Il pda cardiaco determina la contrazione muscolare. La successione di contrazioni e rilasciamenti (sistole-diastole) costituiscono il ciclo cardiaco.

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1 ATTIVITA MECCANICA DEL CUORE

2 Il pda cardiaco determina la contrazione muscolare. La successione di contrazioni e rilasciamenti (sistole-diastole) costituiscono il ciclo cardiaco.

3 Accoppiamento elettro-meccanico nel cuore Il pda cardiaco determina la contrazione muscolare grazie al Ca 2+ che entra nella cellula durante il plateau del pda e rilasciato dal reticolo sarcoplasmatico (RS). 1. Durante il pda si aprono i canali Ca 2+ (2). L ingresso di Ca 2+ stimola la liberazione di Ca 2+ dal RS (3-4) Ca 2+ + troponina determina contrazione muscolare 7. Nella fase di rilasciamento il Ca 2+ viene riportato nel RS (8) e espulso dalla cellula in scambio con il Na + (9) la cui concentrazione è regolata dalla pompa ATPasi-Na + /K + (10).

4 La forza della contrazione muscolare dipende dal numero di interazioni actina-miosina, che è regolato dal livello di Ca 2+ intracellulare (LEC + RS) = contrattilità Fattori che Ca 2+ contrattilità cardiaca, e quindi la forza di contrazione = Effetto inotropo positivo. Effetto inotropo positivo: Catecolamine (Noradrenalina ed Adrenalina) ingresso Ca 2+ durante il pda Effetto inotropo negativo: Acetilcolina (vago) ingresso Ca 2+ durante il pda Farmaci (Calcio antagonisti) ingresso Ca 2+ durante il pda

5 Nella contrazione muscolare finalizzata a spostare un carico (POSTCARICO) si ha: 1) fase isometrica, il muscolo sviluppa la tensione necessaria a vincere la forza esercitata dal carico 2) fase isotonica, il muscolo si accorcia e sposta il carico Maggiore è il carico da spostare maggiore è la tensione che si deve sviluppare in fase isometrica e minore è l accorciamento. La contrazione cardiaca è finalizzata a spingere il sangue nel sistema arterioso. Perché questo avvenga all interno dei ventricoli si deve generare una Pressione maggiore di quella presente nell aorta e nell arteria polmonare (POSTCARICO). La P all interno delle camere cardiache è generata dalla tensione sviluppata durante la contrazione.

6 La contrazione dei ventricoli (sistole) è divisibile in: 1) fase isometrica (isovolumetrica): il muscolo sviluppa la tensione necessaria a portare la P del ventricolo al valore necessario per vincere la P presente nell arteria. 2) fase isotonica: il muscolo si accorcia e il sangue viene spinto dal ventricolo all arteria. L entità dell accorciamento determina il volume di sangue espulso dal ventricolo (gittata sistolica) Anche il rilasciamento muscolare comprende: fase isometrica (isovolumetrica): la tensione (P) diminuisce senza allungamento delle fibre. fase isotonica: le fibre si allungano.

7 La sequenza di contrazione-rilasciamento (sistole-diastole) del cuore viene detta ciclo cardiaco (durata circa 800 msec). Lo spostamento del sangue dagli atri ai ventricoli e dai ventricoli alle arterie è determinato da una differenza di P.

8 Inizio rilasciamento ventricolo Pv. Quando Pv<PA, sangue tende a refluire nel ventricolo Chiusura valvole semilunari. Diastole isovolumetrica ( Pv a volume costante) Atrio pieno di sangue e ventricolo in rilasciamento. Pa>Pv si aprono le valvole A-V e il sangue è spinto nel ventricolo. Riempimento del ventricolo (diastole isotonica) Riempimento ventricolo completato da sistole atriale (presistole) Volume sangue nel ventricolo a fine sistole 70 ml (Volume telesistolico VTS) Volume sangue nel ventricolo alla fine della diastole (Volume telediastolico, VTD) 140 ml Pv>PA Apertura valvole semilunari. Sistole isotonica (accorciamento) espulsione sangue dal ventricolo: Gittata sistolica = 70 ml Inizio sistole ventricolo Chiusura valvole A-V. Ventricolo camera chiusa sistole isometrica (isovolumetrica) Tensione = Pv

9 Fase isometrica (isovolumetrica): Valvole semilunari ed atrio-ventricolari chiuse. Ventricolo camera chiusa: le fibre muscolari si rilasciano senza variare la lunghezza. Il volume rimane costante ma la T diminuisce Pv Fase isotonica: DIASTOLE (530 msec) Quando Pv < P atrio (Pa) il sangue è spinto nel ventricolo, le valvole-atrio ventricolari si aprono riempimento ventricolo (fibre si allungano, il volume aumenta). Il riempimento è completato dalla Presistole (sistole atriale) che contribuisce per il 25%. Si raggiunge il VTD.

