"Inquadramento clinico della. letteratura"

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1 "Inquadramento clinico della vertigine acuta: up to date della letteratura" P. Vannucchi Dipartimento di Scienze Chirurgiche Oto-Neuro-Oftalmologiche Chieti

2 Inquadramento Vertigine posizionale di pochi secondi: probabile VPPB Crisi vertiginose della durata di minuti o ore: probabile Menière o vertigine emicranica Crisi acute di giorni: neurite vestibolare da porre in dd con infarto cerebellare

3 Classificazione della VPPB VPPB CSP : forma geotropa forma apogeotropa VPPB CSL : forma geotropa forma apogeotropa VPPB CSA VPPB pluricanalari l i

4 La sintomatologia della VPPB del CSP Vertigini posizionali che insorgono prevalentemente per movimenti isul piano verticale (da supino a seduto e/o viceversa) Gli episodi sono di breve durata, si ripetono ad ogni movimento sul piano verticale ed hanno spesso corredo n.v. associato Frequente presenza di instabilità nella posizione eretta Recupero graduale col passare del tempo

5 La sintomatologia della VPPB del CSL Vertigini posizionali che insorgono per movimenti sul piano orizzontale (da supino a fianco o da fianco a fianco) Gli episodi sono di durata maggiore, si ripetono ad ogni movimento ed hanno spesso associato un violento corredo n.v. Talvolta presenza di instabilità nella posizione eretta La risoluzione è talvolta brusca

6 I segni clinici della VPPB del CSP: caratteristiche del nistagmo Posizionale (sul piano verticale) Con breve latenza Nistagmo rotatorio-up (orario in Dix-Hallpike Sn, antiorario i in Dix-Hallpike Hllik Ds) D) Parossistico Talvolta inversione spontanea Inversione al ritorno seduto Ripetibile Affaticabile

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8 Manovra di Dix- Hallpike Ds. Posizione finale dei canali e movimento dei detriti CSA CSP

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10 I segni clinici della VPPB del CSL: caratteristiche del nistagmo Da seduto a supino ny orizzontale stazionario Posizionale o (sul piano orizzontale) o Latenza brevissima o assente Orizzontale (geotropo o apogeotropo) Parossistico Più intenso su un fianco Inversione spontanea Ripetibile ibil Poco affaticabile ma può scomparire improvvisamentei

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17 Fisiopatologia i i del CSA andamento della fase lenta del nistagmo RETTO SUPERIORE l eccitazione del CSA determina la contrazione dei muscoli retto superiore ipsilaterale e obliquo inferiore controlaterale nel CSA lo stimolo eccitatorio i è ampullifugo CSA OBLIQUO INFERIORE CSL CSP orecchio destro

18 Considerazioni Non c è una vera manovra scatenante; compare sia in DH ds sia in DH sn, forse più facilmente in Rose talvolta anche nelle posizioni di fianco Il nistagmo è verticale in basso La componente rotatoria non è sempre apprezzabile Il nistagmo è parossistico ma non intenso

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20 Considerazioni La latenza è breve o assente L inversione è spesso assente, quando c è il nistagmo è piccolo Il reperto è relativamente affaticabile La risoluzione del quadro clinico diventa fondamentale per la conferma della diagnosi L anamnesi (se il pz ha già sofferto di VPPB) è un altro importante indicatore diagnostico

21 Considerazioni Considerando la posizione del CSA non mi stupisco che possa essere scatenato da ogni posizione che faccia abbassare la testa L orecchio interessato è forse individuabile dalla componente rotatoria Perché non c è inversione? Perché dura tanto? Perché non c è nistagmo in posizione eretta?

