Scuola Nazionale SIOMI di Omeopatia Clinica. Livello Base di Formazione. Calcolosi renali. Le calcolosi renali

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1 Provider ECM Scuola Nazionale SIOMI di Omeopatia Clinica Livello Base di Formazione Calcolosi renali Piattaforma FAD INTRODUZIONE Le calcolosi renali La calcolosi renale è una malattia molto diffusa: gli ultimi dati ISTAT segnalano in Italia un numero di pazienti di (17 per mille) con una prevalenza in ulteriore crescita; tuttavia la sua responsabilità nell indurre decessi è in decisa riduzione (in Italia da 5000/anno a meno di 100/anno). La prevalenza della malattia appare in deciso incremento in parte per l aumento della vita media, ma più direttamente in relazione alla variazione delle condizioni di vita e della alimentazione che ha caratterizzato lo sviluppo socio economico del mondo occidentale. Un ruolo importante nel chiarire le ragioni dell aumentata prevalenza della calcolosi renale va assegnato certamente allo sviluppo e alla diffusione delle recenti tecniche diagnostiche che hanno permesso di formulare diagnosi precoci e di programmare follow-up efficaci. L etiologia della calcolosi urinaria è complessa. Un ruolo essenziale ma ancora poco definito viene giocato dai fattori razziali (ad esempio bassa incidenza negli americani di razza negra) e da quelli ereditari (la frequenza della calcolosi nei genitori di pazienti è del 22% - dato più elevato di quello atteso nell intera popolazione). In questo campo si è ormai stabilito che la capacità di formare calcoli è legata ad un difetto poligenico a penetranza parziale il chè rende possibile che la severità della malattia sia diversa in differenti generazioni. Il picco di massima incidenza della calcolosi renale è tra la terza e la quinta decade di vita: in qulla fascia di età il rapporto maschi/femmine è di 3/1. Tra i fattori non individuali che contribuiscono alla formazione di calcoli renali si osserva come la calcolosi presenti una distribuzione geografica che si sovrappone alle aree di maggior industrializzazione sparse per il mondo, in modo irrispettoso delle fasce climatiche. Tuttavia il fattore estrinseco più studiato e suggestivo per lo sviluppo di calcolosi renale resta l alimentazione. In particolare un eccessivo apporto di alimenti contenenti calcio o ossalati, ma ancor più un regime alimentare iperpurinico producono una condizione urinaria di sovrasaturazione in elementi fitogeni che possano quindi precipitare.

2 Pagina 2 Gli studi epidemiologici sono concordi nel riferire come la sedentarietà rappresenti un ulteriore elemento di rischio per calcolosi renale e come sovente questo fattori si combini ad un elevato tenore di vita con la tendenza conseguente ad un incremento della introduzione di proteine nella dieta. Un ulteriore elemento che non va trascurato tra i fattori estrinseci nella genesi dei calcoli renale è l assunzione di liquidi. Occorre naturalmente distinguere tra la quantità di acqua ingerita e la qualità della stessa. E stato ampiamente dimostrato che la prima caratteristica è più importante della seconda nelle prevenzione della calcolosi. Infatti la diluizione urinaria ottenuta con l aumento della assunzione di liquidi permette di mantenere in uno stato di sottosaturazione gli elementi disciolti nelle urine che potrebbero precipitare. Si può concludere da questa breve introduzione che gli elementi più significativi nelle genesi della calcolosi sono i fattori ereditari, la quantità di acqua assunta e la dieta. Tipologia di calcoli I calcoli di urato (20 25% di incidenza) si presentano di colore bruno-rossiccio, quelli di fosfato ammonio-magnesiaco (2-4 %) sono biancastri, mentre i calcoli calcici di ossalato, di fosfato, di carbonato (65%) sono di colore variabile: grigi o bruni; sono, tra i calcoli, quelli a consistenza più dura. I calcoli di cistina sono cerei e giallastri, quelli di xantina sono bruni, lisci e duri. Processo di formazione E sorprendente notare come l urina sia in grado di mantenere in soluzione grandi quantità di Sali che dovrebbero al contrario precipitare considerando che spesso la loro concentrazione eccede il loro limite di solubilità. In realtà l urina è una soluzione complessa e la solubilità degli elementi presenti è funzione di molti fattori tra i quali la concentrazione del soluto non è il più rilevante in assoluto: Sono essenziali il ph, la temperatura, e l interazione ionica che esercitano i soluti che ad esempio sono in grado di formare tra di loro complessi solubili. Inoltre il rene possiede la capacità di modulare la solubilità urinaria attraverso i meccanismi di concentrazione e diluizione e di mantenimento di concentrazione utili di sostanze in grado di inibire la cristallizzazione. Possiamo concludere che in linea generale i fattori responsabili, da soli o in associazione, della formazione del calcolo sono: la saturazione urinaria per un soluto, il deficit di inibitori della cristallizzazione e la produzione di una matrice proteica che costituisce la trama o l ordito della futura precipitazione dei cristalli. Concentrazione dei soluti L urina può diventare una soluzione sovrasatura per un eccessivo incremento dei soluti che il rene deve eliminare (ipercalciuria, iperossaluria, iperuricuria). In altre situazioni un eccesso di deidratazione può ridurre la quota idrica delle urine favorendo una iperconcentrazione di soluti. Infine un eccesso di introduzione alimentare aumenta la escrezione urinaria di soluti litogeni.

