La Tavola delle sequenze patologiche (DET): esercizi pratici

La Tavola delle sequenze patologiche (DET): esercizi pratici IAH AC - Esercizi pratici relativi alla DET IAH 2007 Secondo quanto spiegato dettagliatamente in precedenza (IAH AC - Introduzione all omotossicologia), la Tavola delle sequenze patologiche (Disease Evolution Table - DET) è uno strumento che viene utilizzato per valutare l evoluzione dello stato patologico del paziente. Una malattia non è un processo statico, bensì dinamico, conseguente spesso a una combinazione dell entità genetica del paziente e dei contatti con l ambiente. L agente principale responsabile dell insorgenza di una malattia è l omotossina e il relativo stato di intossicazione. In tale caso, è importante non soltanto la presenza dell omotossina, ma anche l influenza esercitata sugli apparati dell organismo. Bisogna prendere in considerazione la sede in cui è situata l omotossina, le interazioni biochimiche con i sistemi di regolazione dell organismo, l influenza sulla trasmissione delle sostanze messaggere di regolazione (i mediatori) e, aspetto ancora più importante, sul funzionamento delle cellule. In presenza di eventuali microrganismi, la determinazione dell omotossina responsabile dell insorgenza della malattia è ovvia. È più difficile individuare l omotossina quando i test di laboratorio risultano negativi e l esame clinico (sintomatologia) e l anamnesi del paziente costituiscono gli unici punti di riferimento. In base al tipo di sintomi clinici, persino quando non vengono identificate le omotossine, si può fare una classificazione sulla DET e trarre conclusioni in relazione al piano terapeutico. A tale scopo, si utilizza un albero decisionale. Altri test noti nella medicina complementare potrebbero contribuire a confermare i risultati diagnostici di un approccio omotossicologico del paziente. 1

La DET IAH IAH 2007 2007 2 L obiettivo di questo corso è imparare a stabilire lo stato attuale del paziente nella DET, partendo dall anamnesi personale, dai dati clinici attuali, dall albero decisionale e dall interpretazione omotossicologica di tutte queste informazioni. È necessario ricordare che le condizioni attuali del paziente rappresentano già spesso il risultato di una progressione nella tavola e il trattamento determina sovente un evoluzione. In tale caso, è fondamentale la direzione del movimento sui due assi della tavola. In tale modo, si deve potere riconoscere una progressione della malattia e un evoluzione dello stato di salute, se presente. Eventuali interpretazioni errate di un evoluzione determinano solitamente misure terapeutiche sbagliate, che possono persino causare danni al paziente a lungo termine. 2

Evoluzione della malattia IAH IAH 2007 2007 3 Evoluzione della malattia La progressione di una malattia nel corso del tempo, da una fase indicata sul lato sinistro ad una fase riportata a destra nella Tavola delle sequenze patologiche, viene definita l evoluzione della malattia. Per il paziente, ciò implica un peggioramento delle condizioni cliniche, dato che le omotossine tendono verso una fase di deposito, passando presumibilmente dall ambiente extracellulare a quello intracellulare, anziché essere metabolizzate ed eliminate. Anche in questo caso, si desidera porre l accento sul fatto che non è cruciale la posizione topografica dell omotossina, ma l effetto che produce. Nell ambito dell evoluzione di una malattia, gli effetti di intossicazione vanno da sinistra a destra sulla tavola e dall alto verso il basso. L evoluzione della malattia induce condizioni croniche. Spesso, un trattamento soppressivo è responsabile di tale progressione. Quando una malattia acuta viene trattata in maniera soppressiva, le omotossine potrebbero accumularsi o unirsi nella matrice extracellulare. Dopo un po di tempo, le tossine potrebbero alterare i processi interattivi di regolazione a livello dell ECM, penetrare nelle cellule o modificare il funzionamento cellulare dall esterno e interferire nella comunicazione tra le cellule e la matrice e in quella intercellulare, causando lo sviluppo di una malattia a livello cellulare e persino la genotossicità che induce l insorgenza di tumori maligni. Per esempio, se l eczema viene soppresso (es. applicando una pomata a base di corticosteroidi a livello locale), le omotossine che causano questa condizione l eczema rappresenta il meccanismo di difesa biologicamente efficiente contro le omotossine, espresso a livello cutaneo verranno trasportate dall organismo verso un canale alternativo di eliminazione, che potrebbe essere il sistema primario di bioregolazione (Basic Bioregulation System BBRS), la circolazione ematica o il sistema linfatico. Queste omotossine, se si accumulano nelle cellule bronchiali allo scopo di eliminarle attraverso l apparato respiratorio, colpiscono il sistema di respirazione e possono, per esempio, causare lo sviluppo dell asma bronchiale. L evoluzione della malattia può durare decenni; pertanto, tra due fasi della malattia possono trascorrere diversi anni caratterizzati da uno stato di salute apparente, perché le fasi di deposito passano quasi sempre inosservate. Molte malattie apparentemente benigne fra cui l influenza, le malattie infantili di origine virale, l herpes labialis, ecc. sono più gravi, in termini omotossicologici, rispetto a malattie infiammatorie acute apparentemente serie nell ambito della medicina convenzionale fra cui l artrite, la nefrite o l infiammazione purulenta della vescica. Dopo tutto, il primo gruppo di patologie ha un origine virale e, di conseguenza, attraversa immediatamente le pareti cellulari, causando un intossicazione intracellulare che comporta un rischio effettivo di danni irreparabili a carico delle cellule. Il secondo gruppo di malattie include tutte le fasi dell infiammazione, che possono essere associate alla presenza di dolore e possono apparire più gravi, ma nelle quali il processo di intossicazione è intercellulare. Le strutture intracellulari non rischiano di essere danneggiate, a meno che non insorgano complicanze. 3

