Tre principali classi di fibre afferenti primarie che trasmettono la nocicezione

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1 Tre principali classi di fibre afferenti primarie che trasmettono la nocicezione Fibre A-delta (meccanici) Fibre A-delta (meccanotermici) C-PMN (polimodali)

2 Teoria del cancello di Melzack e Wall (1965) Esiste un centro di modulazione del dolore nella sostanza gelatinosa del corno midollare post., principalmente a livello delle lamine I, II, V. Qui viene esercitata un inibizione variabile sulle afferenze del fascio spino-talamico. Tale fenomeno è legato alla presenza di interneuroni inibitori. Se prevalgono gli impulsi trasmessi dalle fibre A-delta l azione inibitrice risulta aumentata (chiusura del cancello), al contrario se prevale l azione delle fibre C ( chiusura del cancello) Cancello chiuso: la fibra Aβ stimola l'interneurone inibitorio, che va a bloccare la trasmissione dell'impulso dolorifico al cervello Cancello aperto: la fibra C blocca l'azione inibitoria dell'interneurone, per cui il segnale doloroso è libero di passare

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7 Meccanismi algogeni elementari MECCANISMO ARTERIOSO E conseguente alla distensione del vaso. L eccitazione delle strutture sensitive dell avventizia dei vasi dilatati è responsabile del dolore Parossistico: nel caso dell emicrania Continuo: ipertensione, febbre, intossicazioni Secondario a compressione estrinseca, esercitata da traumi o secondaria a infiammazione (arterite temporale) MECCANISMO VENOSO E in rapporto alla distensione dei grossi seni della dura madre provocato da ipertensione venosa Parossistico: cefalea da sforzo, traumatismi cranici o tumori Continuo: anossie da insufficienza respiratoria o cardiaca

8 Meccanismi algogeni elementari MECCANISMO NEURALGICO Parossistico: durata cortissima, dolore fulminate, accentuato dal contatto da zone trigger Continuo: per compressione del nervo da tumori, aneurismi, infiammazioni MECCANISMO MIALGICO Può interessare i muscoli posteriori del collo, i m. masticatori o il m. temporale, con tensione dolorosa. Contratture tetaniche e delle meningi. Rigor nucalis come una delle componenti della cefalea meningitica. ALTRI MECCANISMI Dolori di origine articolare o discale (temporomascellare o rachideo) MECCANISMI PSICOGENI

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10 Cefalee Epidemiologia (prevalenza) oltre 50% sono cefalee di tipo tensivo (donne uomini 1/1) Oltre il 30% sono emicranie (donne 3/uomini 1) Circa il 10% sono altre cefalee sintomatiche o asintomatiche

11 Cefalee Prevalenza Circa il 20%-40% della popolazione. L elevata prevalenza è dovuta al fatto che le cefalee possono essere sintomo di molteplici patologie organiche ed inorganiche della più diversa eziologia.

12 Cefalee primarie (nessuna lesione nota causale e strutturale) Emicrania Cefalea tensiva Cefalea a grappolo Emicrania cronica parossistica Cefalea indotta da particolari fattori scatenanti

13 Cefalee secondarie (cefalee sintomo di altre condizioni e patologie) Emicrania indotta da farmaci Cefalea cervicogenica Nevralgia del trigemino Cefalea post-traumatica Processi espansivi endocranici Sindrome di Tolosa-Hunt Patologie cerebrovascolari Altre vasculopatie (arterite temporale) Processi flogistici cerebrali batterici e non Processi flogistici extracranici Intossicazioni da alcool, ed altre sostanze

14 CEFALEE SINTOMATICHE Tumori cerebrali Meningiti ed emorragie subaracnoidee Accidenti emorragici cerebrali ed ischemici Nevralgie cervicali CEFALEE PSICHICHE Dolore variabile, impressione di bruciore, di tensione o gonfiore, a topografia variabile, più frequente al vertice ed alla nuca. Durata variabile, associata ad insonnia. Cefalea d attenzione. CEFALEE POST-TRAUMATICHE Precoci: sintomatiche di una complicanza endocranica cerebromeningea Tardive: conseguenza diretta dell impatto del trauma cranico origine cervicale origine psichica