10 SISTOLE (270 msec) Fase isometrica o isovolumetrica: Inizio sistole l iniziale aumento di Pv spinge il sangue verso l atrio chiusura valvole atrio-ventricolari (I tono cardiaco). Ventricolo camera chiusa (valvole A-V e semilunari chiuse), la contrazione avviene in condizioni isometriche. C è sviluppo di tensione senza variazioni del volume Pv (Sn: 5 80 mmhg, Ds: 2 9 mmhg). Fase isotonica: Quando Pv > P arteriosa diastolica (aorta 80 mmhg, arteria polmonare 8 mmhg) apertura valvole semilunari accorciamento fibre muscolari espulsione sangue. Il volume di sangue espulso dal ventricolo ad ogni sistole (GITTATA SISTOLICA) è ~70 ml. Nel ventricolo rimane il VTS.

11 Gittata sistolica = ml. La percentuale di Volume telediastolico (VTD) espulsa come Gittata sistolica (Gs) prende il nome di: Frazione di GS eiezione = X 100 VTD Frazione di eiezione 50% - 70%. (Parametro controllato dai cardiologi per valutare la piena efficienza del cuore).

12 Quando le fibre ventricolari iniziano a rilasciarsi, la Pv scende al di sotto della P arteriosa. Il sangue tende a refluire dall arteria al ventricolo e determina chiusura delle valvole semilunari (II tono). Inizia la fase di rilasciamento (diastole) isovolumetrico perché il ventricolo ancora una volta è una camera chiusa (valvole semilunari chiuse, valvole A-V chiuse).

13 Variazioni pressorie: Arteria polmonare e aorta Ventricolo Ds e Sn Atrio Ds e Sn

14 La T massima sviluppabile da un muscolo in contrazione isometrica è funzione della lunghezza (Relazione lunghezza-tensione) La T prodotta ad una data lunghezza è somma di: T passiva: sviluppata quando il muscolo viene allungato (PRECARICO) T attiva: sviluppata durante la contrazione isometrica (dipende dalla lunghezza del sarcomero (interazioni actina-miosina)

15 Nel cuore la relazione Lunghezza-Tensione diventa una relazione Volume-Pressione La lunghezza delle fibre ventricolari in diastole dipende dal volume del ventricolo alla fine della diastole (VTD). La T passiva alle diverse lunghezze determina il valore di P diastolica del ventricolo. La T attiva alle diverse lunghezze determina il valore di P sistolica del ventricolo (sistole isometrica) Volume ventricolare diastolico (ml)

16 Pr ressione ventricolo Sn (mmhg) Valvola aortica chiusa ANDAMENTO V-P DURANTE IL CICLO CARDIACO Gittata sistolica Eiezione Diastole Singolo ciclo cardiaco isovolumetrica Valvola mitrale aperta Sistole isotonica Diastole isotonica Valvola aortica aperta Sistole isovolumetrica Valvola mitrale chiusa A B: Diastole isotonica (Riempimento ventricolo) B C: Sistole isovolumetrica C D: Sistole isotonica, (espulsione sangue in aorta) D A: Diastole isovolumetrica (Rilasciamento) VTS Volume ventricolo Sn (ml) VTD Il VTD determina la T passiva = P diastolica (PRECARICO). La sistole è prima isovolumetrica. Si sviluppa la T (P) necessaria a vincere il carico applicato al cuore (POSTCARICO) = P arteriosa diastolica. La sistole diventa isotonica, le fibre si accorciano il sangue viene espulso e il volume del ventricolo diminuisce (GS). Aumenti del POSTCARICO richiedono sviluppo di maggiore P durante la sistole isometrica. Questo determina riduzione della GS

17 Il ciclo cardiaco si costruisce nella parte bassa della curva V-P Valore max di P isometrica che il ventricolo può sviluppare ad un dato VTD III: sistole isotonica, periodo di eiezione IV: diastole isovolumetrica II: sistole isovolumetrica I: diastole isotonica, periodo di riempimento

18 La relazione V-P applicata al cuore è nota come: Legge di Frank-Starling o Legge del cuore: La forza di contrazione sviluppata dalle fibre cardiache durante la sistole dipende dalla loro lunghezza iniziale, determinata dal Volume telediastolico (VTD). Il VTD dipende dal Ritorno venoso Maggiore ritorno venoso maggiore forza di contrazione sistolica maggiore Gittata sistolica.