3 Pagina 3 Matrice del calcolo Il rinvenimento costante di una componente proteica nei calcoli renali ha fatto prospettare l ipotesi che nel meccanismo alla base della formazione dei calcoli sia implicata la presenza di una matrice proteica che funzioni da trama nella quale le sostanze possono poi precipitare. In sostanza la formazione del calcolo sarebbe facilitata da dall esistenza di questa struttura proteica che innesca la cristallizzazione e forma un nido di precipitazione. Sostanze inibenti la cristallizzazione Una ridotta attività di inibizione della calcolosi per una ridotta concentrazione urinaria di potenti fattori antiaggreganti sui soluti è un fattore ben noto. Le sostante capaci di inibire la crescita e prima ancora l aggregazione dei cristalli sono numerose: i glucosaminoglicani, l acido ialuronico, l acido condroitinsolforico, i pirofosfati, i citrati, il magnesio e lo zinco sono i più accreditati. Litiasi calciche Ipercalciuria La calcosi calcica è quella di è più frequente riscontro. La sua genesi è certamente multifattoriale (vedi sopra) tuttavia un ruolo fondamentale è svolto dall ipercalciuria. E sovente difficoltosa la documentazione dell ipercalciuria (anche nella raccolta urinaria di 24 ore) poiché essa può essere costante nel tempo ma anche essere episodica e realizzarsi in un tempo molto concentrato. Si descrive una ipercalciuria idiopatica o primitiva che comprende l ipercalciuria assorbitiva o intestinale (dovuta ad un eccessivo assorbimento intestinale del calcio alimentare) e l ipercalciuria da perdita renale di calcio per l insufficienza del tubulo a riassorbire il calcio filtrato dal glomerulo. Questo gruppo di ipercalciurie primitive si distingue nettamente dal gruppo delle secondarie; in esso le condizioni più frequenti clinicamente sono l iperparatiroidismo primitivo, che condiziona ipercalcemia/ipercalciuria, la sarcoidosi per un incremento della produzione endogena di vitamina D, la milk-alcali syndrome (per l assunzione di elevate quantità di latte ed antiacidi in soggetti affetti da ulcera gastrointestinale), le ipercalciurie di origine ossea (affezioni osteolitiche maligne, osteoporosi gravi. Immobilizzazioni prolungate), ipercalciurie di origine renale (acidosi tubulare che causa una intensa osteolisi). Iperossaluria Si considerano due tipi di iperossaluria: quella primaria è rara ed è legata ad un difetto di tipo ereditario. Relativamente più osservabile clinicamente è invece l iperossaluria secondaria ad un assorbimento intestinale aumentato come conseguenza di un processo flogistico intestinale (m. di Crohn), ad un malassorbimento o come esito di un intervento chirurgico (resezione ileale, bypass digiuno-ileale).