15 Cefalee secondarie 5. CEFALEA ATTRIBUITA A TRAUMA CRANICO E/O CERVICALE 5.1Cefalea post-traumatica acuta 5.2Cefalea post-traumatica cronica 5.3Cefalea acuta attribuita a colpo di frusta (S13.4) 5.4Cefalea cronica attribuita a colpo di frusta (S13.4) 5.5Cefalea attribuita ad ematoma intracrancio traumatico 5.6Cefalea attibuita ad altri traumatismi cranici e/o cervicali (S06) 5.7Cefalea post-craniotomia 6. CEFALEA ATTRIBUITA A DISTURBI VASCOLARI CRANICI O CERVICALI 6.1Cefalea attribuita a ictus ischemico o attacco ischemico transitorio 6.2Cefalea attribuita a emorragia intracranica non traumatica 6.3Cefalea attribuita a malformazione vascolare che non ha sanguinato6.4cefalea attribuita ad arterite 6.5Dolore a partenza dall'arteria carotide o vertebrale 6.6Cefalea da trombosi venosa cerebrale (CVT*) 6.7Cefalea da altro disturbo vascolare intracranico

16 Cefalee secondarie 7. CEFALEA ATTRIBUITA A DISTURBI INTRACRANICI NON VASCOLARI 7.1Cefalea da ipertensione liquor 7.2Cefalea da ipotensione liquor 7.3Cefalea da malattie infiammatorie non infettive 7.4Cefalea attribuita a neoplasia intracranica 7.5Cefalea attribuita a iniezione intratecale 7.6Cefalea attribuita a crisi epilettiche 7.7Cefalea attribuita a malformazione di Chiari tipo I 7.8Cefalea e deficit neurologici transitori con linfocitosi liquorale 7.9Cefalea attribuita ad altra patologia intracranica non vascolare 8. CEFALEA ATTRIBUITA ALL'USO DI UNA SOSTANZA O ALLA SUA SOSPENSIONE 8.1Cefalea da uso o esposizione acuti a una sostanza 8.2Cefalea da uso eccessivo di farmaci 8.3Cefalea come evento avverso attribuito all'uso cronico di farmaci 8.4Cefalea da sospensione di sostanze 9. CEFALEA ATTRIBUITA AD INFEZIONE

17 Cefalee secondarie 10. CEFALEA ATTRIBUITA A DISTURBI DELL'OMEOSTASI 10.1Cefalea da ipossia o ipercapnia 10.2Cefalea da dialisi 10.3Cefalea da ipertensione 10.4Cefalea da ipotiroidismo 10.5Cefalea da digiuno 10.6Cefalea cardiaca 10.7Cefalea da disordini dell'omoestasi 11. CEFALEA O DOLORI FACCIALI ATTRIBUITI A DISTURBI DEL CRANIO, COLLO, OCCHI, ORECCHIE, NASO, SENI PARANASALI, DENTI, BOCCA, O ALTRE STRUTTURE FACCIALI O CRANICHE 11.1Cefalea attribuita a disturbi del cranio 11.2Cefalea attribuita a disturbo del collo 11.3Cefalea attribuita a disturbi oculari 11.4Cefalea attribuita a disturbi dell'orecchio 11.5Cefalea attribuita a rinosinusiti 11.6Cefalea attribuita a disturbi dei denti 11.7Cefalea o dolori facciali da disturbi dell'articolazione temporo-mandibolare 11.8Cefalea attribuita ad altri disturbi del cranio, collo, orecchie, naso, seni paranasali

18 Cefalee secondarie 12. CEFALEA ATTRIBUITA A DISTURBI PSICHIATRICI 12.1Cefalea attribuita a disturbo da somatizzazione 12.2Cefalea attribuita a disturbo psicotico

19 Farmaci efficaci nella terapia della Cefalea di tipo tensivo

20 Sintomi di cefalee sintomatiche Comparsa per la prima volta di una cefalea di intensità insolita Febbre, meningismo Stato neurologico anormale (sintomi neurologici focali) Cefalea sempre più intensa Sintomi di aumento della pressione intracranica (offuscamento della coscienza, papilla da stasi, vomito a digiuno)

21 Sintomi di gravi patologie alla base della Cefalea

22 Eziologia di 927 sindromi dolorifiche a localizzazioni prevalentemente unilaterale nella faccia e nella testa % 1 1 Emicrania Nevralgia del trigemino Dolori facciali atipici Nevralgia di Horton Sindrome di Costen Arterite craniale Nevralgia nasociliare Nevralgia glossofaringea Nevralgia auricolotemporale Nevralgia di Sluder N