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23 Forma apogeotropa del CSP - La storia da Febbraio 2003 ad Agosto 2006 abbiamo trattato per una VPP del CSA 45 pazienti VPP CSA totale femmine maschi numero di pazienti età media 55.9 (+/-14.3) 55.9 (+/-12.7) 55.8 (+/-17.1) 1) range di età In 6 di questi, tutte di sesso femminile, ad uno dei controlli successivi, è stata riscontrata una VPP del CSP del lato opposto

24 Come lo abbiamo spiegato?

25 Ipotesi CSA CSA CSL CSL CSP orecchio o destro orecchio sinistro CSP posizionamento a testa iperestesa andamento della fase lenta del nistagmo RETTO SUPERIORE occhio sinistro corrente endolinfatica ampullipeta occhio sinistro occhio destro occhio destro OBLIQUO INFERIORE

26 Altra interpretazione t i CSA andamento della fase lenta del nistagmo CSL orecchio sinistro CSP il posizionamento a testa iperestesa RETTO SUPERIORE determinerebbe uno spostamento dei detriti otoconiali verso il braccio ampollare del CSP creando una corrente ampullipeta e quindi inibitoria OBLIQUO INFERIORE

27 La terapia della VPPB del CSP Manovra di Brandt - Daroff Manovra di Epley Manovra di Semont Manovra di Herdmann Manovre di Parnes

28 Manovra di Brandt - Daroff

29 Manovra di Epley

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31 Strategia Posta la diagnosi si esegue una della manovre liberatorie In caso di insuccesso è bene conoscere le metodiche alternative In presenza di quadri atipici può essere utile l uso della Brandt-Daroff Se il quadro delle forme atipiche, con la terapia, si chiarisce o si negativizza si conferma la diagnosi, se permangono i reperti si indaga a livello centrale.

32 La terapia della VPPB del CSL: terapia fisica Manovre di barbecue Posizione liberatoria coatta Tecnica di Vannucchi-Asprella Tecnica di Gufoni

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34 Posizione liberatoria coatta

35 Manovra di Gufoni

36 TERAPIA FISICA della VPPB del CSA Manovra di Epley invertita (Honrubia et al, 1999; Korres et al, 2002; Prokopakis et al, 2005) Tecnica di Rahko (Rahko, 2002) Manovra di Vannucchi (Vannucchi et al, 2003) Posizione liberatoria coatta di Crevits e simili (Crevits, 2004; Kim et al, 2005) Manovra di riposizionamento automatizzata (Nakayama e Epley, 2005) Manovra di Yacovino (Yacovino et al 2009) Tecniche di dispersione (Brandt e Daroff, 1980)

37 TERAPIA FISICA Manovra di Epley invertita - proposta da Honrubia et al (1999), con successo riportato nel 50% dei casi (2 pazienti su 4); utilizzata da Korres et al (2002) e Prokopakis et al (2005), che riportano risultati eccellenti - tecnica di riposizionamento che parte dal Dix Hallpike sul lato sano ed il paziente viene ruotato verso il lato affetto efficace anche nell esperienza personale Limiti - gli stessi della manovra originale - necessita della definizione di lato - trasformazione in altre forme di VPP

38 Manovra di Yacovino et al. (2009)

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40 M d M Aspetti clinici The Committee on Hearing and Aquilibrium Crisi vertiginose da 20 a 24 h spesso con nausea e vomito, senza sintomi neurologici e sempre accompagnate da nistagmo Ipocusia neurosensoriale, fluttuante, progressiva (recruitment, scarsa discriminazione vocale, diplacusia e distorsione) all inizio in salita, poi pantonale ed in discesa. Acufene variabile e soggettivo Senso di pienezza auricolare

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42 IDROPE ENDOLINFATICO Sintomatico Asintomatico L idrope endolinfatica deve e essere e e progressiva, in modo tale da causare continue dilatazioni, rotture e distorsioni del labirinto membranoso; Il labirinto deve conservare una funzionalità residua vestibolare ed acustica sufficienti per poter reagire agli effetti dell idrope progressiva

43 L idrope endolinfatica è una causa o è una conseguenza di un altro meccanismo fisiopatologico che è alla base della malattia di Ménière?

44 MALATTIA di MENIERE 1 2 Riduzione assorbimento dell endolinfa Alterazioni permanenti del labirinto membranoso sia di tipo biochimico che morfologico permanente e disequilibrio cronico. 3 Accumulo di endolinfa e conseguente distorsione del labirinto membranoso 4 Riparazione delle rotture con recupero funzionale 5 DISTORSIONE ed ATROFIA con alterazioni permanenti sia di tipo biochimico che morfologico IPOACUSIA non più fluttuante e cronico disequilibrio

45 Sembra essere dovuta ad una alterazione dei meccanismi di riassorbimento nei quali il sacco endolinfatico ha un ruolo fondamentale.

