SHOCK ipoperfusione sistemica dovuta a riduzione della gittata cardiaca o del sangue effettivamente circolante o ad alterazioni della regolazione del microcircolo Ipotensione, seguita da insufficiente perfusione tissutale ed ipossia cellulare: INSUFFICIENZA DEL MICROCIRCOLO
FASI DELLO SHOCK 1) Stadio Iniziale Non Progressivo (compensazione iniziale e perfusione mantenuta distretti nobili) 2) Stadio Progressivo (ipoperfusione, paralisi microcircolo, acidosi) 3) Stadio Irreversibile (danni cellulari e tissutali irrecuperabili, shock d organo)
Neurogeno (anestesia, perdita tono vascolare) Anafilattico
Compensazione neuroumorale (barocettori, aldosterone,etc., stimolazione simpatica generalizzata) Sistema organico limitante Ipossia generalizzata (inizio danno endoteliale, intasamento leucocitario) Acidosi Vasodilatazione Scompenso microcircolatorio, vasoparalisi, miocardiodepressione, alterazioni coagulazione (CID) Frequente sovrapposizione settica e MSOF
ORGANI DA SHOCK -Encefalo: inizialmente conservato, poi acidosi liquorale, turbe elettrolitiche, ischemia diffusa -Cuore: in fasi successive alterazioni perfusionali, sostanze miocardiodepressive, portata -Polmone: edema alveolare ed interstiziale, alterazioni ventilazione/perfusione, ARDS, funzione di filtro di aggregati cellulari, inattivazione catecolamine, di PG, di 5HT -Fegato: immissione in circolo di idrolasi, depressione SRI, inattivazione amine biogene, metabolismo anaerobio, protidosintesi edema + fattori coagulazione, dismetabolismi prolumgati -Pancreas: ischemia ipoperfusiva rottura granuli zimogeni e lisosomi rilascio enzimi e proteasi in circolo (ex MDF) ed attivazione procoagulativa da tripsina -Digerente: ulcere da stress e da ischemia, alterazioni selettività con riassorbimento di sostanze tossiche (sostanze batteriche presenti nel lume, proteasi, etc.), eneropatia emorragica -Rene: ischemia ipoperfusiva, fenomeni di vasocostrizione angiotensina-mediati, necrosi tubulare e poi necrosi corticale (irreversibile)
Strategie terapeutiche
endotelio
SHOCK ANAFILATTICO: DEFINIZIONE Sindrome clinica grave, reversibile o irreversibile, causata da esposizione ad allergeni diversi, in soggetti precedentemente sensibilizzati alla stessa sostanza. Immunoreazione di tipo I con liberazione massiva di mediatori chimici vasoattivi. Abnorme aumento della permeabilità capillare, exemia plasmatica ed insufficienza circolatoria acuta periferica se trattamento non precoce ed adeguato - Inadeguata perfusione capillare - Diminuzione della irrorazione tessutale - Alterazioni emodinamiche e metaboliche - Danno cellulare irreversibile
SHOCK ANAFILATTICO: EZIOLOGIA A) FARMACI: Fattori efficienti nel 70-80% dei casi. Ipersensibilità al farmaco con shock anche per dosi minime e per qualunque via di introduzione [a] Penicillina (oltre il 70%) [b] Altri antibiotici (soprattutto beta-lattamici) [c] Corticotropina, naturale (ACTH) o sintetica [d] Vitamina B (anello pirimidinico + gruppo aminico) [e] Insulina [f] Miorilassanti (gruppi ammonici quaternari). [g] Vaccini, tossoidi o virali (proteine d'uovo) [h] Mezzi di contrasto iodati, Anestetici locali, emo= derivati e sostituti del plasma (PAR)
SHOCK ANAFILATTICO: EZIOLOGIA B) ALTRE SOSTANZE [a] Veleni di insetti (per punture di Imenotteri: Api, Vespe, Calabroni), [b] Immunoterapia specifica (evenienza molto rara) per Allergopatie respiratorie o per allergia ad Imenotteri [c] Tests diagnostici diretti, cutanei o di provocazione (evenienza molto rara) [d] Allergeni alimentari o comuni allergeni da inalazione (evenienza piuttosto rara) [e] Anafilassi idiopatica (casi con fattore scatenante ignoto) [f] Anafilassi da esercizio fisico.
SHOCK ANAFILATTICO: PATOGENESI IMMUNOREAZIONE DI TIPO 1 o IgE-MEDIATA MEDIATORI CHIMICI importanti nella specie umana: istamina - leucotrieni - chinine (callicreina) ORGANI DI SHOCK: - Strutture polmonari, in particolare vascolari - Nelle forme ad evoluzione fatale immediata: Albero vascolare, in particolare cuore e SNC MOMENTI FISIOPATOLOGICI DELLO SHOCK Inadeguata perfusione capillare Alterazione microcircolo Diminuzione dell'irrorazione dei tessuti Alterazioni metaboliche tessutali -------- DANNO!
PATOGENESI DELLO SHOCK ANAFILATTICO Allergene IgE S.N.C. M.C. APP. RENALE ISTAMINA LEUCOTRIENI CHININE CIRCOLO APP. CARDIO- VASCOLARE APP. POL- MONARE APP. INTE- STINALE
CLINICA DELLO SHOCK ANAFILATTICO INDIPENDENTE DALLA NATURA DELL'ALLERGENE Tempo di latenza: da pochi secondi ad oltre un'ora, in genere in rapporto alla via di introduzione ed alla struttura chimica dell'allergene (apteni semplici). SINTOMI PRODROMICI (forme ad esordio più lento): astenia profonda, malessere generale, stato d'ansia, agitazione psicomotoria, sudorazione profusa. SINTOMATOLOGIA POLIMORFA, con sintomi a carico di diversi organi o apparati: - Apparato cardiovascolare: ipotensione, tachicardia. - Apparato respiratorio: respiro frequente, superficiale, dispnea intensa; broncospasmo. - Sistema nervoso: perdita di coscienza, fino al coma; disturbi psico-sensoriali, paresi, convulsioni, vertigini
CLINICA DELLO SHOCK ANAFILATTICO - Apparato gastro-enterico: vomito, diarrea, dolori addominali diffusi. - Rene: oliguria, fino all'anuria. - Cute e mucose: pallore intenso, con cute fredda e cianosi delle estremità; prurito, orticaria, edema di Quincke (GLOTTIDE!). - EVOLUZIONE estremamente variabile. - Prognosi tanto più grave quanto più breve è l'intervallo - Prognosi tanto più grave quanto più breve è l'intervallo di tempo tra l'esposizione alla sostanza allergenica e la comparsa del quadro clinico. Possibili sequele cardiocircolatorie (infarto miocardico) o neurologiche (paresi, spesso transitorie).
DANNO DA RIPERFUSIONE
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