Evoluzione della salute IAH IAH 2007 2007 4 Evoluzione della salute Le malattie, che si spostano da destra verso sinistra sulla Tavola delle sequenze patologiche, sono definite evoluzioni dello stato di salute. In passato, il termine utilizzato per indicare questo processo era vicariazione regressiva. Questa espressione è stata eliminata a causa dell origine etimologica che non si riferisce a nulla di quanto si verifica all interno dell organismo. Le evoluzioni dello stato di salute avvengono in un organismo in fase di recupero e hanno un unico scopo: l eliminazione. Il paziente affetto da asma bronchiale, menzionato in precedenza, che non manifesta ulteriori attacchi dopo un po di tempo ma sviluppa l eczema, sta attraversando un evoluzione dello stato di salute. Le omotossine progrediscono, passando dai tessuti più profondi alla superficie. L omotossicologo tenta di trattare l eczema con una terapia biologica, in modo che i meccanismi di difesa siano stimolati a livello locale nell ECM e le omotossine vengano rese innocue ed eliminate. L evoluzione dello stato di salute non è sempre un processo più piacevole per il paziente rispetto alla malattia in atto. L artrite è una condizione più dolorosa rispetto all artrosi, l eczema è visibile, l asma non è sempre manifesta, la diarrea conseguente a costipazione cronica può essere una benedizione in termini omotossicologici, ma può rappresentare una tortura infernale per il paziente. Pertanto, è essenziale fornire un supporto adeguato al paziente, giustificare e spiegare perché le fasi di reazione e di eliminazione sono così importanti. In ogni caso, il trattamento soppressivo dei sintomi causati dall evoluzione dello stato di salute è sicuramente controindicato per i motivi illustrati in precedenza. È necessario supportare i meccanismi dell organismo con una terapia biologica e non tentare di sopprimerli. Quest ultimo approccio potrebbe comportare presumibilmente un eventuale azione diretta contro i meccanismi mirati di difesa dell organismo, che deve essere evitata a tutti i costi. 4

Albero decisionale Come posizionare un paziente nella Tavola delle sequenze patologiche Qual è la sua evoluzione? Quali sono le conseguenze per il piano terapeutico? IAH IAH 2007 2007 5 L albero decisionale è uno strumento utile per definire la posizione attuale del paziente nella tavola. Si inizia innanzitutto con un esame clinico del soggetto, a ciò si aggiungono le informazioni ottenute in base ai disturbi oggettivi e soggettivi del paziente, l anamnesi personale e il risultato dell albero decisionale, per stabilire la posizione del paziente e le conseguenze per il piano terapeutico (in base ai 3 pilastri del trattamento omotossicologico, se necessario, e alla scelta del tipo giusto di farmaci da impiegare per la terapia). 5

Albero decisionale Caratteristiche distintive Caratteristiche delle fasi Terapia IAH IAH 2007 2007 6 Innanzitutto, si devono esaminare le caratteristiche distintive presentate dal paziente, confrontarle con le caratteristiche delle fasi, indicate nella tavola delle sequenze patologiche, e trarre le conclusioni in relazione alla struttura della terapia. Non tutte le fasi sono trattate nello stesso modo e, di conseguenza, viene creato questo albero decisionale. Si inizia con le analisi relative allo scenario del caso peggiore, si confrontano le caratteristiche e i risultati con le caratteristiche delle fasi, si colloca il paziente nella tavola e si stabilisce il piano terapeutico definitivo. 6

Danni cromosomici, cellule atipiche, malignità conclamata Malignità presente Premalignità presente NO Sì: Trattamento PPG, MPG; CPG, ORPG Distruzione tissutale Danni enzimatici, danni funzionali, esacerbazioni associate a periodi di normalità Degenerazione presente NO Alterazioni funzionali a livello tissutale Sì: Trattamento PPG, MPG; CPG, ORPG Sì: Trattamento PPG, MPG; CPG, ORPG IAH IAH 2007 2007 7 Nell albero decisionale, si inizia dallo scenario del caso peggiore per arrivare fino a quello migliore. Innanzitutto, si stabilisce in base ad un chiaro approccio medico convenzionale l eventuale presenza di malignità o premalignità. A livello cellulare, ciò significa che sono presenti danni cromosomici, eventuali cellule atipiche oppure una forma chiara di malignità conclamata. In tale caso, il paziente è nella fase di dedifferenziazione e il trattamento deve includere tutte e 3 i pilastri dell omotossicologia: 1. drenaggio e disintossicazione, 2. immunomodulazione e 3. supporto organico e cellulare. Questi 3 pilastri utilizzano farmaci contenenti i gruppi di farmaci di origine vegetale (Plant Preparation Group - PPG), i gruppi di farmaci di origine minerale (Mineral Preparation Group - MPG), i gruppi di farmaci catalizzatori (Catalysts Preparation Group -CPG) e i gruppi di farmaci organoterapici (Organ Preparation Group -ORPG). In assenza di malignità, si passa alla fase successiva dell albero e si verifica l eventuale presenza di degenerazione. Dal punto di vista clinico, si riscontra un processo di distruzione tissutale. In tale caso, il paziente è nella fase di degenerazione ed è necessario nuovamente adottare l approccio basato sui 3 pilastri poiché, oltre al trattamento dell ECM, il sistema immunitario deve recuperare le capacità di regolazione e il supporto organico e cellulare dovrebbe compensare i danni cellulari. In assenza di degenerazione, si ricercano eventuali alterazioni funzionali a livello tissutale. Si potrebbero rilevare danni enzimatici, danni funzionali, esacerbazioni associate a periodi di normalità. In tale caso, il paziente è nella fase di impregnazione e si devono utilizzare i 3 pilastri del trattamento omotossicologico nell ambito del protocollo terapeutico. 7

Tessuti aggregati in formazioni benigne anomale o sostanze accumulate che formano un deposito Deposito presente NO Sì: Trattamento PPG, MPG Processo infiammatorio: un processo che si verifica una sola volta Aumento della secrezione di un normale processo fisiologico, in considerazione di un omotossina Infiammazione acuta presente NO Aumento dell escrezione di liquidi, neurotrasmettitori Sì: Trattamento PPG, MPG Sì: Trattamento PPG, MPG IAH IAH 2007 2007 8 In assenza di danni enzimatici o tissutali, è necessario verificare l eventuale presenza di deposito. Dal punto di vista clinico, si potrebbe rilevare l aggregazione di tessuti in formazioni benigne anomale o l accumulo di sostanze che formano un deposito. In tale caso, il paziente è nella fase di deposito e deve essere trattato con i primi 2 pilastri (drenaggio e disintossicazione da una parte e immunomodulazione dall altra parte). Non vengono impiegati i gruppi di farmaci organici né i gruppi di farmaci catalizzatori. In assenza di deposito, è necessario verificare l eventuale presenza di infiammazione acuta. Dal punto di vista clinico, si deve osservare un processo flogistico che si verifica una sola volta. In tale caso, il paziente è nella fase di infiammazione. Anche in questo caso, è necessario utilizzare i primi due pilastri del trattamento omotossicologico. In assenza di un processo infiammatorio ma in presenza di un aumento dell escrezione di liquidi, neurotrasmettitori o altre sostanze esogene, il paziente sta attraversando una fase di escrezione. In tale caso, si utilizza di solito il primo pilastro del trattamento omotossicologico (il drenaggio dovrebbe essere sufficiente per supportare il paziente). In alcuni casi, l immunomodulazione potrebbe essere una soluzione interessante per accelerare il processo di purificazione e per prevenire l eventuale comparsa di recidive. 8