23 Anamnesi Fattori scatenanti: legati a situazioni, a sforzo fisico, a stress? Decorso: iperacuto, acuto o ad inizio lento, persistente e con scomparsa spontanea Carattere del dolore: penetrante, lancinante, pulsante, opprimente? Sintomi concominanti: vegetativi, disturbi della vista, altri sintomi neurologici focali? Frequenza? Ereditarietà

24 Emicrania Patologia caratterizzata da attacchi intermittenti di cefalea associati a manifestazioni vegetative, senza etiologia sintomatica Prevalenza circa 10-30% (donne 3/uomini 1) Età di insorgenza: anni, di rado dopo i 40 Frequenza familiare aumentata (emicrania emiplegica familiare) Fattori scatenanti l attacco: stress, cambiamenti orari e ritmo sonno-veglia, alimentazione (alcool, soprattutto vino rosso, cioccolato, frutti tropicali, formaggio, caffeina: astinenza improvvisa dopo consumo elevato), rumore, altitudine elevata, freddo, traumi, cambiamenti ormonali ( mestruazioni, contraccettivi orali, terapia ormonale sostitutiva nel climaterio/menopausa)

25 Emicrania Fase prodromica: prima di un attacco, nel 50% dei casi: appetito esagerato, iperattività, ipersensibilità sensoriale, stanchezza, depressione, stipsi Fase algica: dolore pulsante, sincrono con il battito cardiaco, a distribuzione emicranica, durata 4-72 h, lacrimazione dell occhio e turgore delle narici, fotofobia e fonofobia, nausea e vomito

26 Emicrania Frequenza: 10% della popolazione EMICRANIA COMUNE: La crisi è preceduta da prodromi: disgusto verso gli alimenti o bulimia, meteorismi intestinali, modificazione dell umore. Emicrania dx o sin. Pulsante, sincronia con i battiti cardiaci. Fotofobia e fonofobia. Nausea, vomito, sensazioni di vertigini, lacrimazione degli occhi, turgore delle narici. Durata 3-4 ore in genere.

27 Emicrania EMICRANIA OFTALMICA: Prodromi con fenomeni eccitatori a livello occipitale, con fosfeni, scotomi o emianopsia. Dopo min. diminuiscono i fenomeni visivi ed inizia la fase algica. Durante la fase prodromica, spesso il campo visivo è alterato, in maniera transitoria. EMICRANIA COMITATA Fase pre-emicarnica con sintomatologia analoga alla emicrania oftalmica o con parestesie emilaterali (che durano min. con una topografia cheido orale (regione peribuccale e mano) o aventi le caratteristiche di una marcia progressiva Possibili anche turbe del linguaggio o emiparesi. Diagnosi differenziale con il TIA

28 Ereditarietà ed Emicrania Affezione familiare, trasmessa in genere in maniera dominante. Sono più colpite le donne. La penetranza del gene è incompleta. La predominanza femminile non è legata al particolare modo di trasmissione genetica bensì a fattori endocrino-metabolici capaci di innescare le crisi.

29 Conoscenze attuali circa la genetica dell Emicrania

30 FATTORI ENDOCRINI: La pubertà corrisponde all esordio dell emicrania. La gravidanza e la menopausa determinano l arresto delle crisi. Gli ormoni sessuali femminili giocano un ruolo fondamentale tra i fattori scatenanti. La mestruazione accentua le crisi Emicrania scatenata dalla pillola antifecondativa FATTORI PSICO-AFFETTIVI ALLERGIA Presenza nelle famiglie con emicrania di casi con asma, orticaria ed altre malattie immuno-allergiche

31 Emicrania con aura Presenza di sintomi neurologici variabili, che precedono la crisi della emicrania e sono legati probabilmente a fenomeni di vasocostrizione in aree specifiche del cervello Emicrania retinica (scotomi fino alla cecità monoculare) Emicrania oftalmica (scotomi centrali occipitali) Emicrania oftalmoplegica (paresi dei muscoli oculari) Emicrania basilare (circolo posteriore con parestesie e vertigini, cefalea occipitale) Emicrania emiparetica, emiparestesica, etc. Sindrome cheido-orale: parestesie alle punte delle dita ed all angolo della bocca. Ischemia talamica