46 Inizialmente fu pensato che l endolinfa fosse prodotta nella coclea e riassorbita dal SE (flusso longitudinale) Alcune osservazioni contraddicevano tale ipotesi per cui fu pensato che il SE fosse una struttura scarsamente funzionante Fu quindi pensato un flusso radiale con produzione e riassorbimento dell endolinfa da parte della stria vascolare Successivamente è stato invece dimostrato che il SE è una struttura attiva ad alto metabolismo

47 Flusso dell endolinfa : longitudinale, nel quale l endolinfa prodotta dalla chiocciola penetra nel sacculo attraverso il dotto reuniens ed è riassorbita nel sacco endolinfatico. radiale, con produzione e riassorbimento locale.

48 Funzioni del sacco endolinfatico Riassorbimento del contenuto acquoso dell endolinfa Modificazioni della composizione ionica dell endolinfa Rimozione di detriti metabolici e cellulari, inclusi gli otoconi Attività immunoprotettiva dell orecchio Inattivazione e rimozione di virus Secrezione di glicoproteine per attrarre liquidi esterni Secrezione di ormoni (saccina) per incrementare la produzione di endolinfa

49 Il drenaggio dell endolinfa nel SE sembra essere un processo attivo, non passivo. Il gradiente osmotico cocleare, associato con la produzione di glicoproteine i nel SE, attrae liquidi idi nella struttura tubulare del SE che, peraltro, sembra più essere una spugna che un sacco. Se il SE non riceve più endolinfa diviene relativamente secco il che porta alla secrezione di saccina che provoca un aumento di endolinfa nella coclea.

50 L aumento dell endolinfa aiuta a promuovere un maggiore flusso longitudinale. Gli orecchi con MdM hanno tipicamente un acquedotto vestibolare stretto. Questo potrebbe essere un fattore predisponente per la riduzione di endolinfa nel SE. E postulato t che nella MdM la coclea produce detriti che possono occludere lo stretto lume del dotto.

51 Il SE sente la riduzione di endolinfa e questo porta alla produzione di saccina, per aumentare la quantità di endolinfa, e di glicoproteine, per richiamare ulteriori liquidi. Questo normalmente determina un superamento dell ostruzione. L improvviso flusso di endolinfa verso il SE determina la crisi vertiginosa. Se l ostruzione non viene superata c è un idrope marcata, ma gli attacchi di vertigine cessano.

52 A - Normale B - Idrope drenata C - Dotto occluso D - SE vuoto secerne glicoproteine e saccina E - La pressione supera l ostruzione e avviene la crisi F - Il sacco rimane chiuso usoe le ecrisi cessano

53 Questa teoria potrebbe spiegare le diverse fasi della MdM Stadio iniziale: SE ancora ben funzionante e quindi ripristino uditivo Stadio avanzato: la secrezione di glicoproteine i provoca danni al SE e quindi danno uditivo permanente La sindrome di Larmoyez potrebbe essere spiegata da un acquedotto vestibolare più largo Negli stadi finali c è una idrope endolinfatica cronica ma senza crisi vertiginose Gli episodi di Tumarkin possono essere dovuti alla rottura del labirinto membranoso fortemente disteso

54 Expression and translocation of aquaporin-2 inthe endolymphatic sac in patients with Meniere's disease. (2010) We concluded that in the pathogenesis of inner ear hydrops resulting in Meniere's attacks, pavp elevation as a result of stress and subsequent V2R-cAMP-PKA-AQP2 activation and endosomal trapping of AQP2 in the endolymphatic sac, might be important as a basis of this disease. Further experimental and clinical studies are needed to better clarify the neuroscientific relationship between stress and Meniere's disease.