Esercizi pratici relativi alla classificazione dei pazienti nella DET IAH 2007 Nelle diapositive seguenti sono riportati alcuni esercizi per imparare a classificare i pazienti nella Tavola delle sequenze patologiche. Confrontare la diagnosi clinica (i sintomi) con le caratteristiche di ogni fase e collocare il paziente nella tavola. È utile utilizzare la lezione IAH AC - Introduzione all omotossicologia per rintracciare le caratteristiche delle fasi indicate nella DET. I dati clinici o patologici sono indicati nella diapositiva, la determinazione e la soluzione sono riportate nel testo sottostante la diapositiva. Tentare di risolvere il caso clinico e poi verificare se la logica di determinazione adottata è corretta, leggendo il testo riportato sotto la diapositiva. 9

Esercizio pratico sulla classificazione nella DET Tonsillite acuta IAH IAH 2007 2007 10 Dal punto di vista clinico, si riscontrano tutte le caratteristiche di un infiammazione: arrossamento, dolore, gonfiore, calore e perdita della funzionalità del tessuto interessato (deglutire, mangiare, ecc. ). I disturbi sono acuti e non ricompaiono dopo un periodo di latenza. Non si tratta di un ipertrofia delle tonsille, ma della manifestazione di una risposta immunitaria chiaramente localizzata: un chiaro processo infiammatorio a livello linfodermale, dato che le tonsille fanno parte del sistema linfatico. La tonsillite acuta è una fase infiammatoria. 10

Esercizio pratico sulla classificazione nella DET Artrosi IAH IAH 2007 2007 11 L artrosi è un processo degenerativo cronico della cartilagine di un articolazione. Nel corso del tempo, le metalloproteinasi danneggiano la superficie cartilaginea. Le cellule sinoviali potrebbero evidenziare una disfunzione, producendo una quantità inferiore di acido ialuronico. I condrociti potrebbero essere presenti in un numero inferiore, potrebbero essere carenti nella produzione delle strutture cartilaginee (riparazione dei danni). Non bisogna essere confusi dal fatto che una forma di artrosi riattivata presenta sintomi infiammatori, dato che questo processo dovrebbe essere considerato come un tentativo compiuto dall organismo per indurre un evoluzione dello stato di salute, rispetto all infiammazione (che è SECONDARIA!!!). In tale caso, si potrebbe parlare di una forma di artrite, anziché di artrosi. Gli aspetti principali sono i seguenti: degenerazione tissutale (cartilagine o persino osso sub condrale allo stadio 4), processi inadeguati di riparazione ad opera delle cellule sinoviali e dei condrociti, presenza di omotossine endogene (metalloproteinasi, frammenti erosi di cartilagine ) e cronicità. Con il passare del tempo, si rileva un peggioramento spontaneo della condizione e la reazione dell organismo rappresenta un tentativo di compensazione, anziché di regolazione. Un paziente affetto da artrosi è sicuramente collocato sul lato destro della divisione biologica, presenta disfunzioni/danni intracellulari e perdita tissutale. L artrosi è una fase degenerativa a livello cavodermale. 11

Esercizio pratico sulla classificazione nella DET Malattia di Crohn, morbo di Crohn IAH IAH 2007 2007 12 La malattia di Crohn presenta forti sintomi infiammatori, rilevabili specialmente all esame endoscopico. Sono presenti sicuramente il dolore (a partire da dolori fastidiosi fino ad arrivare a forti crampi), arrossamento e gonfiore. La sensazione di calore può essere sostituita da una sensazione di bruciore. Malgrado alcuni casi caratterizzati da periodi di latenza tra due episodi infiammatori gravi (che indicherebbero più probabilmente una fase di impregnazione), non bisogna dimenticare che il morbo di Crohn è una malattia autoimmune, in cui i meccanismi di difesa dell organismo sono diretti contro i propri tessuti (in questo caso, a livello dell apparato digerente). Si rileva una forma di cronicità, un processo di degenerazione e la perdita di tessuto sano. Si verifica l apoptosi cellulare (in seguito alla distruzione e all eliminazione di cellule sane ad opera di cellule immunitarie difettose). Il morbo di Crohn evidenzia un antigene leucocitario umano specifico (HLA B27) che è anche presente nel morbo di Bechterev e nella psoriasi. Pertanto, nella DET possono essere indicate le 3 varianti della stessa malattia: la psoriasi nell ectoderma, il morbo di Crohn nell endoderma e il morbo di Bechterev (spondilite anchilosante) nel mesoderma. In pratica, talvolta si osserva la progressione del morbo di Crohn (evoluzione della malattia) nel morbo di Bechterev. Infatti, tutte e 3 le malattie indicate sono fasi degenerative di diversi tessuti e strati embrionali. Il morbo di Crohn è una fase degenerativa a livello digerente, endodermale e mucodermale. 12

Esercizio pratico sulla classificazione nella DET Edema linfatico IAH IAH 2007 2007 13 L edema linfatico può essere acuto o cronico, primario o secondario. Dal punto di vista clinico, consiste in un rigonfiamento morbido al tatto dovuto all accumulo di liquido linfatico (compromissione della funzione di trasporto della linfa). È importante fare una chiara distinzione rispetto alla stasi venosa, una condizione che causa anch essa la comparsa di gonfiore, ma con una maggiore tensione. Alla pressione digitale, la cute si tende immediatamente in presenza di stasi venosa. Per contro, in caso di edema linfatico, si osserva per diversi secondi una fossetta cutanea che si forma alla pressione digitale. Il gonfiore non è dovuto alla proliferazione di cellule (tumore). La stasi è causata dal liquido proprio dell organismo. Si osserva una compromissione del drenaggio della linfa (in presenza o meno di ostruzione). La condizione è reversibile negli stadi 1 e 2, che costituiscono l obiettivo del trattamento omotossicologico. Il linfedema è una fase di deposito a livello mesodermale, mesenchimale e linfodermale. Si riscontra un accumulo o ristagno di sostanze che, in condizioni normali, verrebbero eliminate mediante drenaggio. I processi infiammatori osservati in associazione al linfedema sono secondari, dovuti al ristagno del liquido e alle omotossine contenute al suo interno. 13