32 PATOGENESI Una fase di vasocostrizione arteriolare corticale che spiega le manifestazioni prodromiche visive, sensitive, afasiche Una fase di vasodilatazione contemporanea al dolore Aumentata escrezione urinaria del 5-idrossi-indolo acetico nel corso della crisi (Sicuteri 1961) Alti livelli di serotonina ematica prima della crisi e successiva sua diminuzione Le piastrine degli emicranici ritengono meno bene la serotonina All inizio della crisi, liberazione di serotonina dalle piastrine Escrezione urinaria di metaboliti della serotonina Abbassamento secondario della serotonina plasmatica

33 Emicrania Fisiopatologia Cefalea: si ipotizza una attivazione del sistema trigemino-vascolare di genesi incerta, con vasodilatazione Aura: si ipotizza un disturbo funzionale neuronale (spreading depression) a seguito di attivazione del sistema trigemino vascolare Emicrania emiplegica familiare: mutazione dei geni che regolano il canale P/Q-Ca localizzato sul cromosoma 19p13, dominante. Un altro gene è stato localizzato sul cromosoma 1 e codifica per una sottounità della pompa sodio-potassio, alterando il bilancio ionico della cellula.

34 Emicrania- fisiopatologia L alterazione dell equilibrio dei canali ionici potrebbe alterare nei neuroni il controllo della liberazione di neurotrasmettitori, inondando il cervello di neurotrasmettitori eccitatori, come il glutammato, attraverso l attivazione del sistema trigemico-vascolare nel tronco cerebrale. Questo generatore di emicrania è stato visualizzato con l aiuto della PET: nel corso di un attacco emicranico il nervo attivato libera neuropeptidi come CGRP (Calcitonin Gene Related Peptide), la neurochinina A o la sostanza P. In conseguenza di ciò, si attivano i nocicettori (recettori del dolore), che a loro volta trasformano la pulsazione pressocchè impercettibile dei vasi sanguigni delle meningi in dolore pulsante e martellante tipico dell emicrania.

35 La Teoria Centrale è basata su diverse evidenze: L Aura emicranica è mediata dalla corteccia visiva. L emicrania può essere associata a modificazioni del flusso ematico e dell attività elettrica. I sintomi prodromici (modificazioni dell umore, sonnolenza arsura sbadigli) suggeriscono un alterazione della funzione ipotalamica. Spesso il SN autonomo è chiaramente coinvolto. Alcune strutture troncoencefaliche come il Locus coeruleus ed il Nucleo del Rafe Dorsale sono importanti nella modulazione del dolore e stimolati scatenano una riduzione del flusso ematico il primo ed un incremento il secondo

36 Neurotrasmettitori e cefalea Noradrenalina, media vasocostrizione ma anche vasodilatazione ed interviene nel rilascio dei NEFA. Dopamina, gli antagonisti come la metoclopramide possono diminuire la cefalea. Gli amminoacidi eccitatori come il Glu possono avviare la modificazione dell attività elettrica e possono scatenae l attacco. Glu, neuropeptidey, CGRP, VIP hanno azione vasodilatatoria e rientrano nei meccanismi della sensitizzazione centrale. Istamina, tiramina, feniletilamina possono essere coinvolte. Gli oppioidi endogeni sono tra i fattori che modulano il dolore emicranico ma i risultati di studi in merito sono contrastanti Le prostaglandine sembrano essere responsabili della vasodilatazione.

37 Piastrine Liberazione di serotonina Eliminazione urinaria SH.I.A.A Aumentata permeabilità della parete vascolare Serotonina ematica Trasudazione di plasmakimine algogene (bradichinina) Vasodilatazione arteriosa Diminuzione della soglia dolorifica dei recettori sensitivi al dolore Cefalea Vascolare

38 Approccio per gradi alla farmacoterapia dell Emicrania

39 TRATTAMENTO DELLA CRISI Antalgici Antiemicranici specifici (tartrato di ergotamina, didroergotamina, triptani) TRATTAMENTO PROFILATTICO Diidroergotamina Antiserotoninici: metisergide Lisuride Pizotifen β-bloccanti (propanololo e pindololo) 5-idrossitriptofano Antidepressivi Calcio-antagonisti Triptani Ac.valproico e topiramato

