Malattie cerebrovascolari
EPIDEMIOLOGIA Rappresentano la terza causa di morte nel mondo dopo le malattie cardiovascolari e quelle neoplastiche 10-12% di tutti i decessi annui Circa 800 casi ogni 1000000 di abitanti Seconda causa di demenza
QUADRI CLINICI ICTUS CEREBRALE EMORRAGIA CEREBRALE TIA CADASIL
Ictus cerebrale
DEFINIZIONE Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi focali riferibili a deficit focale e/o come di alcune funzioni cerebrali Durata superiore a 24 ore (se <24 TIA) Non attribuibile ad altra causa apparente se non a vasculopatia cerebrale
CLASSIFICAZIONE ICTUS ISCHEMICO (80%) ICTUS EMORRAGICO (20%) ( Inclusa l emorragia subarcnoidea)
FATTORI DI RIHIO Modificabili Ipertensione arteriosa Cardiopatia Fibrillazione atriale Ipercolesterolemia Diabete mellito Sedentarietà Fumo Forte consumo di alcool Stenosi carotidea asintomatica TIA
FATTORI DI RIHIO Non modificabili Età (soprattutto >65 anni) Sesso maschile Etnia Familiarità Genetica
GENETICA Predisposizione genetica all ictus Esistono forme monogeniche di ictus ad esordio più precoce ed evoluzione più grave: ACE MTHFR C677T (omozigosi) Fattore V Leiden Protrombina G2021A NOTCH3 (CADASIL)
FATTORI DI RIHIO Potenziali Emicrania Contraccettivi orali Tossicodipendenza Russamento Alterazioni ematocrito Policitemia Iperomocisteinemia Iperuricemia Iperfibrinogenemia Defict proteina C e S Lupus Anticorpi anticardiolipina e antifosfolipidi
CLASSIFICAZIONE ISCHEMICO: nel 50-70% preceduti da sintomi, TIA o un quadro minore EMBOLICO: generalmente improvviso o fluttuante
Sintomi 1. Disturbi motori 2. Disturbi sensitivi 3. Disturbi del linguaggio (afasia) 4. Disturbi neurocognitivi 5. Deficit visivi 6. Deficit nervi cranici 7. Disturbi della coscienza (fino coma)
Circolo di Willis
Sintomi suggestivi di ictus carotideo 1. Disturbi del linguaggio 2. Ipostenia o impaccio emisoma controlaterale 3. Ipoestesia o parestesie emisoma controlaterale 4. Defici emicampo visivo controlaterale
Sintomi suggestivi di ictus vertebrobasilare 1. Ipostenia o impaccio bilaterale o alternante 2. Ipoestesia o parestesie bilaterali o alternanti 3. Deficit campo visivo bilaterale 4. Due o più tra: vertigine, disartria, disfagia, atassia, diplopia
Infarto aterotrombotico Basilare Patologia ats a carico dei vasi di grosso calibro del circolo cerebrale:sede di formazione degli ateromi vertebrale Carotide interna Carotide comune
EMIPLEGIA FBC AFASIA Infarto totale ACM di sx
Infarto singola branca ACM Occlusione embolica dei rami dell ACM Infarto branca sup ACM
Infarto lacunare- malattia dei piccoli vasi Infarto di piccole dimensioni (<15 mm) localizzato nel territorio delle arterie perforanti o arterie di piccolo calibro. Importante ruolo patogenetico dell ipertensione arteriosa.
Art. perforanti della cerebrale media con relativi infarti lacunari a livello dei gangli della base e della capsula interna
Occlusione di arterie perforanti della cerebrale media Quadro clinico emiparesi FBC evoluta nell arco di 12 ore Infarto lacunare braccio posteriore capsula interna Infarto lacunare a livello periventricolare
INDAGINI DIAGNOSTICHE RMN ENCEFALO (immediatamente positiva) TC ENCEFALO (negativa fino a 48 h!) DOPPLER CAROTIDEO (correzione chirurgica) ECG (FA o IMA) ECODOPPLER CARDIACO (forame ovale pervio)
STROKE CARDIOEMBOLICO Cardiopatie ad alto rischio emboligeno fibrillazione atriale stenosi mitralica protesi valvolari IMA recente trombosi ventricolare sinistra mixoma atriale endocardite infettiva cardiomiopatia dilatativa (ischemica e non) endocardite trombotica abatterica
STROKE CARDIOEMBOLICO Cardiopatie a basso rischio emboligeno prolasso mitralico in presenza di degenerazione mixomatosa severa calcificazione anulus mitralico foramen ovale pervio aneurisma del setto interatriale stenosi aortica calcifica ipocinesia-acinesia localizzata ventricolare sin eco-contrasto spontaneo
ALTRE CAUSE DI EMBOLIA dissecazione vasi epiaortici Vasculite (infettiva o non infettiva) coagulopatie-sindrome da Ab antifosfolipidi (LAC, anticardiolipina) malattie metaboliche infarto emicranico farmaci
ICTUS ISCHEMICO TERAPIA DELLA FASE ACUTA TROMBOLISI (entro 3 ore dall ictus in casi selezionati) TERAPIA ANTITROMBOTICA ASA 150/300 mg/die a tutti (dopo aver escluso emorragia) Eparina solo in casi selezionati CITOPROTEZIONE Nessun farmaco utile TERAPIA COMPLICANZE NEUROLOGICHE TERAPIA DI SUPPORTO E DELLE COMPLICANZE INTERNISTICHE
