IPERTENSIONE E MALATTIE CEREBROVASCOLARI. Sandro Bruno

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Lazzaro Natali
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1 IPERTENSIONE E MALATTIE CEREBROVASCOLARI Sandro Bruno

2 ICTUS : fattori di rischio e prevenzione primaria

3 L entità del rischio varia in misura rilevante in relazione al numero e al tipo di fattori. L effetto combinato dei fattori di rischio è il POTENZIAMENTO RECIPROCO

4 Correzione dei fattori di rischio Non modificabili Trattamento farmacologico Modificazioni dello stile di vita

5 Classificazione dei fattori di rischio: Demografici: età, sesso Caratteristiche fisiologiche: pressione arteriosa, colesterolemia, glicemia Abitudini comportamentali: fumo, alcool,dieta, esercizio fisico

6 ETA E SESSO L incidenza di ICTUS aumenta drasticamente dopo i 65 anni. L età è il singolo più importante fattore di rischio per ICTUS. Incidenza maschi / femmine = 1.25 Mortalità per ICTUS = femmine > maschi

7 Incidenza per fascie d età ( abitanti (per >

8 Ipertensione arteriosa Rappresenta uno dei più importanti fattori di rischio modificabili Correlazione tra valori di PA elevati e complicanze vascolari Elevata prevalenza nella popolazione generale

9 Il cervello costituisce uno dei principali organi bersaglio della ipertensione ed è responsabile di una ampia quota della mortalità e della morbilità legata a questa patologia che rappresenta il determinante maggiore per l ictus e per il declino cognitivo

mortalità e della morbilità legata a questa patologia che

10 DANNO CRONICO : DETERIORAMENTO COGNITIVO E MOTORIO DANNO ACUTO : ICTUS EMORRAGICO ICTUS ISCHEMICO

11 Classificazione delle demenze vascolari Infarti lacunari: Assenza di storia di stroke- Demenza progressiva con deficit focali o demenza a tipo frontale Infarto singolo strategico: Improvvisa sintomatologia afasica, agnosica, amnestica o frontale Infarti multipli: Deficit cognitivi e motori progressivi a scalini Demenza, apatia, agitazione, segni cortico-spinali/bulbari

Improvvisa sintomatologia afasica, agnosica, amnestica o frontale Infarti multipli: Deficit

12 Forme anatomo-cliniche degli infarti cerebrali: Lacune cerebrali

14 Definizione di ictus rapida comparsa di segni o sintomi neurologici riferibili a disfunzioni globali o focali delle funzioni cerebrali o spinali con danno tissutale o ad esito infausto,di natura vascolare L attacco ischemico transitorio e la comparsa di segni o sintomi riferibili ad un deficit focale cerebrale,retinico o spinale senza danno tissutale(di durata < 1 h)

infausto,di natura vascolare L attacco ischemico transitorio e la comparsa di segni o

15 In Italia l ictus è la terza causa di morte dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie, causando il 10-12% di tutti i decessi per anno, e rappresenta la principale causa d invalidità. OGNI ANNO IN ITALIA NUOVI ICTUS 80% PRIMI EPISODI ( ) 20% RECIDIVE (39.000) DATI SPREAD 2012

anno, e rappresenta la principale causa d invalidità.

16 Malattie cerebrovascolari Ictus ischemico : 75 % Attacco ischemico transitorio : 10% Emorragia intraparenchimale :10% Emorragia subaracnoidea :4% Trombosi venosa cerebrale : 1-2%

17 Emorragia cerebrale ( 12% di tutte le vasculopatie cerebrali) Secondaria a malformazioni vascolari, ad ipertensione arteriosa, alterazioni della coagulabilita del sangue quadri clinici:emorragia cerebrale capsulare o a sede tipica ematoma intraparenchimale,emorragia subaracnoidea.

alterazioni della coagulabilita del sangue quadri clinici:emorragia

19 Eziologia dell ictus ischemico.aterotrombotico 18%.cardioembolico 20%.lacunare 30%.varie 2%.criptogenetiche 30%

20 Cause rare (intorno al 15%): MAV Dissecazioni Trombosi venose cerebrali Angiopatia amiloide Moya Moya Vasculiti

21 Ictus a genesi cardiogena -fibrillazione atriale -cardiopatia ischemica -malattia reumatica valvolare -protesi valvolari -altre cardiopatie (miocardiopatie dilatative,cardiopatie congenite) -forame ovale pervio,aneurisma del setto

22 Territori vascolari infarti totali della cerebrale anteriore 17% infarti parziali della cerebrale anteriore 34% infarti della cerebrale posteriore 24% infarti lacunari 24%

23 STROKE ISCHEMICO ANTERIORE: sintomi principali Amaurosi fugace omolaterale Emiparesi/emiplegia controlaterale Ipoestesia controlaterale Paralisi facciale controlaterale, disartria paralitica Afasia, alessia, agrafia, acalculia, aprassia se colpito l emisfero dominante Neglect se colpito l emisfero non-dominante

24 CIRCOLO POSTERIORE SINDROME DELLA CIRCOLAZIONE POSTERIORE PARALISI DI UN NERVO CRANIALE E DEFICIT SENSITIVO E/O MOTORIO CONTROLATERALE DEFICIT MOTORIO E/O SENSITIVO BILATERALE DISORDINI DEI MOVIMENTI CONIUGATI DEGLI OCCHI DISFUNZIONI CEREBELLARI DIFETTI DEL CAMPO VISIVO ISOLATI