40 Agonisti dei recettori 5-HT1 Capostipite di questo gruppo di farmaci e' il sumatriptan, raccomandato dalle linee-guida per il trattamento degli attacchi emicranici di elevata o moderata intensità. Va utilizzato per gli attacchi di lieve entita' solo nel caso in cui gli altri farmaci sintomatici siano risultati inefficaci o controindicati. Si tratta di un agonista selettivo dei recettori 5-HT1 in grado di indurre vasocostrizione dei grossi vasi cerebrali. Rappresenta probabilmente uno fra i farmaci piu' efficaci nel trattamento sintomatico dell'emicrania, ma il suo uso e' limitato dall'incidenza relativamente elevata di effetti collaterali (per lo piu' innocui, ma fastidiosi), nonche' dalla significativa occorrenza di recidive dell'attacco emicranico nell'arco delle 24 ore successive alla assunzione. Per tale ragione, numerosi altri farmaci della stessa classe, ma dotati di maggiore selettivita' (rizatriptan, zolmitriptan) sono disponibili in commercio, mentre altri (naratriptan, eletriptan), sono in fase avanzata di sperimentazione.

41 Derivati dell'ergot La diidroergotamina e l'ergotamina sono efficaci nel trattamento sintomatico dell'emicrania in virtu' della marcata attivita' vasocostrittrice sui vasi centrali e periferici e della depressione dell'eccitabilita' dei neuroni serotoninergici centrali. Trovano indicazione nel trattamento delle crisi di intensita' moderata o severa nei soggetti con bassa frequenza di crisi (per il possibile rischio di fenomeni di abuso/dipendenza in soggetti con frequenza medio-alta) e nelle crisi resistenti al sumatriptan o agli analgesici. Possono essere utilizzati nel trattamento di crisi lievi solo in caso di insuccesso degli analgesici. Non vanno mai associati al sumatriptan (e' necessario un intervallo di almeno 24 ore fra l'assunzione di ergot-derivati e sumatriptan). La diidroergotamina e' da preferire all'ergotamina per la minore incidenza di effetti collaterali. Le riserve sull'uso specie di quest'ultima sostanza come sintomatico della crisi emicranica derivano dalla sua scarsa tollerabilita' e potenziale tossicita'. Gli effetti collaterali di piu' comune riscontro sono: nausea, vomito, dolori addominali, diarrea, vertigini, crampi muscolari e parestesie distali, e piu' raramente sincopi, dispnea, disturbi stenocardici, crisi ipertensive, claudicatio agli arti inferiori. E' da qualche mese disponibile per il trattamento sintomatico delle crisi una preparazione spray di diidroergotamina mesilato, che rappresenta il primo farmaco antiemicranico per uso endonasale in commercio Rispetto all'ergotamina, il farmaco sembra dare effetti indesiderati di minor frequenza ed intensita', e per lo piu' limitati alla sede di applicazione (rinite).

42 Analgesici Numerose sono le sostanze dotate di attivita' sia anti-infiammatoria che analgesica proposte nel trattamento sintomatico dell'emicrania. Il loro comune meccanismo d'azione sembra principalmente legato all'inibizione della sintesi delle prostaglandine, secondaria al blocco della ciclossigenasi. Trovano indicazione nel trattamento delle crisi di intensita' lieve o moderata, quando la loro efficacia comporti anche l'eliminazione della disabilita', oppure nel trattamento delle crisi di forte intensita' in presenza di controindicazioni per il sumatriptan o per i derivati dell'ergot. Potenzialmente meno efficaci degli agonisti serotoninergici se utilizzati da soli, gli analgesici mostrano efficacia confrontabile quando usati in combinazione con antiemetici. Esistono, poi, in commercio varie formulazioni in cui l'analgesico e' associato a caffeina per migliorarne assorbimento ed efficacia.

43 Antiemetici La metoclopramide ed il domperidone trovano indicazione da soli nelle crisi emicraniche con dolore lieve, ma associato a nausea e/o vomito.

44 Terapia dell attacco FANS Antiemetici Triptani

45 Terapia dell attacco: FANS Paracetamolo:10-15mg/kg per os, sublinguale, rettale Ibuprofene,Ketoprofene. ASA?, Nimesulide?

