Stato delle revisioni: Rev Data Modifica Redazione Verifica Approvazione

Transcript

1 Cod.:LG PED dtp 50 Data: 12/12/01 Rev.:00 Pagina 1 di 7 OLIGOANURIA= diuresi < ml/m²/24 h ANURIA= blocco completo della diuresi, eventualità molto rara eccetto che in corso di uropatia ostruttiva e di SEU. L è la manifestazione cardine dell IRA, eterogeneo insieme di sintomi e segni secondario a numerose situazioni patologiche, primitive o estrinseche al rene.essa si manifesta con un improvvisa e rapida perdita della funzione glomerulare e tubulare, mentre la componente endocrina del rene (produzione di Vit. D attiva, eritropoietina, renina) viene in genere mantenuta integra, almeno durante il periodo iniziale. La perdita della funzione si ripercuote sulla regolazione dell omeostasi del volume dei liquidi, degli elettroliti e dell equilibrio acido-base e provoca una ritenzione di prodotti del catabolismo, tra cui, soprattutto, urea e creatinina. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA Cause per età NEONATO: Ipoperfusione Necrosi tubulare e/o corticale Trombosi vascolare renale Farmaci (indometacina) 1 MESE- 4 ANNI SEU Ipoperfusione necrosi tubulare o corticale Trombosi della vena renale 4 ANNI Glomerulonefrite acuta Ipoperfusione- necrosi tubulare SEU Nefrite interstiziale Nefropatia da acido urico Stato delle revisioni: Rev Data Modifica Redazione Verifica Approvazione 00 12/12/01 Prima emissione

2 Cod.:LG PED dtp 50 Data: 12/12/01 Rev.:00 Pagina 2 di 7 Classificazione e cause di IRA in base alla Fisiopatologia IRA PRERENALE CAUSE Ipovolemia vera Perdite gastrointestinali (vomito, diarrea) Perdite cutanee (ustioni) Perdite renali (poliuria da diabete, diuretici) Emorragie Ipovolemia relativa Shock settico o cardiogeno Vaso dilatazione sistemica Vasocostrizione renale (farmaci, ciclosporina) Perdita di liquidi nel 3 spazio (sindrome nefrosica, peritonite) Insufficienza cardiaca RENALE Malattie vascolari (infiammatorie e non infiammatorie) Glomerulonefrite post-infettiva Altre forme di glomerulonefrite primitive o secondarie Porpora do Schoenlein-Henoch Trombosi arteriosa o venosa SEU Ipertensione maligna Vasculite Malattie tubulointerstiziali acute Necrosi tubulare acuta ischemica Necrosi tubulare acuta tossica (Aminoglicosidi, amfotericina B, cisplatino, mezzi di contrasto iodati, metalli pesanti, solventi organici, emoglobina, mioglobina) Nefrite interstiziale acuta (da farmaci o agenti virali)

3 Cod.:LG PED dtp 50 Data: 12/12/01 Rev.:00 Pagina 3 di 7 POSTRENALE Calcolosi ureterale bilaterale Calcolosi vescicale o uretrale Ureterocele prolassante STRUMENTI DIAGNOSTICI Misure generali Misurazione P.A. ogni 6 ore (o più spesso se rischio encefalopatia) Misurazione diuresi: calcolare diuresi oraria; iizialmente è quasi sempre più opportuno cateterizzare il pazinte Controllo peso corporeo: 1-2 volte al dì ESAMI DI LABORATORIO Parametri funzionalità renale: creatinina e urea Controllo esami metabolici: equilibrio acido-base, elettroliti serici, Calcio, Fosforo, Acido urico, Hb, Ht. Indici urinari: permettono di distinguere le IRA pre-renali da quelle renali. - SODIURIA: indicativa di oliguria prerenale se < 20 meq/l - OSMOLARITA URINARIA: indicativa di oliguria prerenale se <400 m=sm/l - CALCOLO della frazione escreta di Na FeNa= Nau x Crpl x 100 Cru x Napl Valori < 1 indicano OLIGURIA FUNZIONALE (N.B. se paziente sottoposto a trattamento diuretico valori non attendibili) Esame urine: Tipizzazione dell ematuria (glomerulare, tubulare, mista) Tipizzazione della proteinuria (glomerulare, tubulare, mista) Ricerca eosinofili urinari se nell anamnesi assunzione di farmaci possibilmente nefrotossici con meccanismo immunoallergico. Presenza di FDP urinari se SEU o glomerulonefrite ESAMI STRUMENTALI Ecografia renale: esame da eseguire in prima istanza per escludere patologie ostruttive RX torace, ECG se sospetto sovraccarico STRUMENTI TERAPEUTICI Controllo bilancio idrico Disidratazione: 20 cc/kg di soluzione Fisiologica o Ruiger lattato in minuti Albumina+fluidi se ipovolemia + edemi