55 Le AQUAPORINE regolano la permeabilità delle membrane cellulari Una assunzione di acqua i livelli di Ormone Antidiuretico (ADH, vasopressina APV) 1. Elevati livelli possono indurre IE 2. Livelli serici elevati in pz con IE 3. Nell OI ci sono AQP1 e AQP4 4. In assenza di ADH, AQP2 rimane inattiva 5. Nell OI ADH attiva AQP2 la cellula l assume H 2 O dal lume 6. Nella m. di Reissner ADH inibisce AQP2 IDROPE Ripetuti STRESS incrementano i livelli plasmatici di Vasopressina L incremento dell osmolarità o la deidratazione i livelli di ADH e APV 1. Elevata assunzione di acqua riduce IE 2. Mantiene una corretta osmolarità 3. La bassa osmolarità riduce la secrezione di APV 4. Normalizza l attività dei recettori x APV 5. I bassi livelli di APV e ADH normalizzano la permebilità dell OI

56 TERAPIA MEDICA TERAPIA DELL ATTACCO: VESTIBOLO-SOPPRESSORI SOPPRESSORI, DIURETICI OSMOTICI, CORTISONICI, ANTIEMETICI TERAPIA INTERCRITICA: NESSUNA TERAPIA TERAPIA PROFILATTICA: DIURETICI A BASSO DOSAGGIO EMOREOLOGICI VASODILATATORI BETAISTINA PSICOFARMACI

57 TERAPIA CHIRURGICA TERAPIA CONSERVATIVA: Chirurgia del sacco TERAPIA DEMOLITIVA: Neurectomia vestibolare

58 TERAPIA SEMI-CHIRURGICA SUBLABIRINTECTOMIA CON GENTAMICINA INTRATIMPANICA

59 - Infiltrazione endotimpanica di gentamicina - (protocollo frazionato) paziente in posizione supina, con la testa girata verso il lato sano detersione del condotto uditivo esterno anestesia di superficie (xilocaina al 10%) iniezione della gentamicina (tamponata con Na2CO3, concentrazione 30mg/ml, ph 7.4) mantenere la testa girata dal lato opposto a quello trattato!!! non deglutire!!!

60 Ablazione chimica della funzione vestibolare - Cenni storici - Anni 40 Trattamento della Tubercolosi con Streptomicina intramuscolare Fowler (1948) Streptomicina intramuscolare Schuknecht (1957) Streptomicina endotimpanica Beck e Schmidt (1978) Gentamicina endotimpanica

61 Ablazione chimica della funzione vestibolare - Farmacocinetica Farmacocinetica - Probabili vie di assorbimento della Gentamicina 1. Membrana della finestra rotonda 2. Legamento anulare della finestra ovale 3. Vasi sanguigni e/o linfatici 4. Piccole cavità della parete ossea che circonda l orecchio interno

62 Ablazione chimica della funzione vestibolare - Fisiopatologia - Effetti della Gentamicina 1. Azione sulle cellule secretorie ( Dark Cells ) Riduzione della produzione di endolinfa Distensione dell idrope 2. Azione sulle cellule neurosensoriali (cellule ciliate di tipo I) Evoluzione favorevole della sintomatologia vertiginosa

63 IL NOSTRO PROTOCOLLO 1. Spiegare al paziente gli obiettivi e i rischi 2. Far presente il trattamento tt t riabilitativo ti dopo la terapia 3. Il paziente è supino con la testa ruotata verso il lato sano 4. Il paziente è istruito a evitare di deglutire 5. Il timpano è anestetizzato con xilocaina al 10% 6. La gentamicina è introdotta direttamete 7. Bassa dose di concentrazione ce o e (26 mg/ml) 8. Dopo l iniezione il paziente deve rimanere in posizione supina per cica Il trattamento è ripetuto se persiste la sintomatologia, ma non prima di un mese dalla precedente iniezione

64 Intratympanic gentamicin injection for the treatment of Meniere s disease (Otolaryngol Head Neck Surgery 2010) Katzenell U., Gordon M., Page M. The treatment was found to be highly effective. The variable titration method of injection prevents unnecessary injections for patients whose symptoms have already subsided. Intratympanic gentamicin for Meniere s e e disease or syndrome (Cochrane database Syst. Rev. 2010) Pullens B., Van Benthem PP. Both of this trials found a significant reduction in vertigo complaint in the gentamicin group when compared to the placebo group.

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66 LA VERTIGINE EMICRANICA il paziente aveva mal di testa, il suo capo roteava con senso di instabilità, negli orecchi aveva come il suono di un fiume che scorreva con grande rumore Areteo di Cappadocia, 131 d.c.