46 Terapia dell attacco: antiemetici Antagonisti della dopamina: effetto antiemetico ed effetto sedativo Effetti avversi: sedazione, segni extrapiramidali,distonie, discinesie tardive, ipotensione ortostatica N.B.: utili come adiuvanti

47 Terapia dell attacco: Triptani Agonisti sui recettori 5-HT1B/1D: inibizione della depolarizzazione delle fibre sensitive trigeminali, del rilascio di neuropeptidi vasoattivi e della vasocostrizione Efficacia sia sul dolore che sui sintomi associati. Sumatriptan : 10 mg in spray nasale: 1 puff in 1 narice. > 12 aa

48 Terapia dell attacco: Triptani Effetti avversi: astenia, sensazione di sbandamento, vertigini, secchezza delle fauci,torpore,arrossamento, sensazione di caldo. Irritazione e bruciore transitorio nel naso, aumento transitorio della pressione arteriosa, epistassi, nausea, vomito. Controindicazioni: ipersensibilità nota, patologia vascolare ischemica, insufficienza epatica o renale grave,ipertensione non controllata, tp con derivati dell ergot,altri agonisti 5-HT1B e IMAO

49 Farmacologia comparativa dei triptani orali

50 Farmaci efficaci nel trattamento acuto dell Emicrania Farmaco Dose

51 Farmaci efficaci nel trattamento acuto dell Emicrania Farmaco Dose Dopamino-Antagonisti

52 Profilassi Quali pazienti? Pazienti con diagnosi di cefalea primaria Quando? Con attacchi > 4/al mese,durata > 4 ore, di intensità mediograve, insoddisfacente effetto della terapia sintomatica Perché? Per ridurre la frequenza e l intensità degli attacchi, ridurre il grado di disabilità e migliorare la qualità di vita, evitare l eccessivo uso di farmaci sintomatici

53 Profilassi Calcio-antagonisti Beta-bloccanti Antistaminici Antiepilettici

54 Profilassi 5 idrossitriptofano: 5mg/kg/die in 2 somministrazioni ( max 200 mg) Levotriptofano+Mg+niacina: 2 bustine o 2 cpr la sera (max 350mg) Vitamine B2, B6, B12 Mg

55 Profilassi: Calcio-antagonisti Azione vasodilatatoria e sui vari sistemi neurotrasmettitoriali Effetti avversi: sonnolenza, aumento ponderale Controindicazioni: cardiopatie aritmiche, obesità, insufficienza epatica, disturbi piramidali. Flunarizina : 5 mg/die,unica somministrazione serale

56 Profilassi: Beta-bloccanti Meccanismo d azione antiemicranico tuttora sconosciuto Effetti avversi: bradicardia,ipotensione,aumento dell appetito,disturbi del sonno, disturbi della memoria,depressione Controindicazione: asma bronchiale,blocco AV,insufficienza cardiaca,diabete,vasculopatie periferiche,depressione Propanololo:1-3mg/kg/die in due-tre somministrazioni,titolato e sospeso gradualmente e con monitoraggio PA e FC

57 Profilassi: anti-istaminici Ciproeptadina: considerato antagonista serotoninergico con azione anti-istaminica. Successivamente ne è stata evidenziata anche l azione calcio antagonista 0,25mg/kg/die in unica somministrazione serale Effetti avversi: sonnolenza,vertigini,aumento di peso Controindicazioni: glaucoma, ulcera peptica

58 Profilassi: anti-epilettici Acido valproico Carbamazepina* Topiramato Lamotrigina Gabapentin* Tiagabina Levetiracetam * Soprattutto usati nelle nevralgie; Efficace sull aura emicranica ma non sul dolore.

59 Patent foramen ovale and migraine: a quantitative systematic review. Schwedt TJ, Demaerschalk BM, Dodick DW. Cephalalgia May;28(5): Anche se la chiusura del forame ovale sembra contribuire al miglioramento dell emicrania, non vi sono nella letteratura evidenze sufficienti al momento per avere delle conclusioni definitive..

60 Cefalea a grappolo Cefalea idiopatica con dolore a comparsa periodica, sotto forma di attacchi unilaterali, associati a sintomi irritativi autonomici localizzati Epidemieologia: 1/ Uomini 4/donne 1. Età anni. Frequenza episodi 1-3 anno Dolore molto intenso e costante, laterale e bilaterale, lancinante, in sede orbitale, sopraorbitale e/o temporale, frontale, quasi sempre dallo stesso lato. Frequenza degli attacchi: a grappolo, durata da 15 a 180 minuti, comparsa frequente di notte. Sintomi neurovegetativi (lacrimazione, congestione congiuntivale e nasale, rinorrea, sudorazione ed arrossamento della fronte e del viso, miosi, ptosi ed edema palpebrale

