DECLINO COGNITIVO CON L AVANZARE DELL ETÀ il contributo della neuroradiologia Dott.ssa E. Prodi Dott.ssa M.C. Valentini Martedì salute, Torino 12 Novembre 2013
L invecchiamento Modificazioni strutturali: ANZIANO IL CERVELLO DIMINUISCE DI DIMENSIONI CORTECCIA FRONTALE E TEMPORALE IPPOCAMPO, PUTAMEN, TALAMO, ACCUMBENS, CERVELLETTO ADULTO Perdita insignificante di neuroni!!! Riduzione delle dimensioni delle cellule e delle arborizzazioni sinaptiche Riduzione della lunghezza delle fibre mielinizzate
Modificazioni funzionali e comportamentali: DECLINO DELLA MEMORIA RALLENTAMENTO DEI PROCESSI DI APPRENDIMENTO E DI ELABORAZIONE DI NUOVE INFORMAZIONI AUMENTO DEL TEMPO DI REAZIONE A STIMOLI COMPLESSI l anziano normale riesce a compensare per RIDONDANZA (il numero di neuroni e di gran lunga superiore a quello necessario per le diverse attività ità cerebrali ) per PLASTICITA (capacita delle cellule nervose di apprendere nuove funzioni)
Tomografia Computerizzata (TC) Risonanza Magnetica (RM) Medicina Nucleare (PET SPECT)
Risonanza Magnetica (RM) 1. Alta risoluzione i spaziale e di contrasto
Risonanza Magnetica (RM) 2. Sofisticati sistemii di rielaborazione i delle immaginii i (segmentazione, volumetria) S. GRIGIA S. BIANCA (www.fmrib.ox.ac.uk/fsl) FreeSurfer (surfer.nmr.mgh.harvard.edu)
Risonanza Magnetica (RM) 3. Studi funzionali: SPETTROSCOPIA (metabolismo cerebrale) DTI (integrità microstrutturale e studio dei fasci di fibre) fmri (attività corticali) ASL (studio della perfusione senza mezzo di contrasto)
1. Ampliamento dei solchi Invecchiamento Normale in regione frontoparietale e temporo-mesiale >>>normali i solchi occipitali Grado 0 Grado I Grado II Grado III GCA scala per l Atrofia Globale Corticale Pasquier, Eur Neurol 1996;36:268 272 Grado 0: no atrofia Grado I: i solchi si aprono perifericamente Grado II: i solchi sono ampliati per tutta la lunghezza Grado III: la circonvoluzione è assottigliata
Invecchiamento Normale 2. Dilatazione spazi perivascolari Anomala permeabilità vasale Pulsatilità vasi Retrazione-atrofiaatrofia del parenchima intorno ai vasi FLAIR T2 Soprattutto al vertice
Invecchiamento Normale 3. Cappucci e Bande periventricolari: non sono vere lesioni ma la conseguenza di rarefazione mielinica e slaminamento ependimale con imbibizione liquorale della sostanza bianca periventricolare, demarcata da un sottile bordo di gliosi
Invecchiamento Normale 4. Iperintensità della sostanza bianca Alcune piccole alterazioni della sostanza bianca sono PARAFISIOLOGICHE (Fazekas 1)
Invecchiamento Normale 5. Accumuli di Ferro In specifiche aree cerebrali: Nucleo pallido Nuclei rossi Pars reticularis sostanza nera Corteccia motoria e visiva
DECLINO COGNITIVO Ruolo della neuroradiologia Escludere patologie trattabili chirurgicamente quali lesioni espansive, idrocefalo normoteso, ematomi sottodurali ecc... Supportare o confermare una diagnosi clinica di patologia degenerativa sulla base di specifiche caratteristiche neuroradiologiche Riconoscere uno stato di predemenza (MCI)
PREVALENZA DELLE FORME DI DEMENZA
Malattia di ALZHEIMER Compromissione di memoria e declino di multiple funzioni cognitive Atrofia dapprima nelle regioni temporali e parietali, poi diffusa Placche amilodi (CERAD) Depositi neurofibrillari (Braak and Braak) http://neurowiki2012.wikis paces.com Altre alterazioni istologiche sono: neuropil threads, neuriti distrofici, corpi di Hirano, perdita neuronale e sinaptica, gliosi, angiopatia amiloide, degenerazione granulovacuolare, lesioni della sostanza bianca.
Nel sospetto di Alzheimer l imagingi è fondamentale: (criteri NINCDS-ADRDA,revisione 2011) per documentare alterazioni considerate biomarker della patologia come l atrofia dell ippocampo
Score MTA per valutare l atrofia temporale mesiale Ampiezza della fissura corioidea Ampiezza del corno temporale Altezza dell ippocampo
Score MTA per valutare l atrofia temporale mesiale score 0: no atrofia score 1: ampliamento m della fissura corioidea id score 2: ampliamneto del corno temporale del ventricolo laterale score 3: modesta perdita di volume dell ippocampo (riduzione di altezza) score 4: severa perdita di volume dell ippocampo < 75 anni: score > 2 è patologico. > 75 anni: score > 3 è patologico.
Atrofia dell ippocampo è altamente sensibile per AD ma non è specifica L atrofia temporale mesiale è anche presente in altre forme di demenza su base degenerativa L ippocampo è considerato cofattore della depressione ed è ridotto di volume anche nei pazienti con disturbo bipolare
La riduzione del volume dell ippocampo è fondamentale nella valutazione dei pazienti con MCI perché predice la trasformazione di MCI in AD con 70% 80% di accuratezza L assenza di MTA in MCI rende poco probabile lo sviluppo di L assenza di MTA in MCI rende poco probabile lo sviluppo di AD
Quando il sospetto di AD è alto è utile ripetere l imaging a distanza (12-24 mesi) per valutare la progressione di Atrofia MT T=0 T=18 mesi T=36 mesi Anni 64 Anni 69 MMS 23 MMS 3 Naidich 2013
ATROFIA PARIETALE 1. Atrofia del precuneo ampliamento del 2. solco del cingolo posteriore 3. solco parietooccipitale p tale 4. solchi parietali laterali Alex M.Mortimer et al. Pract. Neurol. 2013
Koedam score per valutale l atrofia parietale Koedam Eur Radiol. 2011 Dec;21(12):2618-25
Demenza vascolare II causa di DEMENZA con perdita autosufficienza Lopez AD et al. Lancet (2006) 367:1747-1757
DEMENZA DA SINGOLO INFARTO in territori STRATEGICI Infarto bilaterale l territorio ri a. cereb.anteriore ri r Infarto parietotemporale e temporooccipitale dell emisfero emisfero dominante e con incluso il giro angolare. Infarto nel territorio a. cerebrale posteriore nella regione paramediana del talamo e inferiore temporo mesiale dell emisfero dominante
DEMENZA DA MALATTIA dei PICCOLI VASI A- TALAMO BILATERALE B- 2 GANGLI BASE compreso TALAMO e CAPSULA INTERNA + 2 LACUNE SOST.BIANCA FRONTALE
LEUCOARAIOSI Quando è molto estesa (25% della S.B.) si associa a DEMENZA FAZEKAS tipo 3
Sistemi di compenso: - RIDONDANZA/NEURONOGENESI -PLASTICITA
Correggere i fattori di rischio cardiovascolare Dieta sana ed equilibrata Esercizio fisico Continuare a stimolare il nostro cervello
GRAZIE!