4 Pagina 4 Litiasi uriatica Il pool dell acido urico scambiabile giornalmente è di 700 mg. Le entrate sono rappresentate dalla sintesi a partire dalle basi puriniche, le uscite avvengono per vie urinaria principalmente, in modo molta minore per via fecale. L iperuricemia è quindi il risultato di un eccesso di entrate (più per una sintesi endogena che per un eccesso dietetici) o di un difetto di eliminazione renale. Una iperuricemia può condizionare la precipitazione di urato nell interstizio renale (nefropatia uratica) e l iperuricuria secondaria ai livelli ematici elevati o primitiva (per difetto tubulare) può favorire la precipitazione nelle vie escretrici. Occorre ricordare che la solubilità dell acido urico aumenta in modo direttamente proporzionale alla crescita del ph. In condizioni di acidità l urina è sempre sovra satura in acido urico in modo tale che la cristalluria è persistente, mentre in ambiente meno acido o alcalino la cristalleria è assente. A ph superiore a 6,5 l urina è insatura in acido urico e i cristalli preesistenti vengono disciolti. Liriasi cistinica E una forma rara (1% di tutte le calcolosi) ed è la conseguenza di una alterazione, geneticamente determinata, dell assorbimento della escrezione urinaria di cistina. L iper - cistinuria provoca una saturazione urinaria di questo aminoacido, già di per sé poco solubile. Litiasi infetta Anche se questo tipo di calcolosi è poco frequente (2-4% dei casi), riveste un ruolo clinico rilevante per il danno renale che è capace di causare. Sono calcoli costituiti da triplo fosfato ammoniaco-magnesiaco che tendono ad accrescersi rapidamente con l aspetto a stampo, con ramificazioni di tipo coralli forme. Cuiò che caratterizza questo tipo di calcolo è l infezione urinaria sostenuta da germi gram negativi (il più frequente è il Proteus) che diventa l elemento etiologico e patogenetico determinante. I Gram-negativi infatti provocano la scissione dell urea con formazione di radicali ammonio che alcalinizza fortemente le urine (ph 8-9) facilitando enormemente la precipitazione di microcristalli di fosfato. Clinica I quadri clinici della calcolosi renale sono troppo noti per meritare una loro rivisitazione. Giova ricordare che indipendentemente dalla sintomatologia d esordio l ematuria microscopica è sempre presente e che il dolore, nelle sue varie espressioni, è un compagno di viaggio fedele ed esigente del paziente calcolotico Diagnosi La diagnosi è in genere priva di difficoltà, anche grazie alle tecniche strumentali non invasive. Solo nei casi a decorso subdolo è possibile che la diagnosi e intervento terapeutico si protraggano nel tempo.

5 Pagina 5 Trattamento delle condizioni litiogene La dieta nell ipercalciuria deve assicurare un volume urinario di almeno 2 litri/24 ore. E inoltre opportuna una limitazione dell apporto di sodio (che causa una aumentata concentrazione urinaria di calcio). Non è prevista invece la necessità di una dieta ipocalcica.che tende a favorire l iperossaluria. Al contrario è opportuno una riduzione nell apporto di ossalati, evitando in particolare quelli che ne sono molto ricchi (spinaci, cioccolato, the, cacao). Nella litiasi uratica, accanto all idroterapia e alla dieta (che deve prevedere il divieto solo di alimenti ad elevatissimo contenuto in purine, evitando rigide restrizioni di cibi carnei a favore di una dieta vegetariana perché per raggiungere la quota calorica necessaria si rischia di fornire comunque un carico purinico elevato) sono essenziali l innalzamento del ph urinario e la riduzione dell iperuricuria.