Esercizio pratico sulla classificazione nella DET Ipersalivazione IAH IAH 2007 2007 14 L ipersalivazione consiste in un aumento della secrezione di saliva, in assenza di segni di infiammazione o di altri sintomi clinici. Può essere un fenomeno primario o secondario. Benché non sia una condizione completamente sana, lo stato clinico del paziente non giustifica l attuazione di alcun trattamento. Nella maggior parte dei casi di ipersalivazione, questo sintomo scompare spontaneamente dopo alcune ore o giorni. L ipersalivazione è una fase di escrezione a livello ectodermale e orodermale. 14

Esercizio pratico sulla classificazione nella DET Raffreddore da fieno IAH IAH 2007 2007 15 Il raffreddore da fieno è una forma di rinite allergica. In base all agente scatenante, questo disturbo è principalmente stagionale ed è mediato dalle cellule TH-2 e dagli anticorpi IgE. Analogamente a tutte le reazioni allergiche, i sintomi clinici compaiono in presenza dell allergene all interno dell organismo. In realtà, il raffreddore da fieno presenta tutte le caratteristiche di un processo infiammatorio, ma esistono alcune differenze significative rispetto ad un infiammazione acuta: - Si osservano periodi di latenza caratterizzati dall assenza dei sintomi (assenza o presenza inferiore di allergeni) - La reazione immunitaria non è proporzionale al pericolo rappresentato dall omotossina (reazione inappropriata o eccessiva ) - Si rileva una tendenza ad un aggravamento spontaneo in seguito ad ogni contatto rinnovato - Si registra una tendenza ad una generalizzazione agli allergeni simili all agente scatenante Considerando la tendenza alla compensazione (anziché alla regolazione), i periodi di latenza e la cronicità, il raffreddore da fieno rappresenta una fase di impregnazione a livello ectodermale e orodermale. 15

Esercizio pratico sulla classificazione nella DET Linfoma non Hodgkin IAH IAH 2007 2007 16 Il linfoma non-hodgkin (Non-Hodgkin Lymphoma - NHL) è un tumore maligno del tessuto linfoide. Talvolta, viene definito semplicemente linfoma. Benché dal punto di vista clinico sia presente un gonfiore e si potrebbe pensare tendenzialmente ad una fase di deposito, la causa di tale tumefazione riveste un importanza significativa in questo caso. In presenza di NHL, le cellule del tessuto linfoide si dividono in modo incontrollato, dando origine ad un tumore maligno. Le cellule natural killer non riescono ad eliminare le cellule deviate in rapida crescita. Una cellula tumorale è una cellula normale che ha perso le proprie proprietà tissutali, diventando totipotente. Infatti, una cellula tumorale è l opposto di una cellula differenziata. Per questo motivo, si parla di cellule dedifferenziate. Tutti i tumori maligni (compreso il linfoma) rientrano nella fase di dedifferenziazione. La crescita incontrollata di nuove cellule rappresenta la caratteristica principale. Il linfoma non-hodgkin è una fase di dedifferenziazione a livello mesodermale, mesenchimale e linfodermale. 16

Esercizio pratico sulla classificazione nella DET Tofi gottosi IAH IAH 2007 2007 17 I tofi gottosi sono uno dei segni clinici della presenza di gotta. I tofi gottosi sono accumuli di acido urico, contenenti principalmente calcio, a livello solitamente delle articolazioni piccole (dita delle mani e dei piedi). L infiammazione, benché possa essere espressa in maniera elevata nelle sedi di questi tofi, è un processo secondario, volto soprattutto a eliminare i depositi attraverso un processo flogistico. Infatti, si può affermare che l infiammazione presente a livello dei tofi rappresenta un tentativo volto verso l evoluzione dello stato di salute dell organismo. I tofi gottosi sono di per sé chiari depositi molecolari di cristalli di acido urico, legati principalmente con il calcio e, di conseguenza, devono essere considerati come un accumulo di omotossine endogene. In uno stadio iniziale, questi tofi sono reversibili. I tofi gottosi sono fasi di deposito a livello mesodermale, mesenchimale e cavodermale. 17

Esercizio pratico sulla classificazione nella DET Verruche IAH IAH 2007 2007 18 La formazione di verruche è dovuta ad infezioni causate dal papillomavirus umano. Pertanto, l eziologia è virale e il virus deve essere considerato come un omotossina endogena. La caratteristica principale delle infezioni virali consiste nel fatto che il virus modifica il codice intracellulare della cellula ospite. Di conseguenza, la presenza di un virus dovrebbe essere considerata sempre come un intossicazione intracellulare, per cui le verruche sono collocate nella DET sul lato destro della divisione biologica. Le verruche compaiono principalmente quando i meccanismi di difesa contro il virus sono deboli. Dall altra parte, la presenza di un virus indebolito oppure un sistema immunitario più forte o potenziato possono consentire di eliminare l omotossina (virus) e di ripristinare nuovamente una condizione pressoché sana (scomparsa delle verruche). In molti pazienti, si riscontra uno stato latente del virus che causa la ricomparsa delle verruche. Per questo motivo, la criptoterapia e l asportazione chirurgica delle verruche non rappresentano una terapia causale, dato che la recidiva dipende unicamente dall attività del virus stesso, e non dal numero di cellule presenti nelle verruche! Considerando l eziologia virale e i frequenti periodi di latenza tra due recidive consecutive, le verruche sono fasi di impregnazione a livello ectodermale ed epidermale. 18

Esercizio pratico sulla classificazione nella DET Cisti ovariche IAH IAH 2007 2007 19 Una cisti ovarica è un accumulo di liquido all interno dell ovaia. Alcune di queste cisti, le cosiddette cisti funzionali, rientrano nell ambito del normale ciclo mestruale. Qualsiasi follicolo ovarico di dimensioni superiori a circa due centimetri viene definito cisti ovarica. In base alla definizione sopraindicata, si tratta notoriamente di una raccolta o accumulo di liquido in una sede in cui non dovrebbe verificarsi affatto. L accumulo di liquido e le dimensioni della cisti possono essere così elevati da iniziare ad alterare il normale funzionamento del tessuto circostante. Il liquido accumulatosi può essere considerato come un omotossina endogena. Tale accumulo si verifica al di fuori delle cellule viventi, nell ECM, formando una sorta di sacca d acqua. Il deposito può scomparire spontaneamente (evento che capita sovente). Pertanto, questa condizione è collocata sul lato sinistro della DET. Dato che si tratta di un deposito, in assenza di infiammazione (inizialmente) o di ipersecrezione, è una fase di deposito. Le cisti ovariche sono fasi di deposito a livello mesodermale e germinodermale (apparato femminile). 19

