La Malattia di Menière
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- Battista Lupi
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1 Università degli Studi di Napoli Federico II ASL NA-1 Centro - DSB 30 La Malattia di Menière Vincenzo Marcelli Fiuggi, 16 maggio 2013
2 Prosper Menière 18 giugno febbraio 1862
3 L Accento Come si scrive? Meniere Mèniere Mèniére Meniére
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5 Cenni Storici Fine 1700, inizi 1800 OI organo dell udito
6 Cenni Storici Fine 1700, inizi 1800 Disturbi equilibrio: SNC Pz psichiatrici sottoposti a stimoli roto-acceleratori
7 Cenni Storici 1789: Prime correlazioni con OM Cefalea ed instabilità scomparse dopo otorragia e suppurazione
8 Cenni Storici : Flourens Effetto della distruzione dei CS Scarsa considerazione generale
9 Cenni Storici 8 Gennaio 1861: Menière Profonda ipoacusia da lesione OI
10 Cenni Storici 15 Gennaio 1861: Trousseau Apoplessia cerebrale ed epilessia Cita Menière (lesione OI) per la DD
11 Cenni Storici 26 Gennaio 21 Settembre 1861 Esperimenti della natura
12 Cenni Storici 26 Gennaio 21 Settembre 1861 Rivalutazione del primo caso che si arricchisce dei sintomi vestibolari
13 Il Libro Jeffrey P Harris edt
14 Definizione (AAO-HNS, 1995) Malattia di Menière Affezione idiopatica
15 Definizione (AAO-HNS, 1995) Malattia di Menière Idrope endolinfatico cronico Erroneamente considerati sinonimi!
16 Tassonomia? Semantica? Definizione orfana non chiarisce Sintomi Fasi temporali Strategie terapeutiche
17
18 Quale definizione per la MM? Malattia di Menière Idrope endolinfatico cronico Intossicazione da K + ricorrente!!!
19 Quale definizione per la MM? Malattia idiopatica caratterizzata da IEC ed Intox da K + ricorrenti Schuknecht, HF.: Meniere's Disease: A Correlation of Symptomatology and Pathology. Laringoscope, 73: , Schuknecht, HF.: The Pathophysiology of Meniere's Disease. Am. J. Otol., 5: , McClure JA et al.: Membrane rupture theory of Menière disease. Is it valid? Laryngoscope, 98: June 1988
20 IEC e K + Tox ricorrente Bersagli: Cellule Ciliate (V-I-E) e di Sostegno Trasduzione Meccano-Elettrica (MET) Tempi diversi! Manifestazioni cliniche diverse!
21 Concentrazione (mm) I Liquidi Labirintici 250,00 200,00 150,00 100,00 50,00 0,00 Perilinfa ST Perilinfa SV Endolinfa LCR NA+ K+ Cl- Bicarbonati Calcio Proteine
22 Definizione (AAO-HNS, 1995) Malattia di Menière Menière symptom complex (MSC)
23 Definizione (AAO-HNS, 1995) Malattia di Menière Acufeni e/o fullness Ipoacusia Vertigine
24 Scala Diagnostica MM certa MM definita e conferma istologica
25 Scala Diagnostica MM definita 2 o più episodi di V di almeno 20 Ipoacusia in almeno 1 occasione Acufene e/o fullness omolaterale
26 Scala Diagnostica MM probabile 1 episodio di V di almeno 20 Ipoacusia in almeno 1 occasione Acufene e/o fullness omolaterale
27 Scala Diagnostica MM possibile 1 episodio di V suggestiva Sintomi cocleari non documentati Disequilibrio
28 Classificazione MM intrinseca Idiopatica (fattori genetici)
29 Classificazione MM estrinseca : Sindrome Trauma, OMC, Otosclerosi, Virus, Dismetabolismi
30 La MM: il Delitto Perfetto Vittime Imputato Nessun Movente
31 Vittime Cellule, strutture e meccanismi OI Inner Hair Cells (IHC) Outer Hair Cells (OHC) Vestibular Hair Cells (VHC)
32 Vittime Cellule, strutture e meccanismi OI Trasduzione Meccano-Elettrica (MET)
33 Vittime Cellule, strutture e meccanismi OI Cochlear Amplification (CA) VOR e VSR
34 Principale Imputato Sacco Endolinfatico
35 Principale Imputato: SE
36 Istopatologia Collasso labirinto membranoso Rottura membrane Fistole peri-endolinfatiche Distorsione meccanica di macule, cupole e cellule vestibolari e cocleari
37 Istopatologia Fibrosi
38 Istopatologia Blocco Dotto Endolinfatico e del Flusso Longitudinale
39 Istopatologia Lesioni cellulari e neurali retrograde
40 Fisiopatologia Idrope endolinfatico Ostruttivo Secretorio D pressione perilinfa
41 Fisiopatologia Idrope endolinfatico Dotto cocleare e sacculo Successiva generalizzazione
42 Fisiopatologia Normale Idrope
