Meccanica cardiaca La contraione cardiaca Il cuore consta di due gruppi di cellule, le cellule di contraione e le cellule deputate alla conduione dello stimolo. Le cellule contrattili si depolariano con un mecanismo sodiodipendente Le cellule di conduione si depolariano con un meccanismo calcio dipendente. Cellule di contraione Cellule di conduione 0 mv Voltaggio - 90mV 1 2 0 Tempo 3 4 TP 0 mv Voltaggio - 90mv Tempo TP 1
La contraione cardiaca Il nodo SA funiona da PMK endogeno. Dal nodo SA partono gli impulsi che depolarieranno prima gli atri e poi i ventricoli. All ECG l iniio della depolariaione atriale corrisponde all iniio dell onda P. La contraione cardiaca Atri e ventricoli sono tra loro elettricamente isolati, così l impulso elettrico è costretto a passare attraverso la strettoia del nodo AV e il fascio di His. All ECG questa fase corrisponde all intervallo PQ. La contraione cardiaca Dal fascio di His partono le branche destra e sinistra (anteriore e posteriore) del fascio di conduione. All ECG questa fase corrisponde al complesso QRS, cioè alla depolariaione della massa ventricolare. Contraione cardiaca Alla contraione segue una fase di ripolariaione, che iniia dagli ultimi miocardiociti che hanno iniiato la contraione, vale a dire quelli della ona latero-basale sinistra. All ECG questa fase corrisponde all onda T. 2
Il ritmo cardiaco Il nodo SA funge da PMK endogeno, ad una frequena basale di 80 bpm. La frequena di scarica del nodo SA è regolata dal sistema simpatico e parasimpatico. In caso di malfunionamento del nodo SA i tessuti di conduione sottostanti (nodo AV, fascio di His) possono assumere la funione di PMK, con un ritmo di scappamento a frequena inferiore (50-30 bpm). Effetti della scarica vagale sul cuore Riduione della frequena cardiaca (effetto cronotropo negativo) Riduione della contrattilità miocardica (effetto inotropo negativo) Riduione della velocità di conduione A-V (effetto dromotropo negativo) Effetti dell ipertono simpatico sul cuore Aumento della frequena cardiaca (effetto cronotropo positivo) Aumento della contrattilità miocardica (effetto inotropo positivo) Aumento della velocità di conduione nel nodo A-V e nel ventricolo (effetto dromotropo positivo) Aumento dell eccitabilità miocardica (effetto batmotropo positivo) SNA e cuore 3
Il ciclo cardiaco comincia con la fine della sistole ventricolare, quando le cellule muscolari ventricolari, terminata la contraione, cominciano a ripolariarsi. Le pressioni nella camera ventricolare scendono fino a raggiungere le pressioni atriali. Quando queste due pressioni si equilibrano la valvola mitrale si apre e comincia la diastole. La durata di questa fase del ciclo cardiaco corrisponde al tempo di rilasciamento isovolumetrico (IVRT). All apertura delle valvole mitrale e tricuspide ha iniio la diastole ventricolare. Durante la diastole il sangue si riversa dagli atri nei ventricoli. La diastole può essere divisa in 3 tempi, una fase precoce, una fase intermedia (diastasi) e una fase tardiva, corrispondente alla contraione atriale. Durante la fase E (precoce) l atrio si svuota passivamente. Al flusso atrio-ventricolare contribuisce anche il ritorno venoso. Questa fase contribuisce per il 70-75% al riempimento ventricolare. La percentuale di riempimento può essere influenata dalla frequena cardiaca. La fase A della diastole corrisponde alla sistole atriale. Durante questa fase il flusso venoso sarà retrogrado, a causa del suddetto aumento di pressione atriale. Nel soggetto normale questa fase contribuisce per il 25-30% al riempimento ventricolare. Essa è più rilevante nell aniano. 4
Valvola Mitrale Onda E Onda A Il passaggio dell impulso elettrico dall atrio ai ventricoli segna l iniio della contraione ventricolare. Il primo effetto è l aumento delle pressioni intracavitarie, che causano la chiusura delle valvole mitrale e tricuspide L iniio della sistole si ha quando la pressione intracavitaria raggiungerà le pressioni arteriose diastoliche corrispondenti, causando la apertura delle valvole semilunari. La fase intercorrente tra i due eventi è detto tempo di contraione isovolumetrico. La sistole ventricolare consente l eieione del sangue dalle camere ventricolari nelle arterie Aorta e Polmonare. La quantità di sangue ospitata nel venticolo al termine della diastole è definito precarico. Le resistene che il ventricolo deve vincere per eiettare il sangue ad una determinata pressione è detto postcarico. 5