Esercizio pratico sulla classificazione nella DET Cistite acuta IAH IAH 2007 2007 20 La cistite acuta è un infiammazione delle pareti interne (mucosa) della vescica urinaria. I sintomi sono i seguenti: frequente bisogno impellente di urinare, spesso associato all emissione esigua di urina, durante e dopo la minzione dolore bruciante a livello della vescica e persino e dell uretra. All esame cistoscopico, si dovrebbe rilevare una vescica infiammata, arrossata e gonfia. In alcuni casi, può essere presente anche la febbre. Un infiammazione della vescica, benché spesso sia un episodio isolato, può regredire verso l alto in una sindrome nefrosica, che è una condizione più grave. La cistite è un infiammazione diffusa, più frequente nelle donne rispetto a quanto osservato negli uomini. I microrganismi rappresentano spesso la causa che innesca il processo infiammatorio. Sono presenti tutte le caratteristiche di un infiammazione acuta, in assenza di deposito e di danni intracellulari. Di conseguenza, la cistite acuta è una fase di infiammazione a livello endodermale, mucodermale e urogenitale. 20

Esercizi pratici relativi alla progressione della malattia e all evoluzione dello stato di salute IAH 2007 Nell ambito del trattamento omotossicologico, è importante riconoscere le fasi di evoluzione della malattia in base all anamnesi del paziente e classificarle nella DET. I piani terapeutici prendono spesso in considerazione l evoluzione delle condizioni cliniche del paziente ed è necessario essere consapevoli del fatto che le malattie precedenti potrebbero ricomparire nel corso dell evoluzione dello stato di salute. È possibile prevenire le eventuali recidive, inserendo i farmaci appropriati nel piano terapeutico. I seguenti esercizi consistono nel riconoscere la progressione della malattia e l evoluzione dello stato di salute in base all anamnesi del paziente. 21

1 caso: Linfoadenopatia inguinale begnina Paziente: 29 anni, sesso femminile, sposata, stile di vita normale Presentazione: 4-5 linfonodi inguinali gonfi, a livello bilaterale nessun altro dato rilevante emerso dall anamnesi medica comparsa osservata per la prima volta circa 8 mesi prima, recidive segnalate ogni 1-2 mesi diagnosi formulata in ospedale (forma benigna, ma eziologia indeterminata) Diagnosi: Linfoadenopatia inguinale benigna (eziologia sconosciuta) IAH IAH 2007 2007 22 Caso: Una donna di 29 anni è stata indirizzata presso il mio studio con la diagnosi di linfoadenopatia inguinale benigna ad eziologia sconosciuta. Anamnesi medica: Circa 8 mesi prima, la paziente aveva notato un ingrossamento graduale (per 5-6 giorni) di piccoli noduli (secondo quanto descritto dalla donna) in entrambe le regioni inguinali. La paziente riferisce che questi noduli ingrossati erano pressoché uniformi, non aveva alcun dolore, alcun arrossamento cutaneo né febbre e/o altri sintomi. La donna si è recata dal medico di famiglia che l ha indirizzata in un centro diagnostico specializzato per una valutazione. Dopo varie procedure diagnostiche (compresa la biopsia), la presenza di malignità è stata esclusa ed è stato formulato il sospetto di una qualche forma di origine infettiva, che non è stata tuttavia determinata. Una donna apparentemente sana, sposata e madre di 2 bambini (età dei figli: 2 e 6 anni), con un anamnesi personale o familiare negativa per tumori maligni e/o linfoadenopatia. Una famiglia e uno stile di vita apparentemente normali. Ad un riesame approfondito dell anamnesi medica, l unico collegamento possibile che si poteva ipotizzare era riferito al fatto che la paziente ha rammentato di avere utilizzato uno stick antitraspirante (la donna non si ricordava il nome preciso) ogni giorno per diversi mesi, prima della comparsa di questi gonfiori. 22

Trattamento allopatico Trattamento: (ciclo di 2 settimane durante le recidive) Antibiotici ad ampio spettro FANS Risultati: Solo inizialmente, è stata osservata una certa riduzione Sono continuate le recidive (il farmaco prescritto aveva un effetto esiguo o nullo) IAH IAH 2007 2007 23 La paziente è stata dimessa con una prescrizione terapeutica di antibiotici e un FANS. In seguito al trattamento prescritto, è stato riscontrato un certo miglioramento, ma i linfonodi non sono ritornati completamente alle dimensioni normali. La donna ha manifestato la comparsa di recidive periodiche all incirca ogni mese e mezzo e senza alcuna correlazione con i cicli mestruali. La paziente ha ripetuto la terapia prescritta, ma gli effetti non erano mai costanti, sporadicamente il trattamento risultava efficace nel ridurre le dimensioni dei linfonodi e la sofferenza. La paziente era stanca di assumere antibiotici e voleva tentare un altro approccio. 23

Approccio bioterapeutico (L esclusione della presenza di malignità è sempre obbligatoria, da un punto di vista legale ed etico) Fase DET: Deposito, tessuto linfodermale Razionale terapeutico: Trattamento sintomatico Disintossicazione e drenaggio Immunomodulazione Quali farmaci impiegare? Lymphomyosot per il tropismo specifico per il tessuto linfoide Apis ad azione antiedematosa Arnica comp.-heel* modula come un agente antinfiammatorio, inducendo una regolazione fisiologica dell infiammazione finalizzata alla guarigione spontanea IAH IAH 2007 2007 24 Deposito Fase della matrice A sinistra della divisione biologica. Razionale del trattamento: Indurre una stimolazione fisiologica per il tessuto linfatico, affinché reagisca o mobiliti le omotossine che devono essere drenate verso gli organi emuntori. Ridurre l edema, stimolando il drenaggio. Modulare una reazione infiammatoria che tenda verso un processo spontaneo di guarigione. *Arnica comp-heel è chiamato Traumeel in altri paesi 24

Terapia omotossicologica Lymphomyosot in gocce + Apis-Homaccord in gocce + Arnica comp.-heel* in gocce 8-10 gocce di ciascun prodotto 3 volte al giorno per 4-5 settimane + Arnica comp.-heel pomata Applicazioni locali 4 volte al giorno Risultati: nel giro di 2 settimane, è stata osservata una riduzione del gonfiore pari circa al 50% nel giro di 4 settimane, sono state rilevate condizioni pressoché completamente normali recidive registrate a 4 e 10 mesi (stesso trattamento) Dopo 2 anni, nessuna comparsa di recidiva IAH IAH 2007 2007 25 Data che è stata esclusa la presenza di malignità, è stato tentato un approccio omotossicologico allo scopo di influenzare/ripristinare un processo fisiologico di filtrazione/drenaggio dei linfonodi interessati mediante una semplice prescrizione per 4-5 settimane: Arnica comp.-heel pomata (applicazioni locali da effettuare 4 volte al giorno). Si deve prestare una cura particolare al mattino prima di alzarsi e alla sera tardi, una volta coricati, massaggiando delicatamente la pomata per alcuni minuti su entrambi i lati, compiendo alcune manovre (insegnate alla paziente) che dovrebbero favorire il drenaggio linfatico verso il flusso fisiologico della linfa.