4 Cod.:LG PED dtp 50 Data: 12/12/01 Rev.:00 Pagina 4 di 7 Sovraccarico: diuretico furosemide (fino a 10 mg/kg) Riduzione apporto liquidi 400 cc/m²/dì + volume urinario + volume fecale Dialisi se presente edema polmonare o rischio di scompenso cardiaco IPERKALIEMIA Se K>6,5 o se alterazioni ECG (onda T appuntita, depressione tratto S-T, assenza P, allargamneto QRS): - Calcio glucosato 10% : 0,5 cc/kg ev in 2-4 min. (aatt bradicardia) favoriscono il passaggio del K+ dal - Bicarbonato: 2-3 meq/kg in min (att: iperna, ipertensione) compartimento extra cellulare a quello a quello intracellulare - Glucosio 10%: 0,5 g/kg + insulina 0,1 u/kg in 30 min - Salbutamolo ev. 4 /kg ev lenta (20 minuti) - Resine a scambio ionico per os kayexalate: 1 g/kg scambia Na/K a livello intestinale - dialisi ACIDOSI METABOLICA Correggere con bicarbonato se ph < 7,25 e HCO3<12 Ipocalcemia e/o ipofosforemia Se sintomi (convulsioni, tetania, aritmia) calcio gluconato (N.B. durante la correzione dell acidosi l ipocalcemia peggiora perché l alcanizzazione aumenta il legame del calcio alle proteine) MODIFICAZIONI DIETETICHE In caso di IRA organica: soppressione apporto K+, riduzione del Na+ (se necessario), riduzione dell apporto proteico. Apporto calorico sufficiente (almeno Kcal/m²/die) perlopiù come carboidrati + piccola quota lipidica. Se paziente grave nutrizione parenterale

5 Cod.:LG PED dtp 50 Data: 12/12/01 Rev.:00 Pagina 5 di 7 PROTOCOLLO OLIGOANURIA Inquadra la forma con anamnesi clinica ed alcuni esami semplici: - es. urine, osmolarità urinaria, sodiuria, FeNa - su sangue: azotemia, creatinina, ph, elettroliti, uricemia - ecografia renale Prerenale da: -disidratazione: vomito, diarrea, -ustioni, emorragie -S. nefrosica -chetoacidosi diabetica -shock settico Renale da: -SEU -glomerulonefrite -tubulopatie tossiche -pielonefrite acuta -trombosi vene trombosi Postrenale da: -massa addominale -calcolosi -vescica neurologica Conferma con -Spdiuria < 20 mtq/l -OSMU < 400 mosm/l -FeNa < 1 Conferma con -Sodiuria >20 meq/l OSMU > 400mosm/L FeNa >1 Conferma con -ecografia positiva x massa addominale o calcoli Infondi SF 20 cc/kg + Ev. infusione DOPAMINA (5 /kg/min) -cateterizza la vescica -prosegui la terapia a seconda della causa -Riduci i liquidi (400 cc/m²/die+vol. urine + vol. feci) -Furosemide fino a 10 mg/kg -trattamento ipertensione -Modifica dieta ev Se sospetta SEU (anemia, piastrinopenia, schistociti) Dialisi considera Consulta chirurgo il

