POLINEUROPATIE MULTINEUROPATIE

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1 POLINEUROPATIE MULTINEUROPATIE

2 Malattie che interessano diffusamente le strutture nervose periferiche.

3 Le POLINEUROPATIE si caratterizzano per una compromissione bilaterale, simmetrica e sincrona dei tronchi nervosi periferici. Sono in genere causate da fattori eziologici che agiscono diffusamente sul SNP, quali sostanze tossiche, malattie sistemiche o metaboliche o immunomediate o malattie geneticamente determinate.

4 Nelle MULTINEUROPATIE o neuropatie multifocali sono interessati più tronchi nervosi in modo asimmetrico e in tempi successivi. Sono in genere dovute a malattie infettive o processi ischemici o infiammatori (es. vasculiti).

5 Dopo un certo periodo di tempo le multineuropatie, se colpiscono numerosi nervi periferici, si presentano, sul piano clinico, come una polineuropatia e solo un accurata indagine anamnestica può permettere di individuarne il diverso decorso.

6 CLASSIFICAZIONE DELLE NEUROPATIE PERIFERICHE NEUROPATIE GENETICHE NEUROPATIE ASSOCIATE A MALATTIE SISTEMICHE NEUROPATIE TOSSICHE NEUROPATIE INFETTIVE NEUROPATIE INFIAMMATORIE DEMIELINIZZANTI

7 Classificazione secondo il criterio clinicosemeiologico: - Forme motorie pure: il deficit è esclusivamente motorio che può essere generalizzato, ma più spesso è accentuato distalmente o alla radice degli arti(es. neuropatie motorie ereditarie). - Forme prevalentemente motorie, in cui il deficit motorio non è esclusivo ma è in primo piano (es. Guillain-Barrè).

8 - Forme sensitive pure (es. neuropatie sensitive familiari). - Forme prevalentemente sensitive in cui spiccano le parestesie e l ipo-anestesia, spesso associate a disturbi trofici. - Forme prevalentemente vegetative che si manifestano con disturbi della motilità pupillare, ipotensione ortostatica, ipoanidrosi, disturbi minzionali, disturbi motilità intestinale (es.diabete).

9 - forme miste: sono le forme più comuni di polineuropatia.

10 Secondo un criterio clinico-evolutivo si distinguono in: acute sub-acute croniche ricorrenti

11 Terapia generale delle polineuropatie Assistenza infermieristica: corretti posizionamenti e prevenzione delle piaghe da decubito. Mobilizzazione attiva, attiva-assistita, passiva. Massaggi o elettrostimolazione dei muscoli denervati per prevenire l atrofia muscolare.

12 Ricorso ad ausili e/o tutori (molla di Codevilla, stabilizzatori del ginocchio, canadesi, bastone, deambulatori ) Respirazione meccanica nei casi più gravi con insufficienza respiratoria.

13 NEUROPATIA DIABETICA Il diabete mellito è la malattia endocrina più comune. L alterazione metabolica principale è l iperglicemia ma si hanno anche disturbi del metabolismo proteico e lipidico. La neuropatia, oltre a nefropafie, retinopatie e micro o macroangiopatia, è una delle complicanze più frequenti del diabete a lunga durata.

14 L interessamento diffuso o multifocale del SNP è una complicanza tipica del diabete tipo I e II, valutabile intorno al 50%. Il 15% presenta una neuropatia sintomatica. Il 35% una neuropatia asintomatica.

15 NEUROPATIA ALCOLICA È tra le più comuni neuropatie periferiche. L azione dell alcool sul SNP è, verosimilmente, dovuta a carenze alimentari e vitaminiche, e si affianca a condizioni generali scadenti, sofferenza epatica, turbe affettive.

16 I disturbi sono prevalentemente: di tipo parestesico; è classica la distribuzione dell ipo-anastesia a calza e a guanto dolori muscolari crampiformi e brucianti riduzione o abolizione dei riflessi. Esordiscono agli arti inferiori con predominanza distale (spesso sono limitati ad essi); in fase più avanzata i disturbi si estendono anche agli arti superiori sempre con accentuazione distale.

17 Caratteristica di questa neuropatia è la dolenzia alla pressione sulle masse muscolari. In un discreto numero di casi l innalzamento della soglia di sensibilità si associa a una risposta eccessiva e sgradevole agli stimoli percepiti (iperpatia). La prognosi è buona solo nei casi di astensione dall alcol viceversa, con l aggravamento, le complicanze di ordine neurologico o viscerale finiscono per dominare il quadro clinico.

18 SINDROME DI GUILLAIN-BARRE È una poliradiculopatia (neuropatia generalizzata simmetrica) infiammatoria demielinizzante, che si caratterizza per l esordio acuto o subacuto di un deficit prevalentemente motorio simmetrico e distale a rapida evoluzione e buona tendenza al recupero.

19 Nei casi tipici esordisce a distanza di 2-4 settimane da un infezione respiratoria o gastrointestinale o una malattia infettiva non ben definita oppure un intervento chirurgico o una vaccinazione. Colpisce prevalentemente fra i 50 e 74 anni,e in minor misura, fra i 15 e 35 anni. I primi disturbi sono parestesie ai piedi e agli arti inferiori (successivamente si estendono alle mani) con progressivo interessamento motorio da determinare difficoltà/impossibilità nel cammino.

20 Ipostenia degli arti inf. e poi sup, nei casi più gravi interessamento dei nervi cranici (disfagia, disartria, dispnea, tachicardia) e muscolatura respiratoria che necessita una ventilazione meccanica (10%). Le turbe soggettive della sensibilità sono molto frequenti (parestesie all estremità) ma i disturbi obiettivi della sensibilità sono meno accentuati di quelli motori. Abolizione/riduzione dei riflessi

21 La paralisi respiratoria costituisce il problema principale di questa sindrome perciò di fronte ad ogni caso in evoluzione bisogna essere pronti a prendere tempestivi provvedimenti. La mortalità, anche con la migliore assistenza, è all incirca del 5%.

22 Possono essere presenti segni di danno del SNA (il più frequente è l ipotensione ortostatica, ma anche brusche oscillazioni ipertensive o disturbi del ritmo cardiaco su cui dover intervenire). Di regola non vi è paralisi sfinterica.

23 Nella fase evolutive è importante, oltre alla respirazione, sorvegliare il riflesso della tosse e la deglutizione.

24 Una volta raggiunto il punto di massimo aggravamento, inizia il processi di recupero, i cui tempi sono variabili. Dove il danno anatomico è stato di pura demielinizzazione, il recupero può farsi con restitutio ad integrum anche nello spazio di poche settimane. Qualora si sia associata una degenerazione walleriana i tempi di recupero varieranno in funzione della sede della lesione rispetto la periferia, 4-6 mesi nell 80% dei casi.

25 I casi con prognosi peggiore sono quelli con più grave e veloce deficit motorio o con insufficienza respiratoria, e quelli che non mostrano segno di ripresa entro tre settimane dal periodo di stato. Normalmente è una malattia monofasica, il 3%-5% dei casi può però presentare a distanza, di mesi o anni, una recidiva.

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