34 L incidenza delle dissezioni spontanee è stimata intorno al 2,5 per per tutti i gruppi di età. Nell ambito dell ictus giovanile l incidenza è considerata intorno al 20% con un picco intorno ai 40 anni Pur non essendo presente una prevalenza in base al sesso, la dissezione delle vertebrali sembra essere più frequente nelle donne con una insorgenza più precoce W I.SCHIEVINK N.E.J MEDICINE n

37 Magnetic resonance venogram showing the cerebral venous system and most frequent (%) location of cerebral venous and sinus thrombosis, as reported in the International Study on Cerebral Venous and Dural Sinuses Thrombosis (n=624).44. Saposnik G et al. Stroke. 2011;42: Copyright American Heart Association, Inc. All rights reserved.

38 Trombosi dei seni venosi e delle vene cerebrali: -la trombosi dei seni, particolarmente del seno longitudinale superiore, produce una sindrome di ipertensione endocranica con papilledema, cefalea e vomito -la trombosi delle vene corticali induce infarti emorragici superficiali con frequente convulsivita e segni di lato

40 --la trombosi venosa puo svilupparsi in seguito ad infezioni dell orecchio e dei seni paranasali o, piu frequentemente, per uno stato di ipercoagulabilita acquisita o congenita. --assunzione di contraccettivi orali,il postpartum o postoperatorio deficit di proteina c s, deficit di antitrombina III, resistenza alla proteina c attivata, iperomocisteinemia,policitemia, colite ulcerosa,neoplasie maligne,cachessia,cause non determinate ---diagnosi con angiomr venosa cerebrale ---Terapia:anticoagulanti(eparina sodica ed a seguire dicumarolici)

41 Il rifornimento ematico del cervello e dato da 4 arterie extra craniche: le due arterie carotidee e le due arterie vertebrali. Esse si uniscono alla base del cervello attraverso tre tratti di congiunzione: la comunicante anteriore per il circolo anteriore e le due comunicanti posteriori fra il circolo anteriore ed il circolo posteriore, formando il poligono di Willis.

42 L encefalo, pur rappresentando il 3% della massa corporea,riceve il 15% della gittata cardiaca. Il flusso ematico medio del cervello e di circa 50 ml per 100 gr ; sotto i 25 ml di flusso compaiono deficit neurologici, sotto i 10 ml l'eeg diventa piatto e si verifica la morte cellulare. E quindi, tra i 25 e 10 ml di flusso che, pur verificandosi la sintomatologia, il danno e ancora reversibile : finestra terapeutica

43 Il presente terapeutico: trombolisilaèischemicodell ictusterapiala sistemica praticata entro Le 4,5 ore dall esordio dei sintomi Il futuro prossimo: La trombectomia meccanica combinata alla prima entro le sei ore dall esordio La problematica è la mancanza di interventisti neurovascolari

49 Studiato sin dagli anni 80: fibrinolisi locale intrarteriosa Dal 1999 al 2011 sono state implementate nuove tecniche di rivascolarizzazione Studi clinici hanno confrontato il trattamento endovenoso con quello endovascolare

50 EVOLUZIONE DEI TRATTAMENTI ENDOVASCOLARI Da: Techniques for endovascular treatment for acute ischemic stroke: from intra-arterial fibrinolytics to stent retrievers. Stroke 2015 Feb 5

51 NUOVI STUDI (INIZIO 2015) STUDIO MR CLEAN: ha dimostrato l efficacia e un miglior outcome clinico del trattamento endovascolare vs standard care in pazienti con occlusione prossimale intracranica del circolo anteriore entro 6 ore. TRIAL ESCAPE (ENDOVASCULAR TREATMENT FOR SMALL CORE AND PROXIMAL OCCLUSION ISCHEMIC STROKE) : ha dimostrato l efficacia della rivascolarizzazione meccanica in pazienti con occlusione prossimale del circolo anteriore entro 12 ore dall onset dei sintomi, presenza di piccolo core infartuale e buoni circoli collaterali. I pazienti venivano assegnati al trattamento standard e quindi randomizzati a continuare il trattamento con alteplase e.v. o a rivascolarizzazione meccanica con stent retrievers. Il trial ha dimostrato un miglior outcome nei pazienti trattati con rapida riperfusione meccanica ed è stato interrotto per evidenza precoce di efficacia. STUDIO EXTEND I- A (EXTENDING THE TIME FOR THROMBOLISIS IN EMERGENCY NEUROLOGICAL DEFICITS- INTRA-ARTERIAL): pazienti con stroke ischemico da occlusione prossimale dei grossi vasi del circolo anteriore visualizzata e presenza di tessuto ancora «salvabile» alla TC di perfusione, trattati con alteplase e.v. e quindi randomizzati a trattamento endovascolare con stent Solitaire o a continuare il trattamento endovenoso. E stato dimostrato che i pazienti sottoposti a ricanalizzazione endovascolare precoce presentavano una più rapida riperfusione (100% di riperfusione vs 37%), un miglior outcome neurologico sia precoce che tardivo, minori complicanze, rispetto ai pazienti trattati con trombolisi e.v. da sola. Anche in questo caso il trial è stato terminato precocemente per raggiunta dimostrazione di efficacia.

52 GRAZIE PER L ATTENZIONE!

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