67 Vertigine emicranica Entità nosologiche riconosciute in bibliografia 1. Basilar artery migraine Bickerstaff 1961 (Lancet) 2. Benign Paroxysmal vertigo in childhood Basser 1964 (Brain) 3. Migraine without headache Whitty 1967 (Lancet) 4. Paroxysmal torticollis in infancy Snyder 1969 (Am J Dis Child) 5. Benign recurrent vertigo Slater 1979 (J Neurosurg Psychatr)

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70 Vertigine emicranica Cefalea Vertigine 1) Come AURA 2) Concomitante 3) Equivalente precoce 4) Equivalente intercritico 5) Equivalente tardivo

71 VERTIGINE EMICRANICA classificazione (Pagnini, 1999) VERTIGINE EMICRANICA ASSOCIATA (VEA) 1. come AURA 2. CONCOMITANTE EMICRANIA senza AURA (ESA) EMICRANIA con AURA (ECA) EMICRANIA BASILARE 3. EQUIVALENTE PRECOCE VERTIGINE PAROSSISTICA dell INFANZIA TORCICOLLO PAROSSISTICO dell INFANZIA VERTIGINE EMICRANICA EQUIVALENTE (VEE) 4. EQUIVALENTE INTERCRITICO 5. EQUIVALENTE TARDIVO VERTIGINE RICORRENTE BENIGNA dell ADULTO VERTIGINE EQUIVALENTE EPIGONA

72 VERTIGINE EMICRANICA ASSOCIATA (V.E.A.) A) la vertigine emicranica deve essere definita come associata quando, nel soggetto emicranico, il singolo attacco vertiginoso posturale e la singola crisi di cefalea si manifestano contemporaneamente t o comunque con una stretta tt correlazione temporale

73 VERTIGINE EMICRANICA COME AURA turba vertiginoso-posturale del soggetto emicranico, che deve durare da un minimo di 4 minuti ad un massimo di 60 minuti precedendo la singola crisi cefalalgica, immediatamente o con un intervallo libero di non più di 1 ora

74 VERTIGINE EMICRANICA CONCOMITANTE turba vertiginoso-posturale della durata di ore (o giorni) che nel soggetto emicranico si manifesta insieme alle singole crisi di cefalea, potendo in parte anche precederle e/o seguirle

75 VERTIGINE EMICRANICA EQUIVALENTE (V.E.E.) E) attacco vertiginoso-posturale che nei soggetti emicranici sostituisce completamente l attacco di cefalea, presentandosi in forma isolata senza alcun rapporto temporale diretto con le crisi di cefalea la vertigine rappresenta probabilmente un sintomo alternativo alla crisi cefalalgica, scatenato da meccanismi patogenetici analoghi e struttura bersaglio diversa

76 V.E.E. PRECOCE la vertigine rappresenta un sintomo alternativo (equivalente) alla cefalea che precede (precoce) nel tempo il periodo delle crisi algiche (precritica) configurandosi come la prima vera manifestazione clinica dell habitus emicranico del paziente la vertigine ed il torcicollo parossistici infantili sembrano rappresentare dei veri equivalenti precoci, mentre la cinetosi appare come un semplice precursore emicranico

77 V.E.E. INTERCRITICA la vertigine si verifica durante il periodo florido delle crisi algiche come manifestazione sostitutiva (equivalente) di alcune delle singole crisi di cefalea (intercritica)

78 V.E.E. E TARDIVA la vertigine si manifesta tardivamente (tardiva) sostituendosi agli attacchi di cefalea (equivalente) quando le crisi algiche sono scomparse o notevolmente ridotte (post critica), in età ancora fertile o talora con la menopausa

79 La vertigine acuta

80 NEURITE VESTIBOLARE Clinica Nistagmo spontaneo orizzontale - rotatorio, ritmico e regolare; prove termiche : iporeflessia monolaterale; movimenti oculari, test audiologici, test di laboratorio: nella norma

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87 Premesse fisiologiche

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92 L operatore bruscamente ruota la testa del paziente per evidenziare l overt catch-up saccade che insorge dopo la rotazione della testa, segno di una paresi del canale semicircolare laterale. I Covert saccades sono saccades che insorgono durante la rotazione della testa e che possono essere impercettibili ad occhio nudo e quindi confondere la diagnosi. Nei pazienti con neurite vestibolare acuta anche il nistagmo spontaneo può interferire e e con l osservazione bedside dell HTT.