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44 Reperti neuroradiologici Il mdc (ev, IT) incrementa il segnale della perilinfa rispetto al segnale dell endolinfa e consente quindi di differenziare i due compartimenti del labirinto membranoso
45 Reperti neuroradiologici La presenza di idrope endolinfatico viene individuata indirettamente sotto forma di difetti di riempimento del compartimento perilinfatico Alta dose di mdc ev (0.4 ml/kg) Scansioni eseguite dopo 4-24 ore
46 Reperti neuroradiologici
47 Fisiopatologia Graduale distensione SE e labirinto membranoso
48 Fisiopatologia Distorsione meccanica
49 Fisiopatologia Intossicazione da K +
50 Fisiopatologia Degenerazione meccano-sensoriale progressiva
51 Fisiopatologia I fenomeni non sono contemporanei
52 Fisiopatologia Ognuno è responsabile di una fase distinta della malattia
53 Fisiopatologia Distinguere: Effetti dell idrope Effetti dell intossicazione da K +
54 Fisiopatologia Idrope Endolinfatico Effetti meccanici Aspetti clinici
55 IE 1: Effetti Meccanici Ridotto riassorbimento endolinfa nel SE
56 IE 1: Effetti Meccanici Aumento [I] e p.o nella Scala Media
57 IE 1: Effetti Meccanici Passaggio di acqua nell endolinfa H 2 O
58 IE 1: Effetti Meccanici Disaccoppiamento MT-St delle OHC
59 IE 1: Effetti Meccanici Stress meccanico su tight junction
60 IE 1: Effetti Meccanici Rotture e fistole nelle pareti della Scala Media (Reissner e lamina reticolare)
61 IE 2: Aspetti Clinici Alterazione Amplificatore Cocleare Ipoacusia
62 IE 2: Aspetti Clinici Scomparsa feedback AC Acufeni
63 IE 2: Aspetti Clinici L IE non provoca vertigine!
64 Fisiopatologia Distinguere: Effetti dell idrope Effetti dell intossicazione da K +
65 Fisiopatologia Intossicazione da K + Effetti chimico-fisici Aspetti clinici
66 K + Intox 1: Effetti C-F Passaggio endolinfa da SM a Nuel
67 K + Intox 1: Effetti C-F Aumento [K + ] area basolaterale OHC Inibizione dell efflusso cellulare K + K +
68 K + Intox 1: Effetti C-F Aumento [Ca ++ ] endocellulare Depolarizzazione e contrazione OHC Ca ++
69 K + Intox 1: Effetti C-F Disaccoppiamento MT-Stereociglia
70 K + Intox 2: Aspetti Clinici Alterazione e scomparsa feedback CA
71 K + Intox 2: Aspetti Clinici Inibizione Trasduzione Meccano- Elettrica (MET)
72 K + Intox 2: Aspetti Clinici MSC Ipoacusia Acufeni Vertigine
73 K + Intox 2: Aspetti Clinici Risoluzione
74 K + Intox 2: Aspetti Clinici Riduzione [K + ] peri-nuel e passaggio del K + in Scala Tympani K +
75 K + Intox 2: Aspetti Clinici Apertura canali basolaterali OHC (delayed rectifier e maxi-k + Ca ++ dipendenti) CA ++
76 K + Intox 2: Aspetti Clinici Ripristino funzioni cellulari
77 Patogenesi
78 Ridotto Riassorbimento IE Disaccoppiamento MT-St.ciglia Commistione E-P
79 Disaccoppiamento MT-St.ciglia AC Feedback AC Ipoacusia Acufene
80 Commistione E-P K + Intox Cellulare MET Feedback AC MET VHC IHC IHC-OHC Vertigine Acuta Acufene Acuto Ipoacusia Acuta
81 Commistione E-P Degenerazione Cellulare Feedback AC MET IHC-OHC Acufene Cronico Ipoacusia Cronica
82 Nuove ipotesi Sofferenza cellulare primaria ed idrope secondaria, con ulteriore sofferenza cellulare
83 Nuove ipotesi Ipotesi vascolare Stasi venosa (vena Acquedotto V) Flogosi endoteliale (MMPs) e angioite Idrope
84 Clinica Acufene, fullness Ipoacusia percettiva fluttuante* Ipofunzione labirintica progressiva (canalare e quindi maculare)
85 L ipoacusia L aumento della pressione nella scala media determina uno spostamento della membrana basilare verso la scala timpani e della membrana di Reissner verso la scala vestibuli
86 L ipoacusia Le ciglia delle CCE si trovano in una posizione di ridotta responsività con conseguente ipoacusia percettiva prevalentemente a carico delle frequenze inferiori a 3 khz
87 L ipoacusia L aumento di impedenza dell OI è responsabile di un aumento della soglia per via area
88 L ipoacusia Il risultato è una ipoacusia pseudotrasmissiva, almeno nelle fasi iniziali della malattia
89 L ipoacusia
90 Il Nistagmo Ny irritativo Ny deficitario Ny recupero Possibile recruitment vestibolare
91 Il Nistagmo Ny deficitario Ny irritativo Ny deficitario Ny di recupero Nishikawa e Nishikawa, 1986 Bance et al, 1991 Osservazione personale, 2008
