Fase. orale. Fase orofaringea

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Renzo Manca
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1 DIAGNOSTICA E TRATTAMENTO DELLE PATOLOGIE LARINGEE (DISFAGIE DISFONIE ECC) LE DISFAGIE DI ORIGINE NEUROLOGICA - Sono raramente un sintomo isolato - Si distinguono in acute, subacute e croniche - Spesso sintomo predominante della patologia - L anamnesi e l esame obiettivo sono fondamentali per ipotizzare la sede di lesione - Fondamentale la definizione della procedura diagnostica più idonea. COME AVVIENE LA DEGLUTIZIONE? Introduzione cibo cavità orale Masticazione e prep. bolo Fase orale Innalzamento lingua Propulsione bolo in faringe Innalzamento palato Chiusura rinofaringe Innalzamento anterosuperiore laringe e ossso ioide Chiusura Laringe Accorciamento e costrizione faringe Fase orofaringea Disfagia? Non mi riguarda Rilassamento crico-faringeo Contrazioni sequenziali Fase esofago esofagea Rilassamento sfintere inferiore

COME AVVIENE LA DEGLUTIZIONE? Introduzione cibo cavità orale Masticazione e prep.

2 Sviluppo Alimentazione e Deglutizione In UTERO: Deglutizione del liquido amniotico Movimenti di suzione In alcuni casi suzione del pollice Successivamente: - fino a tre mesi succhiamento riflesso, movimenti anteroposteriori linguali - da tre a sei mesi suzioni volontarie, movimenti verticali della lingua; - dai sei ai nove mesi sviluppo e controllo della deglutizione Classificazione delle disfagie su base neurologica: DISFAGIE CENTRALI : sovratentoriali, sottotentoriali, pluridistrettuali DISFAGIE NEUROMUSCOLARI: lesioni 2 neurone di moto neuropatie periferiche turbe della trasmissione neuro-muscolare miopatie contratture muscolari sindromi da iperattività muscolare DISFAGIE IN CORSO DI DISAUTONOMIE FISIOPATOLOGIA DELLE DISFAGIE A GENESI NEUROLOGICA Negli ultimi anni c è stato un sensibile aumento di interesse per le disfagie a genesi neurologica. Queste comprendono una serie quadri clinici che possiamo suddividere a seconda della modalità di insorgenza in forme acute, subacute o croniche, oppure, a seconda della eziopatogenesi, in forme neurogeniche (centrali o periferiche), miasteniche o muscolari. Definire le modalità di insorgenza, l eziopatogenesi e le modificazioni meccaniche è fondamentale per stabilire la prognosi, le finalità di trattamento e quale risultato possiamo attenderci in seguito al nostro intervento terapeutico. Nelle lesioni sovratentoriali la prognosi è relativamente favorevole in tempi verosimilmente brevi, nella maggior parte dei casi. L evoluzione è più incerta quando la disfagia è causata da lesioni recidivanti bilaterali. In tutti questi casi il controllo della muscolatura striata è ridotto, è spesso associato ad un incremento della soglia del riflesso di deglutizione, ad una riduzione del numero delle deglutizioni spontaneee e un sensibile rallentamento della fase orale (ipo-bradicinesia). Tempi di recupero molto più prolungati sono invece frequenti nelle lesioni sottotentoriali ed in particolare nelle patologie che coinvolgono i nuclei dei nervi cranici ed il nucleo del

disfagie su base neurologica: DISFAGIE CENTRALI : sovratentoriali, sottotentoriali, pluridistrettuali DISFAGIE NEUROMUSCOLARI: lesioni 2 neurone di moto neuropatie periferiche turbe della

3 tratto solitario. Possono residuare, in questi casi, deficit permanenti; viceversa, è talora possibile ottenere una guarigione completa, dopo alcuni mesi, in talune sindromi ischemiche parcellari del nucleo del tratto solitario.. In molte patologie neurologiche, sia centrali che periferiche, si evidenzia un ipertono assoluto o relativo dello sfintere esofageo superiore. Una analisi elettro-meccanica dell andamento temporale della contrazione del muscolo crico-faringeo è talvolta di fondamentale importanza nel comprendere i meccanismi che generano resistenza od un rallentato transito a questo livello. Il trattamento con tossina botulinica e la cricofaringeostomia tendono a ridurre l ipertono ; analogamente, un rinforzo dei muscoli antagonisti e della loro efficacia meccanica può contribuire a migliorare il quadro clinico.

In molte patologie neurologiche, sia centrali che periferiche, si evidenzia un ipertono assoluto o relativo dello sfintere esofageo superiore.

4 Disfagie corticali:lesioni vascolari, demenza frontotemporale, sclerosi laterale primaria, carcinomatosi meningea, encefalopatie metaboliche etc Coinvolgimento base del giro precentrale, con una rappresentazione bilaterale spesso asimmetrica. Sede di induzione del riflesso Nella stessa sede possono convergere Le funzioni corticali vanno considerate in ogni caso come modulatorie di un riflesso.

con una rappresentazione bilaterale spesso asimmetrica.

5 Sindrome di Gerhardt Paralisi in adduzione bilaterale della laringe, generata da una lesione bilaterale del X n.c.a livello della base cranica, che comporta severa disfonia e dispnea (1863) Legge di Gerhardt Nella paralisi delle corde vocali da lesione del nervo ricorrente, la corda vocale assume una posizione intermedia tra l abduzione e l adduzione.

a livello della base cranica, che comporta severa disfonia e dispnea (1863) Legge di

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