COMPLICANZE INTERNISTICHE DELLO STROKE ipertensione arteriosa (trattare solo se PAS>200 mm Hg o PAD >120 mmhg) ostruzione delle vie aeree, ipoventilazione complicanze cardiologiche alterazioni metaboliche iperglicemia (evitare glucosate e ipo/iperglicemia) elettroliti (evitare iposodiemia > aumenta edema) TVP ed embolia polmonare (Eparina a dosi profilattiche) infezioni, febbre >> riduzione della ipertermia malnutrizione, disidratazione ulcere da decubito
Trattamento nei pazienti sintomatici per TIA o Stroke Antiaggreganti piastrinici ASA 100/300 mg/die Ticlopidina 250 mg x 2 /die Clopidogrel 75 mg 1 co/die Anticoagulanti (se presenti in cardiopatie emboligene ad alto rischio) Warfarin INR 2-3 (3-4 se valvole meccaniche) Endoarteriectomia carotidea In stenosi carotidea >50% (massimo beneficio se stenosi >70% Fondamentale il controllo dei fattori di rischio modificabili
Emorragia cerebrale Rappresenta il 12% delle vasculopatie cerebrali acute Le cause: ipertensione arteriosa malformazioni vascolari (aneurisma, MAV) diatesi emorragica (soprattutto iatrogena) angiopatia amiloide trasformazione emorragica di un ictus ischemico emorragia in ambito tumorale Diagnosi differenziale vs stroke ischemico con TAC del cranio (spesso non agevole la differenziazione sulla base delle sole caratteristiche cliniche)
Emorragia cerebrale
Emorragia cerebrale: sedi a sede tipica (capsulare) : interessa la capsula interna e le aree vicine ai nuclei della base. Legata all ipertensione arteriosa (ialinosi arterie perforanti). a sede atipica (ematoma intracerebrale) da malformazioni vascolari, tumori, traumi. altre sedi: cervelletto, talamo, mesencefalo, ponte, bulbo.
Emorragia cerebrale: quadri clinici Grande emorragia cerebrale esordio spesso brutale frequenti gravi turbe della coscienza importanti fenomeni neuro vegetativi associati ai segni neurologici focali esito spesso fatale o con gravi sequele Vi possono essere emorragie di dimensioni variabili da cui dipende la gravità del quadro clinico
Emorragia cerebrale: quadri clinici Ematoma intracerebrale caratterizzato da versamento ematico circoscritto intraparenchimale secondario a rottura di malformazioni arterovenose o aneurismi dell arteria cerebrale media esordio subacuto con evoluzione a poussées del danno neurologico focale che è espressione del lobo interessato terapia chirurgica (quando possibile)
Emorragia cerebrale: terapia Controllo ipertensione Prevenzione crisi convulsive Terapia antiedemigena Terapia di correzione chirurgica (per ematomi estesi)
Emorragia subaracnoidea costituisce circa l 8% delle malattie cerebrovascolari acute; picco di incidenza: 40-60 anni. caratterizzata da versamento ematico nello spazio subaracnoideo compreso tra pia madre ed aracnoide Cause anomalie dei vasi cerebrali: aneurismi (75% dei casi di ESA) acquisiti o congeniti (più frequenti), malformazioni artero venose, angiomi; sanguinamento in seguito a rottura spontanea o traumatica o dopo sforzo (tipico) traumi cranici processi sistemici: ipertensione maligna, alterazioni metaboliche, malattie emorragiche tumori endocranici molto vascolarizzati
Emorragia subaracnoidea: sintomatologia Esordio acuto di cefalea intensissima (la peggior cefale dela vita), dolore alla nuca ed alle scapole (a colpo di pugnale), vertigini, vomito, possibile perdita di coscienza transitoria compaiono quindi segni di sofferenza meningea: rigidità nucale, decubito a cane di fucile, iperpatia, febbre, torpore o agitazione. Prognosi: infausta con coma profondo, fenomeni di decerebrazione ed exitus in caso di emorragia massiva, più favorevole in caso di spandimenti emorragici più modesti possibili recidive e fenomeni di vasospasmo con conseguenti eventi ischemici; possibile sviluppo di idrocefalo. L aneurisma situato in alcune sedi particolari (es. seno cavernoso) può dar segno di sé anche senza rottura, ma a causa dell effetto compressivo sulle strutture adiacenti
Emorragia subaracnoidea: diagnosi Sintomatologia clinica Puntura lombare (liquor ematico) TAC cranio (evidenzia lo spandimento ematico) Angiografia cerebrale (al fine di valutare la presenza di aneurismi o altre malformazioni vascolari)
Emorragia subaracnoidea: terapia Terapia di supporto terapia chirurgica tradizionale embolizzazione per via arteriosa (radiologia interventista) prevenzione del vasospasmo (nimodipina)
CADASIL
CADASIL Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subortical Infarcts and Leukoencephalopathy Malattia autosomica dominante ad esordio tardivo (gene NOTCH 3) Attacchi ischemici cerebrali ricorrenti (TIA), ictus, emicrania, demenza.