93 La tecnica con scleral search coil è stato il gold standard per la misura dell HTT. Quantifica il deficit del VOR e mostra i pattern associati di overt e covert catch-up saccadici nei pazienti con deficit vestibolare. Però le misure con search coil richiedono che il soggetto indossi i delle lenti a contatto tt non gradevoli, richiedono tempo, sono costosi e non sono pratici per i pazienti in acuto.

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95 Recentemente si è sviluppato un sistema di video-oculografia che permette la registrazione sia dell input sia dell output. Certamente meno fastidioso e più rapido

96 Head dthrust Test E l unico test eseguito al letto del paziente che ci permette di escludere, quasi con assoluta certezza, un infarto cerebellare in atto

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100 Bedside differentiation of vestibular neuritis from central vestibular pseudoneuritis C D Cnyrim, D Newman-Toker, C Karch, T Brandt, Michael Strupp. JN Neurol lneurosurg Psychiatry : Una lesione vestibolare periferica i ed una centrale possono causare segni e sintomi simili, ma richiedono trattamenti t diversi. Gli AA correlano o i segni clinici c di 40 neuriti vastibolari con i reperti ricavati da 43 pseudoneuriti vestibulari in fase acuta, con diagnosi finale confermata dalla neuroradiologia. La skew deviation è stato il solo segno specifico ma non sensibile (40%) di pseudoneurite. Nessuno degli altri segni isolatamente (head thrust test, saccadic pursuit, gaze evoked nystagmus, subjective visual vertical) è stato attendibile; tuttavia se valutati insieme raggiungono una sensibilità e specificità del 92%.

101 HINTS to Diagnose Stroke in the Acute Vestibular Syndrome Three-Step Bedside Oculomotor Examination More Sensitive Than Early MRI Diffusion-Weighted Imaging Jorge C. Kattah, MD; Arun V. Talkad, MD; David Z. Wang, DO; Yu-Hsiang Hsieh, PhD, MS; David E. Newman-Toker, MD, PhD (Stroke. 2009;40: ) La Skew predice un coinvolgimento i del tronco nelle sindromi vestibolari acute e può identificare uno stroke quando un HIT, falsamente positivo, indica una lesione periferica. Uno studio bedside a 3 steps (Head-Thrust Test, Nystagmus e Skew ) risulta più sensibile per stroke che una RMN eseguita in fase acuta.

102 Vertigine Acuta No In atto? Si pseudovertigine Centrale? -Diplopia-Disartria -Deficit visus-cefalea -Durata pochi minuti, subentranti -Non caratteristiche di forme periferiche No Si No Valutazione nistagmo Audiologo Deficit neur focali Atassia!! Si No < 24 h Si Periferica Centrale No < 12 ore Si Consiglia valutazione audiologica ambulatoriale TC cranio ASA valutazione neurologica ambulatoriale TC cranio ASA Osservazione Dimissione Osservazione Audiologia Ricovero Stroke Unit Stroke team Neuroradiologo

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105 TERAPIA 2) Tecnica di Rahko (2002) Provata su 57 pz. con VPP del CSA residua dopo trattamento per VPP di altri canali Tecnica di riposizionamento Il paziente giace sul fianco sul lato sano con la testa ruotata di 45 verso il basso; la testa viene quindi posta in asse col corpo e infine ruotata di 45 in alto (ogni posizione viene mantenuta 30 sec.). Il paziente viene quindi riportato in posizione seduta per circa 3 minuti. Riportati risultati buoni Limiti: Necessita della definizione del lato

106 TERAPIA FISICA Posizione liberatoria coatta di Crevits - tecnica di decantazione - quando non è possibile definire il lato, nelle forme resistenti alla terapia tradizionale, prima di ricorrere all intervento chirurgico - il paziente è seduto con le gambe sul lettino viene rapidamente portato con la testa iperestesa (vertice circa 60 sotto l orizzontale) la testa viene mantenuta in questa posizione (sostenuta) per circa 30 min ancora molto rapidamente la testa viene portata in avanti (vertice quasi verticale), dopo 24 ore, durante le quali il paziente non si può alzare, si pone seduto per qualche minuto non vi sono altre restrizioni nel periodo successivo alla manovra - 2 casi, entrambi risolti