6 Cod.:LG PED dtp 50 Data: 12/12/01 Rev.:00 Pagina 6 di 7 Indicazioni alla DIALISI - rapidità di aumento della creatininemia - iperpotassiemia > 8mEq/L o acidosi grave - ipertensione o lo scompenso cardiocircolatorio grave, resistente al trattamento - la comparsa di sindrome emorragica - la SEU (indicazione non assoluta) SEU Malattia acuta caratterizzata da Piastrinopenia Anemia emolitica Microangiopatia e interessamento renale variabile da una semplice microematuria proteinuria a un insufficienza renale con o senza oligoanuria. Non raramente vi è interessamento anche da intestino fegato e snc. ETA : è tipica dei primi anni di vita. E la più frequente causa di IRA nel lattante; descritte forme acute anche nel bambino più grande e nell adulto. Si distinguono: - forma epidemica : colpisce in genere il bambino piccolo nei mesi estivi, con esordio acuto dopo l episodio diarroico. Prognosi spesso buoona - forma sporadica: tipica del bambino più grande e dell adulto, a esordio più insidioso, senza alcuna variabilità stagionale, senza alcun segno prodromico chiaro, preceduta solo da lievi sintomi respiratori e con una prognosi in genere peggiore. Esistono poi altre classificazioni (forme familiari, forme con interessamento del sistema immunitario, forme secondarie nell adulto al parto, a malattie sistemiche ) anche se non è chiaro se il meccanismo etiopatogenetico è diverso nelle diverse forme o se le variazioni di estrinsecazione sono legate a diverso terreno genetico e quindi a diversa suscettibilità individuale. EPIDEMIOLOGIA Più frequente in Argentina, Canada, USA, in Europa in Gran Bretagna e Benelux. ETIOLOGIA Diversi germi implicati: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Enterovirus e Adenovirus. Negli ultimi tempi è apparsa sempre più evidente l associazione fra SEU e infezione da E. Coli producente verotossina (VTEC). Il ceppo più frequentemente isolato è lo 0157: H7. Veicoli di trasmissione de VTEC: carne, soprattutto se poco cotta, latte non pastorizzato, acqua e verdure se contaminate con feci di animali portatori di VTEC. PATOGENESI Controversa. La presenza di alterazioni nel numero e nella funzionalità delle piastrine nonché di aggregati intravascolari di trombociti a livello delle lesioni endoteliali fanno pensare che ad un

7 Cod.:LG PED dtp 50 Data: 12/12/01 Rev.:00 Pagina 7 di 7 danno endoteliale dovuto a diversi agenti lesivi faccia seguito la formazione, in presenza o meno di un alterata regolazione dei meccanismi di emostasi, di trombi nel microcircolo e l anemia emolitica legata al danno meccanico subito dagli eritrociti nel passaggio attraverso i vasi alterati. MANIFESTAZIONI CLINICHE Fase acuta: conclamate; durata variabile: poche settimane nelle forme benigne, più lunga nelle forme più severe. Possibile evoluzione in I.R.C. - ANEMIA EMOLITICA: con aumento LDH, reticolocitosi, diminuzione dell aptoglobina, incostante.iperbilirubinemia. - PIASTRINOPENIA: variabile; in genere < per aumentata distruzione periferica dei trombociti. FDP elevati con fattori della coagulazione normali. - DANNO RENALE: IRA molto frequente, anuria in circa 1/3 dei casi. Presenti vari gradi di ematuria e proteinuria. - ALTERAZIONI SNC: irritabilità, obnubilamento del sensorio, convulsioni, nelle forme più gravi stato stuporoso, paresi, coma per squilibri idroelettrolitici e/o microtrombi nel circuito cerebrale. Accanto alle forme conclamate esistono casi in cui è evidente solo pallore, diarrea, senza ematuria macroscopica e oliguria. La diagnosi si basa sul riscontro di anemia emolitica e modico aumento degli FDP. PROGNOSI Fattori prognostici identificabili all esordio: età del bambino, stagione di insorgenza, diarrea fra i prodromi: se età inferiore ai tre anni, stagione estiva e gastroenterite: fattori favorevoli. Fattori prognostici del periodo successivo: durata dell oligoanuria ( < o > 20 gg), tempo di normalizzazione delle piastrine, numero di trasfusioni: se breve oligoanuria, basso numero di trasfusioni (<3) e rapida normalizzazione delle piastrine (20 gg o meno): prognosi favorevole. Diuresi conservata in presenza di SEU con IR, bambini terza infanzia: prognosi sfavorevole. TERAPIA A. Di supporto: correzione anemia, controllo PA, etc B. Dialisi precoce emodialisi nei bambini più grandi Dialisi peritoneale nei più piccoli