19 Curva di funzionalità cardiaca Esprime la Legge di Starling e mette in relazione Gittata sistolica e Volume telediastolico. Valori normali a riposo VTD (ml)

20 Modificazioni curva funzionalità cardiaca Gittat ta sistolica 2 1 Simpatico (NA e A) Normale Aumento contrattilità: effetto inotropo positivo del simpatico sposta la curva di funzionalità cardiaca verso l alto. A parità di lunghezza iniziale (VTD), la gittata sistolica aumenta. VTD

21 Toni cardiaci

22 La chiusura delle valvole atrio-ventricolari e semilunari genera in seguito alla creazione di turbolenza del sangue dei suoni: I e II tono cardiaco. Il suono prodotto da ogni valvola può essere sentito in punti del torace non direttamente sopra le valvole, ma lievemente distanti dalla proiezione anatomica della valvola sul torace, detti focolai di auscultazione

23 A P 1 TONO generato dalla chiusura delle valvole atrio-ventricolari (mitrale e tricuspide). Coincide con l inizio della sistole ventricolare. Basso e prolungato T 6 M 2 TONO generato dalla chiusura delle valvole semilunari (aortica e polmonare). Coincide con la fine della sistole ventricolare. Breve ed acuto

24 ECOCARDIOGRAFIA Ultrasuoni attraverso la parete toracica vengono riflessi come echi dalle strutture interne. La sequenza e le caratteristiche delle onde riflesse danno informazioni sul diametro delle cavità, sullo spessore della parete e il movimento delle valvole cardiache.

25 GITTATA CARDIACA

26 Volume di sangue espulso dal cuore in un minuto. Dipende dalle esigenze metaboliche dell organismo e quindi dal consumo di O 2 Consumo O 2 medio in condizioni basali 250 ml/min GC = 5 l/min Consumo O 2 durante esercizio fisico 3-4 l/min GC = l/min GC = F x Gs Gli aumenti di GC sono possibili grazie ad aumenti della frequenza cardiaca e della gittata sistolica.

27 Gittata Cardiaca = Gs x F Parasimpatico cardiaco Effetto cronotropo negativo Effetto cronotropo positivo Frequenza cardiaca + Simpatico cardiaco Gittata cardiaca Pressione arteriosa Volume telediastolico Effetto inotropo positivo Postcarico Precarico (Legge di Frank Starling) + + Gittata sistolica

28 Aumenti della Gittata sistolica: Meccanismo di Frank-Starling Aumenti di VTD (precarico) per aumenti di ritorno venoso Aumento della contrattilità Aumento dell attività simpatica cardiaca

29 Il meccanismo di Frank-Starling permette di equilibrare la GC con il RV e di mantenere un preciso equilibrio tra GC del ventricolo destro e sinistro. 1) GC Ds 2) RV Sn 3) VTD 4) GC Sn Ogni improvviso aumento di GC di un ventricolo provoca un maggior RV all altro ventricolo. Per il meccanismo di Frank-Starling, all aumento del RV corrisponde un aumento della GC del secondo ventricolo. Le due GC risultano così uguali.

30 Il meccanismo di Frank-Starling permette al cuore di mantenere costante la Gittata cardiaca anche in casi di aumento della P arteriosa (POSTCARICO).

31 GS=70 ml Condizioni iniziali VTD = 120 ml, GS = 70 ml, VTS = 50 ml VTD=120ml VTS=50 ml Aumenta Pa GS diminuisce (70 50 ml) e RV rimane costante (70 ml) Condizione 1 RV=70 ml GS=50 ml GS VTS VTS = VTD - GS = = 70 ml VTS=70 ml Con RV costante, VTD VTD = VTS + RV = = 140 ml

32 RV=70 ml GS=60 ml Condizione 2 Per Frank-Starling: VTD GS (50 ml 60 ml) quindi:, VTS = VTD - GS = = 80 ml VTS=80 ml Con RV costante. VTD aumenta ulteriormente VTD = VTS + RV = = 150 ml RV=70 ml GS=70 ml VTS=80 ml Condizione 3 Ulteriore aumento VTD ulteriore aumento GS che torna ai valori normali. VTS e VTD rimangono però costantemente aumentati VTS = VTD - GS = = 80 ml VTD = VTS + RV = = 150 ml Grazie al meccanismo di Frank-Starling, la T attiva sviluppata dal ventricolo aumenta con conseguente aumento di GS. Si raggiunge un equilibrio tra GS e RV mantenendo il ventricolo in uno stato di dilatazione