza renale acuta oligo- anurica Epurazione renale (eliminazione tossine, correzione metabolica) Diminuzione del sovraccarico idrico
Terapie problemi specifici Right heart failure Il ventricolo destro è molto postcarico dipendente ( ridurre il postcarico destro senza diminuire pressione sistemica) Cave: ventilazione in pressione positiva (ma O 2, CO 2 ) Cave: riempimento volemico aggressivo dilatazione ventricolare dx ed impedimento interventricolare Trattare causa: Infarto dx, Embolia polm.
Insufficienza Cardiaca: clinica
Terapie problemi specifici Right heart failure Se causa = ipertensione polmonare ad terapia vasodilatatoria polmonare (NO, Prostacicline, Sidafenil, Bosentan, calcioantagonisti, ) Privilegiare inotropi inducenti una vasodilatazione polmonare (IPD-3 )
Introdurre terapia a lungo termine Se possibile cominciare una terapia medicamentosa a lungo termine dell insufficienza cardiaca. Essa può essere introdotta in modo sicuro e e monitorizzato in cure intense. Gli ACE inibitori, gli antagonisti al recettore dell angiotensina II (sartani), i β-bloccanti e gli antagonisti all Aldosterone (spironolactone) promuovono una riduzione a lungo termine della mortalità nell insufficienza cardiaca. Annunciare i pazienti che rischiano d evolvere verso un insufficienza cardiaca cronica severa presso una consultazione specialistica
Terapia ICA in cure intense: conclusione
THANK YOU for your attention Domande???