61 Algia vascolare della faccia (S.SluderHorton o Cefalea a grappolo) Esordio a circa 30 anni. Non familiarità. Spesso antecedenti episodi di emicrania. Crisi dolorosa debutta con una localizzazione fissa (occhio, regione orbitaria, mascellare sup.). Nausea e vomito. Non fenomeni comitati. Costanti lacrimazione unilaterale, emofatalmia, miosi con iniezione congiuntivale, sensazioni di ostruzione nasale, rinorrea unilaterale, variazione di colore dell emifaccia con sudorazione localizzata. Crisi di 1-2 ore, ripetutesi a grappolo nella stessa giornata. Frequenza maggiore in autunno o primavera.aumento di Istamina. Terapia: Sensibilitazione all istamina Farmaci vasocostrittori derivati dell ergotamina Farmaci antiserotoninici Farmaci beta-bloccanti

62 Cefalea a grappolo Fattori scatenanti: alcool, nitroglicerina, istamina, luce intensa, nicotina, altitudine (montagna, aereo)

63 Cefalea a grappolo Terapia dell attacco acuto: gli oppiacei o gli analgesici con azione periferica sono inefficaci! Inoculazione di ossigeno per 15 minuti, in posizione seduta Sumatriptan 6mg sc, eventualmente ripetere dopo 2 h, massimo 12 mg/24h o 24mg/settimana. Somministrazione ipsilaterale nasale di lidocaina spray, diidroergotamina 1mg im, mai contemporaneamente al sumatriptan.

64 Cefalea a grappolo profilassi 1 scelta: Verapramil per 7 giorni aumentando gradualmente fino a 3x80 mg/die (controllo della p.a.); corticosteroidi, prednisone 2x50mg/die 2 scelta: Litio carbonato 250 x 3 (controllare i livelli plasmatici); Valproato di sodio (fino a 1200 x 3).Controllo ammoniemia 3 scelta: Metisergide 4-10 mg/die A scopo profilassico, diidroergotamina circa 2 ore prima dell attacco, quando si può prevedere il suo eserdio

65 TEST DI INDUZIONE TEST DI ESTINSIONE Test all istamina: 1 mg Ergotamina: 1 mg e.v. istamina bicloridrato Indometacina: 100 mg sottocute (cefalea a e.v. (inibitore grappolo) bradichininico) Test alla trinitrina: 1-2 Diazepam: 10 mg e.v. mg trinitrina (cefalee psichiche) sublinguale Test alla reserpina: 1 mg e.v.

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67 1 visita FLOW CHART DIAGNOSTICA anamnesi CEFALEA GIOVANILE (LG IHS, 2005) Colloqui diagnostici NPIpazientefamiglia Fattori di rischio per Cefalee secondarie Cefalee pericolose Consegna diario cefalea Esami ematobiochimici Visite specialistiche (ORL Esami strumentali e di laboratorio EEG Esame obiettivo generale e neurologico NO Segni neurologici TC e/o RM encefalo e/o AngioRM SI Ecodoppler TSA Doppler transcranico Esame liquor esami ematobiochimici Eeg visita oculistica Non alterati alterati CEFALEA PRIMARIA CEFALEA SECONDARIA

68 Nevralgie facciali Idiopatica Sintomatica (TN: sclerosi multipla, tumori dell angolo ponto cerebellare, lesioni vascolari, post-herpes, post-trauma dopo fratture della base del cranio, etc. GN: tumori dell angolo ponto-cerebellari, lesioni vascolari, tumori faringei, processi tonsillari.

69 Nevralgie facciali Patologie dolorose croniche con attacchi improvvisi e rigorosamente unilaterali nella zona di innervazione dei nervi affetti Nevralgia del trigemino Nevralgia del glossofaringeo Nevralgia del nervo laringeo superiore Età di esordio: anni

70 Nevralgia essenziale del trigemino Colpisce soprattutto l individuo adulto nella seconda metà della vita E caratterizzata da dolori parossistici, intermittenti, unilaterali e strettamente localizzati in una o più branche del trigemino

71 Nevralgia del trigemino Nevralgia essenziale (esame neurologico normale e negatività degli esami diagnostici) Nevralgia sintomatica

72 Nevralgia del trigemino (storia) Tic doloroso della faccia (Andrè, 1756) Nevralgia epilettiforme (Trousseau) Epidemiologia: 5 nuovi casi all anno/ abitanti Rari casi familiari