107 Posizione liberatoria coatta di Crevits Limiti - necessita di un apparecchiatura complessa per il sostegno della testa e la mobilizzazione del paziente - lunga durata della terapia, posizione scomoda, complicanze ( cupololitiasi del CSA, trasformazione in una VPP del CSP, contrattura dei muscoli del collo)

108 Procedura di riposizionamento canalare Una manovra simile alla Crevits, è stata ideata da Yoon Kyung Kim et al. (Seoul Korea) nel 2005 effettuata su 30 pazienti (24 femmine e 6 maschi), affetti da VPP del CSA. Il i è d l b l l i il Il paziente è seduto con le gambe sul lettino, il terapista ruota la testa del soggetto di 45 versoillatosanoeloportainposizionedi Dix-Hallpike esagerata di 30 rispetto al normale posizionamento.

109 Si eleva la testa del soggetto, mantenendola ruotata di 45 (un minuto). Si porta il soggetto in posizione ii seduta dt con il mento inclinato di 30 verso il basso. Infine la testa del paziente viene raddrizzata facendogli mantenere il mento inclinato verso il basso.

110 Manovre terapeuticheti Personalmente proponiamo una manovra che prende spunto da quella classica di Semont per il canale posteriore, ma con alcune varianti.

111 Manovra personale (VPPB CSA Ds) Ruotare la testa di 45 verso destra (invece che verso sinistra come per un CSP) in modo da porre il CSA destro sul piano frontale.

112 Manovra personale (VPPB CSA Ds) Portare il paziente sul lato affetto con testa fortemente rivolta verso il basso

113 Manovra personale (VPPB CSA Ds) Dopo 2 portare il paziente sul fianco opposto senza modificare la posizione della testa.

114 Manovra personale e (VPPB CSA Ds) Dopo 2 riportare il paziente in posizione seduta e verificare la comparsa di un eventuale ny liberatorio.

115 a b c d Manovra per canalolitiasi destra (Vannucchi-Asprella): a) paziente supino; b) rapida rotazione della testa di 90 verso sinistra; c) si porta il paziente seduto, d) gli si raddrizza lentamente la testa; e) si ripete per 5 volte

116 Epidemiologia VPB idiopatica VPB post traumatica VPB post virale VPB vascolare Varie (emicrania, otite cronica, otosclerosi, prolungato allettamento, malattia di Ménière, sclerosi multipla, post-chirurgica, altre)

117 VPB-CSA sinistra Il nistagmo è orario ma con maggiore componente verso il basso. L occhio con maggiore componente rotatoria è il destro (controlaterale) mentre il sinistro (ipsilaterale) ha maggiore componente verticale

118 Fisiopatologia della VPPB del CSP (1) Nel CSP lo stimolo eccitatorio è ampullifugo L eccitazione del CSP determina la contrazione del retto inferiore controlaterale e dell obliquo superiore ipsilaterale mentre inibisce l obliquo inferiore ipsilaterale ed il retto superiore controlaterale

119 Fisiopatologia della VPPB del CSP (2) La manovra di Dix-Hallpike Ds determina un movimento antiorario i degli occhi come per contrazione dell obliquo superiore destro e del retto inferiore i sinistro. i Il movimento degli occhi è pertanto compatibile con una stimolazione del CSP Ds. Con la manovra di Dix-Hallpike si deve quindi determinare una corrente ampullifuga nel CSP Ds.

120 Fisiopatologia della VPPB del CSP (3) Se i detriti sono adesi alla cupula avremo una cupulolitiasi, se sono periampollari, ma liberi di muoversi lungo il canale, una canalolitiasi Quando, durante le manovre terapeutiche, si osserva il ny liberatorio, il quadro è quello di una canalolitiasi in cui i detriti scivolano verso la crus comune.

121 Fisiopatologia della VPPB del CSP (4) Il ritorno in posizione seduta determina una corrente ampullipeta, inibitoria, e quindi il ny invertito. La latenza può essere spiegata dalle forze di attrito che devono essere vinte dalla spinta gravitazionale prima che si verifichi la corrente perilinfatica. L affaticabilità può essere spiegata da fenomeni centrali o da fenomeni di dispersione dei detriti con minore effetto pistone.