2 caso: Neuropatia trigeminale Paziente: S.S., 58 anni, sesso femminile, affetta da neuropatia trigeminale sinistra cronica durata: circa 3 anni attacchi: 2-3 al mese Diagnosi: La RMI ha rilevato una dilatazione moderata di un vaso sanguigno ad ansa Compressione del nervo trigemino a livello dell uscita del cranio IAH IAH 2007 2007 26 Caso: Una donna di 58 anni, che soffre di episodi di nevralgia trigeminale sinistra cronica, è stata indirizzata dal medico per l agopuntura (o qualsiasi altra alternativa che potesse funzionare), per non aumentare il dosaggio di Neurontin (preoccupazione in merito agli effetti collaterali), secondo quanto richiesto costantemente dalla paziente. Anamnesi medica: Circa 3 anni prima, mentre era in barca con alcuni amici in un mattino freddo di ottobre, la paziente aveva un ricordo nitido della comparsa improvvisa di una strana cefalea, che era aumentata gradualmente di intensità durante la parte restante della giornata, ma specialmente nel corso della notte era diventata insopportabile ed era associata ad iperestesia del lato sinistro, a livello del cuoio capelluto, con un piccolo nodulo morbido al tatto formatosi dietro la testa, sul lato sinistro, alla base del cranio. Il dolore si è attenuato lentamente verso le prime ore del mattino, ma la presenza del nodulo è perdurata per diverse settimane. Il giorno seguente, la paziente aveva consultato il proprio medico, che non era stato in grado di fornire alcuna spiegazione in merito a quanto fosse successo, ma aveva programmato una RMI per la donna. 26

Trattamento allopatico Neurontin (gabapentin) 300 mg 3x/die Recentemente, il dosaggio era stato incrementato a 400 mg 3x/die Consulto medico Preoccupazione in merito agli effetti collaterali di Neurontin IAH IAH 2007 2007 27 Alla paziente era stata diagnosticata una nevralgia trigeminale ed è stato prescritto Neurontin (gabapentin) (300 mg 3x/die). Recentemente, la dose è stata incrementata a 400 mg, ma la donna continuava ancora a chiedere un ulteriore aumento del dosaggio. Il medico (un amico di famiglia) era preoccupato per gli effetti collaterali e, dato che era disposto a trovare altre soluzioni, ha indirizzato la donna presso il mio studio. Benché il giorno della visita fosse una giornata calda di sole, la paziente è arrivata nel mio studio con una sciarpa avvolta intorno al volto e al collo, per evitare qualsiasi forma di corrente d aria che avrebbe potuto provocare un attacco. La paziente ha riferito che ultimamente persino l azione di spazzolarsi i denti era diventata un problema, temendo che potesse provocare un altro attacco, e ha sempre assunto i farmaci in base al regime prescritto. La donna aveva sentito parlare dell agopuntura e desiderava vedere se questa tecnica potesse esserle d aiuto per la sua condizione. 27

Possibili approcci terapeutici Chirurgia decompressione vascolare (rischi elevati di causare maggiori danni) Farmaci allopatici possono contribuire a bloccare le sensazioni di dolore Agopuntura può contribuire a desensibilizzare il nervo Neuralterapia può contribuire a prevenire la formazione dei potenziali d azione Omeopatia può contribuire a controllare la percezione del dolore Omotossicologia può contribuire a trattare direttamente il processo fisiopatologico Una qualche combinazione degli approcci sopraindicati? IAH IAH 2007 2007 28 Possibili approcci terapeutici Chirurgia: I rischi sono troppo elevati e l intervento chirurgico non era indicato (ancora) per questa paziente. Trattamento allopatico: Prescrizione di Neurontin 300 mg 3x/die (gabapentin = agente anticonvulsivante, con meccanismo d azione sconosciuto, ma contribuisce ad attenuare il dolore, specialmente all inizio effetti collaterali tossici preoccupanti). Medicina tradizionale cinese: L agopuntura è generalmente efficace nel mantenere sotto controllo i sintomi, ma richiede una terapia ambulatoriale a lungo termine, che la paziente potrebbe essere restia ad accettare. Neuralterapia: Talvolta consente di ottenere buoni risultati, ma gli anestetici locali potrebbero ridurre soltanto la formazione dei potenziali d azione, ma non esplicano alcuna azione ulteriore sulle fibre nervose e sui vasi sanguigni. Omotossicologia: l unica disciplina che offre farmaci con tropismo diretto sui tessuti interessati. Risultati MIGLIORI: Una combinazione delle teorie e delle procedure sopraindicate. 28

Approccio bioterapeutico Fase DET: Impregnazione, livello emodermale/neurodermale Fisiopatologia: Maggiormente compatibile con ipereccitazione dei nervi sensoriali afferenti e conseguente formazione di potenziali d azione ectopici parossistici secondari alla compressione vascolare (Principi della medicina interna di Harrison) Razionale terapeutico: L approccio bioterapeutico dovrebbe tentare di influire sulla dilatazione dei vasi sanguigni ridurre l irritazione del nervo/il trauma ridurre al minimo la formazione dei potenziali d azione IAH IAH 2007 2007 29 Per il bene della paziente, è necessario procedere in diverse direzioni per offrire alla donna quanto si aspetta. guarire, anche se è necessario fare ricorso a discipline in cui non si è specializzati! 29