73 Nevralgia del trigemino (Età di insorgenza) E una malattia dell età media e della senescenza. Tre volte su quattro, il dolore sopraggiunge dopo i 50 anni di età; l esordio dopo i 70 anni non è raro. Le forme giovanili devono far sospettare una nevralgia sintomatica, specialmente nel quadro delle malattie demielinizzanti e tumorali La frequenza è costantemente superiore in tutte le casistiche nelle donne (2 uomini su 3 donne)

74 Nevralgia del trigemino Semeiologia clinica Caratteristiche del dolore Topografia del dolore Condizioni di scatenamento del dolore Negatività dell esame neurologico

75 Nevralgia del trigemino Caratteristiche del dolore Il dolore è intenso e parossistico; ad accessi, nella maggior parte dei casi tipo scossa elettrica, talvolta a morsa o urente. Le crisi sono molto brevi, di un secondo circa, ma possono raccogliersi in salve e dare luogo ad accessi di 1 o 2 minuti; tra una crisi e l altra non c è dolore. La frequenza degli accessi determina la gravità della malattia e varia da 5-10 al giorno nelle forme benigne a crisi subentranti nelle forme gravi.

76 Nevralgia del trigemino Caratteristiche del dolore L intensità del dolore è molto elevata. Sotto l effetto del dolore, il paziente si immobilizza, cessa qualsiasi attività, emivolto è contratto. Nel corso di accessi violenti si possono produrre alcuni fenomeni vasomotori (arrossamento dei tegumenti, congestione dell occhio o della mucosa nasale)

77 Nevralgia del trigemino Topografia del dolore E unilaterale, sempre localizzata nel territorio di innervazione del trigemino, limitata ad una delle sue tre branche (40% quella mascellare superiore; 20 % alla mandibolare; 10% branca oftalmica)

78 -branca oftalmica: emifronte, occhio, palpebra sup. -branca mascellare sup.: regione sopraorbitaria, palpebrale inf., ala del naso, labbro sup., gengiva sup. -branca mascellare inf.: mento, labbro inf., mascella inf., -gengiva inf., emilingua ant.

79

80 Ophthalmic Nerve Branches A. Infratrochlear B. Anterior Ethmoid C. Posterior Ethmoid D. Lacrimal E. Supraorbital F. Supratrochlear G. Nasociliary

81 Maxillary Nerve Branches A. Zygoticaticotemporal B. Zygomaticofacial C. Post. Sup. Alveolar Brs D. Nasopalatine E. Greater Palatine F. Lesser Palatine G. Mid. & Ant. Alveolar Brs H. Infraorbital

82 Mandibular Nerve Branches A. Auriculotemporal B. Lingual C. Inferior Alveolar D. N. to the Mylohyoid E. Mental F. Buccal

83 Facial Nerve Branches-Branchiomotor The branchiomotor component of the facial nerve controls the muscle of facial expression through five branches which are distributed in the superfical fascia of the head and neck. These branches include: A.Temporal - auricular and fronto-occipitalis muscles B.Zygomatic - muscles of the zygomatic arch and orbit C.Buccal - muscles in the cheek and above the mouth D.Mandibular - muscles in the region of the mandible E.Cervical - the platysma muscle

84 Nevralgia del trigemino Condizioni di scatenamento del dolore Stimolazione diretta di un territorio cutaneo (zone grilletto) La palpazione, lo sfioramento superficiale della pelle, il contatto della lingua sulla mucosa sono gli stimoli più efficaci; generalmente sono inefficaci le stimolazioni termiche e dolorose e la pressione forte sulla zona grilletto. A volte i pazienti tentano di prevenire gli accessi con una forte pressione ed evitano tutte le azioni che possono produrre stimoli, come radersi,vestirsi, lavarsi i denti, truccarsi, etc.

85 Nevralgia del trigemino Condizioni di scatenamento del dolore L accesso può essere provocato anche in maniera indiretta, tramite la parola, la mimica, la risata o l alimentazione. Gli attacchi notturni sono rari, a causa della riduzione degli stimoli provocanti Ad ogni crisi dolorosa segue un periodo refrattario di 1 o 2 minuti, in cui gli stimoli tattici sono inefficaci; i pazienti ne approfittano per mangiare, parlare, lavarsi, etc.

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