Fisiologia della contraione La contraione miocardica avviene graie al legame tra actina e miosina, che consente lo scivolamento della prima sulla seconda. Il meccanismo è ATPdipendente. La sovrapposiione tra le due fibre produce l accorciamento del miocardiocita. Fisiologia della contraione 2 µm 1,7 µm La sovrapposiione dei fasci di actina e miosina consente la contraione miocardica. Il numero di legami tra actina e miosina è proporionale alla fora di contraione. Nel normale il miocardiocita non utilia la fora massima di contraione, in quanto un maggiore allungamento della cellula miocardica permetterebbe una migliore sovrapposiione tra actina e miosina. La legge di Frank-Starling Questa proprietà è fondamentale per la meccanica cardiaca, in quanto un aumento del precarico richiede una maggiore potena di contraione. Il cuore per ovviare a questa aumentata richiesta di energia sfrutta la legge di Frank-Starling. 6
La legge di Frank-Starling Un aumento del precarico causa una maggiore distensione dei miocardiociti, con aumento di tensione delle fibre miocardiche, che si traduce in un incremento del lavoro delle fibre interessate. La legge di Frank-Starling La legge di Frank-Starling è valida entro determinati limiti volumetrici, oltre i quali ulteriori dilataioni causano solo un aumento di tensione, peggiorando ulteriormente la capacità eiettiva del ventricolo Starling e precarico: la legge di Laplace Lo sfruttamento della legge di Starling è strettamente correlato all aumento del precarico. Un aumentato volume ematico causa un aumento di tensione sulle pareti del ventricolo, che quindi tendono a stretcharsi. Legge di Laplace: la tensione applicata su una parete è proporionale alla pressione nella cavità e al raggio della cavità mentre è inversamente proporionale allo spessore della parete stessa T=PxR/2H. Laplace e postcarico Se da un lato l aumento di tensione spinge i miocardiociti a una ulteriore distensione per sfruttare al meglio la legge di Starling, dall altro questa rappresenta un ostacolo aggiuntivo alla eieione, che causa un aumento del lavoro del miocardio. L aumento di tensione causa un aumento del postcarico. P (mmhg) P telediastolica Volume eiettato Lavoro P telediastolica Precarico V (ml) 7
scaricato da www.sunhope.it Meccanica cardiaca e semeiotica II Tono Sistole Il termine della sistole è segnato dalla chiusura delle valvole semilunari. Il II tono è composto da una componente aortica (precoce) e una polmonare (tardiva) Queste due componenti talvolta possono distinguersi all ascoltaione (sdoppiamento), il fenomeno è fisiologico durante l inspiraione. In alcune patologie (BBS, PDA, IPA, StAO) lo sdoppiamento può essere paradosso. Nelle patologie ad iperafflusso polmonare (DIA, Ipertensione polmonare) o in presena di BBD o StPol questo può essere fisso. Meccanica cardiaca e semeiotica Il III tono è un tono generato dalla parete miocardica all arrivo del flusso protodiastolico. La sua ascoltaione può essere fisiologica nel bambino. Nell adulto di solito è segno di ridotta compliance ventricolare (aumentata rigidità della parete). Meccanica cardiaca e semeiotica Diastole Meccanica cardiaca e semeiotica III Tono Diastole La fine della diastole è segnato dalla chiusura delle valvole mitrale e tricuspide. Il I tono è composto anche da una componente aortica (vibraione delle pareti da flusso) e dalla contraione muscolare. I Tono IV Tono Diastole Il IV tono deriva dalla brusca distensione ventricolare, generata dall onda di contraione atriale. Il suo riscontro è di significato patologico, indicando una ridotta rilassana ventricolare e un aumento delle pressioni telediastoliche ventricolari, che rendono più cospicuo il contributo del flusso telediastolico. 8