Iniezioni di biomesoterapia Protocollo A (lato del volto interessato) Farmaci: Procaina 3% (1 ml) 1 flaconcino di Spigelon Materiali e metodo: Mescolare il contenuto in un unica siringa da 5 cc Utilizzare aghi per mesoterapia (dolore minimo = 4 mm x 27 g) Iniettare un piccolo volume della miscela nel mesoderma in determinati punti Siti di iniezione: Forame mentale Punti del volto utilizzati nell agopuntura: BL-2, St-2, St-6, St-7 Frequenza: settimana 1 e 2, 2 volte alla settimana IAH IAH 2007 2007 30 Protocollo A (volto): settimana 1 e 2 (2 volte alla settimana) Iniezioni di mesoterapia praticate nel VOLTO (per via sottocutanea con aghi per mesoterapia: 4 mm x 27 g) con un cocktail di Procaina 3% (1 ml) 1 Flaconcino di Spigelon (1,1 ml) (Liquido totale = 2,2 ml da iniettare in 5 punti) Siti di iniezione (situati sul lato sinistro colpito del volto, per questa paziente in particolare) BL-2, St-2, St-6, St-7 Forame mentale

Iniezioni di biomesoterapia Protocollo B (punti del corpo in generale utilizzati nell agopuntura) Farmaci: 1 fiala di Silicea-Injeel 1 fiala di Funiculus umbilicalis suis-injeel Materiali e metodo: Mescolare il contenuto di entrambe le fiale in una siringa da 5 cc Utilizzare aghi per mesoterapia (dolore minimo = 4 mm x 27 g) Iniettare un volume esiguo di liquidi miscelati nel mesoderma in determinati punti Siti di iniezione: St-25, St-36 (bilateralmente) Frequenza: AGGIUNGERE al protocollo A (viso) nelle settimane 3 e 4, 2 volte alla settimana, quindi per le settimane 3 e 4 protocollo A + protocollo B IAH IAH 2007 2007 31 Protocollo B (altri punti del corpo umano utilizzati nell agopuntura) *Aggiungere al protocollo A (viso) Silicea-Injeel + Funiculus umbilicalis suis-injeel (Come nella mesoterapia, bilateralmente nei punti St-36 e St-25 utilizzati per l agopuntura, che tradizionalmente rappresentano i punti principali di rafforzamento costituzionale nell ambito della medicina cinese tradizionale). Effettivamente, in Cina l applicazione della moxa in questi 4 punti prima dell arrivo dei mesi freddi invernali svolge da secoli la funzione delle vaccinazioni, nel rafforzare il sistema immunitario. Di conseguenza: Per le settimane 3 e 4 (2 volte alla settimana) Protocollo A (viso) + protocollo B (altri punti del corpo utilizzati nell agopuntura)

Terapia domiciliare Terapia a lungo termine: 8-10 gocce per 3x/die (cicli di 2 mesi con 1 settimana di sospensione del trattamento) Arnica-Heel gocce Gelsemium-Homaccord gocce Aesculus compositum gocce Lymphomyosot gocce In caso di attacco forte oppure durante una crisi: Aggiungere Spigelon in compresse (somministrazione per via sublinguale, ogni 15 minuti per 2 ore al massimo) IAH IAH 2007 2007 32 La terapia domiciliare include anche eventuali farmaci da prescrizione che la paziente potrebbe assumere. 32

Mantenimento Presso lo studio: Ogni 2-3 mesi, ripetere protocollo A + B (1 trattamento/settimana per 4 settimane) A domicilio: Proseguire la terapia domiciliare, 1 settimana di sospensione del trattamento ogni mese Risultati Dopo 1 mese, la paziente poteva ridurre il dosaggio di Neurontin Dopo alcuni mesi, la frequenza degli attacchi era ridotta Dopo 1 anno, la paziente non impiegava più alcun farmaco da prescrizione Dopo 2 anni, la paziente manifestava 2-3 recidive tollerabili IAH IAH 2007 2007 33 Mantenimento: Ciclo di 4 settimane - 1 trattamento/settimana (protocollo A+B), ogni 2-3 mesi Proseguire la terapia domiciliare sospendendo il trattamento per 1 settimana ogni mese. - Dopo alcuni mesi, la frequenza e l intensità degli attacchi erano ridotte (da 3-4/mese a 1-2/mese). - Dopo 1 anno, la paziente ha eliminato gradualmente i farmaci da prescrizione. - Dopo circa 2 anni, la paziente aveva praticamente interrotto la terapia, ritenendola un problema, ma continuava a rispettare scrupolosamente le 4-5 visite all anno e l assunzione dei farmaci a casa (in questo periodo, la donna manifestava 2-3 recidive sopportabili). 33

Esercizi pratici riguardanti il piano di trattamento omotossicologico 3 caso: caso con linfoma residuo IAH 2007 Dopo avere effettuato la classificazione nella DET e avere stabilito il tipo di evoluzione (se può essere indicata), è necessario impostare un piano terapeutico. Per scegliere i vari farmaci, fare riferimento alla lezione IAH AC Il piano terapeutico. 34

Studio del caso Sig.ra TP: 60 anni, sesso femminile Diagnosi: Linfoma non operabile situato in una posizione inaccessibile (dietro la vena cava inferiore nella regione epatica) Presenza soltanto di metastasi linfatiche a livello intraaddominale È stata sottoposta a 3 cicli di chemioterapia con protezione intratecale Era sottoposta ad un trattamento con dosi elevate di corticosteroidi IAH IAH 2007 2007 35 Questa paziente era una signora relativamente attiva, affetta da un tumore che non era completamente in fase di remissione, ma stava crescendo lentamente. Malgrado la chemioterapia, il tumore non diminuiva ulteriormente e continuava a crescere in maniera lenta. Data la posizione anatomica del tumore, la paziente non poteva essere sottoposta ad un intervento chirurgico. È importante sottolineare che questa donna non è stata mai sottoposta effettivamente a un regime di disintossicazione dopo la chemioterapia. 35

Studio del caso La paziente si è rivolta a me a distanza di 6 mesi dall ultima chemioterapia La paziente era in fase di remissione, il tumore evidenziava una crescita esigua all esame TC e l oncologo teneva la donna sotto osservazione IAH IAH 2007 2007 36 Questa paziente stava relativamente bene ed evidenziava un buon livello di vitalità, pertanto è possibile controllare in modo aggressivo i sistemi di regolazione dell organismo. Ciò non avviene in altri casi di tumori maligni, in cui il soggetto è spesso debilitato e la regolazione deve essere un processo lento. 36