122 Fisiopatologia della VPPB del CSL (1) Nel CSL lo stimolo eccitatorio è ampullipeto L eccitazione del CSL determina la contrazione del retto mediale ipsilaterale e del retto laterale controlaterale mentre inibisce il retto laterale ipsilaterale ed il retto mediale controlaterale Forma geotropa o forma apogeotropa

123 Fisiopatologia della VPPB del CSL (2): forma geotropa Il passaggio da un fianco all altro determina la comparsa di un ny destro in fianco destro e sinistro in fianco sinistro, ma su un fianco il ny è più intenso Lo stimolo eccitatorio è più intenso di quello inibitorio Sul lato dove il ny è più intenso si deve verificare una corrente ampullipeta

124 Fisiopatologia della VPPB del CSL (3): forma geotropa I detriti si possono trovare solo nel braccio posteriore del CSL determinando una corrente ampullipeta p sul lato patologico ed una corrente ampullifuga sul lato sano L inversione spontanea del ny è spiegabile con meccanismi centrali o del velocity storage e di iperpolarizzazione dopo marcata depolarizzazione Il ny che compare nel passaggio da seduto a supino è da spostamento dei detriti in senso antero-posteriore con conseguente corrente ampullifuga e ny verso il lato sano.

125 Fisiopatologia della VPPB del CSL (4): forma apogeotropa p Il passaggio da un fianco all altro determina la comparsa di un ny destro in fianco sinistro e sinistro in fianco destro I detriti otoconici possono essere adesi alla cupula (cupulolitiasi) o nel braccio anteriore del canale (canalolitiasi). Se avviene la trasformazione da forma apogeotropa in geotropa il quadro è quello di una canalolitiasi

126 Fisiopatologia della VPPB del CSL (5): forma apogeotropa p La differenza di intensità di ny è meno evidente; se si apprezza avviene quando l orecchio patologico si trova in alto. E infatti in questa posizione che si verifica la corrente ampullipeta Il ny che compare nel passaggio dalla posizione seduta a quella supina non è frequente e sembra diretto (fase rapida) verso il lato patologico, probabilmente per uno scivolamento dei detriti verso l ampolla.

127 La Malattia di Menière - Ipotesi etiopatogenetiche - Osmotica Endocrina Meccanica Ereditaria Immunologica- Congenita allergica Traumatica Neurovegetativa Infettiva Vascolare Psicosomatica Emicranica

128 IDROPE ENDOLINFATICO per insufficiente riassorbimento eccesso di produzione rottura delle membrane che separano endolinfa e perilinfa alterazione concentrazione di K + sia nella cortilinfa sia nell endolinfa endolinfa alterazione funzionale delle strutture cocleari e labirintiche disfunzione dei fibrociti del legamento spirale che interferiscono i con il metabolismo del K + determinando una alterazione osmotica ed una espansione del territorio endolinfatico

129 Sono state descritte ROTTURE di: parete sacculare, membrana di Reissner, utricolo ed ampolle con commistione di perilinfa ed endolinfa ed alterazione della composizione ionica di quest ultima elevata concentrazione di K blocco conduzione nervosa ed interferenza funzionalità cellule ciliate

130 Crisi otolitica di Tumarkin Patogenesi: Deformazione meccanica dei sistemi maculari utricolosacculari indotta da una ennesima variazione della pressione endolinfatica, da cui deriva una rottura delle membrane ed una conseguente commistione tra endolinfa e perilinfa inappropriata stimolazione delle cellule sensoriali attivazione vie vestibolospinali perdita improvvisa del tono posturale.

131 MALATTIA di MENIERE - meccanismo idropico L ipoacusia tipicamente neurosensoriale è legata a due meccanismi basilari: L aumento della pressione labirintica disturba la progressione dello stimolo acustico attraverso le strutture della chiocciola (liquidi e membrana basilare) e giustifica il prevalente interessamento delle frequenze gravi nelle fasi iniziali. Compromissione delle cellule del Corti compromissione toni acuti e comparsa di recruitment, diplacusia, sensazione di suono metallico. Le stereociglia delle cellule ciliate interne divengono più rigide. Le membrane perdono elasticità, soprattutto quella basilare che diviene più flaccida.