92 Il Nistagmo Ny deficitario Gradiente pressorio transcupolare
93 Il Nistagmo Rottura Membrane Ny irritativo K + e perilinfa Eccitazione FA I
94 Il Nistagmo Ny deficitario K + e perilinfa Blocco FA I
95 Il Nistagmo Asimmetria Floating Bias Nuovo Zero point Recupero Funzione Ny di recupero Manifestazione FB
96 Il Nistagmo MdM destra in fase inattiva NIV destro (recruitment?)
97 Il Nistagmo MdM destra in fase attiva Ny spontaneo destro irritativo
98 I VEMPs MdM destra in fase inattiva
99 I VEMPs MdM destra in fase post-critica
100 I VEMPs MdM destra in fase acuta Interessamento subclinico del sacculo sinistro (ridotta ampiezza cvemps) N 10 N 23 P 13 A P 13 B
101 Lesione tricanalare destra Ny orizzontale con componente torsionale oraria senza componenti verticali, da modulazione intralabirintica
102 Lesione tricanalare destra o o
103 Terapia I think if we sit as a jury of honest judges looking on the results, I doubt that we could approve one single drug in the treatment of Menière s disease Schuknecht, 1976
104 Terapia Un trattamento è efficace quando della malattia è chiara l eziologia
105 Terapia Nel caso della MdM possiamo ritenere abbastanza chiari due aspetti fisiopatologici Idrope endolinfatico Intossicazione da K +
106 Terapia La terapia farmacologica non modifica la storia naturale della MM
107 Terapia L obbiettivo clinico deve essere discusso con il paziente ed è fondamentale per la pianificazione del trattamento
108 Terapia Il paziente deve conoscere la storia naturale della malattia ed i differenti stadi clinici della stessa
109 Storia Naturale Prodromi Fase Florida Fase Inveterata
110 Storia Naturale Fase Florida Acufeni e/o fullness Ipoacusia fluttuante Vertigine oggettiva e disequilibrio
111 Storia Naturale Fase Inveterata ( tregua labirintica ) Acufeni Ipoacusia stabile Disequilibrio
112 Storia Naturale Tregua labirintica non definitiva Ritorno in fase florida Bilateralizzazione della malattia Catastrofe otolitica di Tumarkin
113 Storia Naturale Prudenza e corretta informazione!!!
114 Follow-Up e Stadiazione 0 prodromi 24 % 1 disabilitante a b Ipoacusia Ipoacusia fluttuante stabile Entro 2 aa 2 stabilizzata Entro aa 10 % 9 % 3 bilaterale 11 % Entro aa Catastrofe di Tumarkin
115 Terapia Obiettivo clinico e terapia specifici per lo stadio clinico F. Florida: prevenire la vertigine
116 Terapia Obiettivo clinico e terapia specifici per lo stadio clinico F. Inveterata: controllo disequilibrio
117 Terapia Fase Florida Prevenire idrope Controllare la Vertigine
118 Quale approccio? Dieta iperidrica ed iposodica
119 Prevenzione dell Idrope Betaistina
120 Quale approccio? Glicerolo personalizzato 10%, 1.5 ml/kg, goccia lenta Progressiva riduzione somministrazioni
121 Prevenzione dell Idrope Cortisonici
122 Prevenzione dell Idrope Sulodexide
123 Prevenzione dell Idrope Coenzima Q terclatato
124 Prevenzione dell Idrope Scutellaria Gaba mimetico Emoreologico
125 Prevenzione dell Idrope Diuretici?
126 Terapia della crisi Cortisonici Diuretici (?) Osmotici (?) Tietilperazina maleato Procinetici Betaistina
127 Terapia della Fase Inveterata Betaistina Scutellaria Rieducazione vestibolare
128 Forme non responsive Steroidi IT desametasone (4mg/ml x 3-6 gg) metilprednisolone
129 Forme non responsive Gentamicina IT multiple daily multiple weekly low-dose (1 or 2 injections with long interval) 80mg/2ml + 1ml NaHCO / 3 = 27mg (1ml)
130 Conclusioni Terapia strettamente personalizzata
131 Conclusioni Viraggio sintomatologico Idrope confinata al sacculo
132 Conclusioni Nessun controllo sintomi cocleari
133 Grazie
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