Profilo della paziente e relativa anamnesi Felicemente sposata, con 2 figli giudiziosi Perfezionista Cresciuta in una fattoria I raccolti venivano irrorati con pesticidi, la donna giocava nei campi a quell epoca Ha contratto un numero estremamente esiguo di malattie infantili Ha utilizzato ogni anno i vaccini antinfluenzali, finché un anno non si è ammalata gravemente in seguito alla vaccinazione Risiedeva in una zona caratterizzata da una concentrazione estremamente elevata di radiazioni EMF Nella camera da letto, in cui dorme, ci sono molti dispositivi elettronici IAH IAH 2007 2007 37 In questa anamnesi si devono notare tre elementi: 1. Perfezionismo. Questa caratteristica determina una situazione costante di stress con conseguente secrezione di cortisolo. Ciò crea una rigidità delle cellule Th2 nel corso del tempo e causa una disfunzione dell immunità cellulare, che predispone allo sviluppo di un tumore maligno. 2. Numero esiguo di infezioni contratte durante l infanzia Il sistema immunitario si addestra in seguito allo sviluppo di banali infezioni acute; la questione ora è la seguente: se un sistema immunitario in fase di sviluppo non entra a contatto con le malattie infantili, aumenta effettivamente il rischio di contrarre malattie indicate sul lato destro della divisione biologica, orientandosi di conseguenza verso la carenza immunitaria cellulare (Cellular Immune Deficiency - CID) e l autoimmunità? I pazienti affetti da tumori maligni contraggono raramente infezioni acute banali, rimanendo spesso intrappolati in una rigidità delle cellule TH2, secondo quanto riscontrato in caso di rigidità dei meccanismi di regolazione. 3. Il carico elevato di sostanze chimiche a cui la donna è stata esposta a causa dei pesticidi. 37

Progressione della malattia nella DET Dedifferenziazione Linfodermale IAH IAH 2007 2007 38 Pertanto, questa malattia rientra nella fase di dedifferenziazione, a livello dello strato del tessuto linfodermale. Si tratta di una fase cellulare che richiede una regolazione aggressiva. Fortunatamente, è stato possibile attuare questo approccio nella paziente. 38

Pianificazione del trattamento: Dedifferenziazione, Linfodermale Dedifferenziazione Disintossicazione e drenaggio Immuno + + modulazione Regolazione degli organi Linfodermale PPG + MPG + CPG + ORPG IAH IAH 2007 2007 39 Nell elaborare un piano terapeutico, si deve seguire l algoritmo che è stato descritto in precedenza. Una volta stabilito che la paziente è nella fase di dedifferenziazione, è necessario utilizzare tutte le classi farmacologiche e tutti i pilastri.

Linfoma residuo Base + Supporto regolazione Farmaco di base Disintossicazione Immunomodulazione Engystol somministrato per 1 mese 3 settimane di sospensione della terapia e poi ancora 1 mese Detox-Kit avanzato Vis-Heel Attivazione cellulare regolazione organico Ubichinon compositum IAH IAH 2007 2007 40 In questo caso, Engystol N è un buon farmaco di base. Stimola uno stato di tipo TH1 e lo zolfo conferisce reattività. Questo prodotto viene impiegato in compresse (1 x 3 volte al giorno), effettuando una sospensione della terapia tra due cicli consecutivi. La disintossicazione di base e la forma avanzata sono descritte nella diapositiva successiva. In questo caso, Vis-Heel* è un farmaco particolarmente valido, dato che rafforza il sistema immunitario, ma anche le ghiandole. Inoltre, regola anche la ghiandola surrenale. Pertanto, è sia un immunomodulatore sia un farmaco per i tessuti. Il catalizzatore di elezione, in questo caso, è Ubichinon comp. Contiene diversi composti antitumorali, fra cui conium, che è particolarmente importante in questo caso. Esplica anche un azione detossificante in profondità. Gli altri due catalizzatori sono inclusi nei regimi di disintossicazione. *Vis-Heel è chiamato Tonsilla compositum in altri paesi 40

Fegato Disintossicazione e drenaggio di base Nux vomica- Homaccord Disintossicazione e drenaggio di livello avanzato Lycopodium compositum Reni Berberis-Homaccord Solidago compositum Matrice Galium-Heel Fucus compositum Cellule Coenzyme compositum Impiegare per 12 settimane Glyoxal compositum Impiegare per le prime 6 settimane, poi passare al regime di base per 12 settimane Mucosa Lymphomyosot Mucosa compositum IAH IAH 2007 2007 41 Per indurre l organismo ad eliminare le tossine, è necessario fare due cose: fornire supporto agli organi che metabolizzano le sostanze nocive, supportare la funzione degli organi che immagazzinano le tossine, fra cui la matrice, e infine stimolare anche il processo di eliminazione da questi organi. È importante notare che, una volta che le tossine accumulate vengono rilasciate, spesso non sono state metabolizzate completamente e, di conseguenza, devono ancora essere rese idrosolubili nel fegato prima di essere escrete attraverso i reni e altri organi. Se le tossine accumulate vengono rilasciate troppo rapidamente tutte in una volta oppure il fegato e altri organi di metabolizzazione e di escrezione sono sovraccarichi o non funzionano correttamente, le tossine rilasciate si diffondono nel sangue, ma non possono essere eliminate. Pertanto, circolano nel flusso ematico finché non trovano un compartimento in cui la concentrazione è inferiore rispetto a quella presente nel sangue e quindi si diffondono in questo compartimento. Il punto cruciale è il fatto che, in questo modo, le tossine vengono semplicemente trasportate dal punto A a B. Questo problema non sussiste nelle persone sane o nei soggetti con una tossicità bassa, ma i pazienti con una tossicità grave possono avere ripercussioni, per esempio metalli pesanti che penetrano nel cervello, ove è estremamente difficile eliminarli. Questo aspetto deve essere preso in considerazione specialmente nei pazienti in cui gli organi di escrezione non funzionano correttamente oppure sono afflitti dalla malattia o carichi di altre tossine (per esempio, come si osserva nei soggetti sottoposti a chemioterapia). In questi pazienti, è necessario innanzitutto fornire un supporto agli organi di disintossicazione ed escrezione, prima di drenare effettivamente i tessuti. Inoltre, è importante notare che il processo di disintossicazione e di drenaggio comporta un carico pesante per il corpo e, di conseguenza, nei pazienti malati e molto deboli si crea un altro carico nell organismo e in questi soggetti la disintossicazione deve essere effettuata successivamente, quando hanno ricevuto altri farmaci per sostenere l organismo. Inoltre, la disintossicazione e il drenaggio richiedono anche energia e, di conseguenza, i catalizzatori sono un aggiunta standard nei programmi più intensi di disintossicazione. A parte il fatto che questi agenti svolgono anche un ruolo nell ambito della disintossicazione cellulare. *in altri paesi, Lycopodium compositum è chiamato Hepar compositum Fucus compositum -> Thyreoidea compositum 41